Ciclo de Vida e Alvos de Fármacos Antivirais

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Vírus são microrganismos não celulares que, em geral, consistem em um
cerne de RNA ou DNA (ácidos nucleicos), circundado por capsídeo de
proteínas. Alguns vírus também apresentam envelope lipídico derivado da
célula do hospedeiro que contém proteínas virais. Os vírus carecem da
capacidade de sintetizar proteínas e devem recorrer aos mecanismos da
célula hospedeira. A maioria dos vírus também codifica proteínas distintas
ou até mesmo únicas, que não são normalmente produzidas pelas células
humanas. Muitas dessas proteínas estão envolvidas no ciclo de vida do
vírus, mediando sua fixação e entrada na célula do hospedeiro,
desnudamento do capsídeo viral, replicação do genoma viral, montagem e
maturação das partículas virais e liberação da progênie do vírus da célula
hospedeira. Esses processos específicos dos vírus são frequentemente
utilizados como alvos por fármacos antivirais. Um diagrama esquemático
do ciclo de vida geral dos vírus é apresentado para ilustrar os estágios da
replicação viral que podem ser utilizados como alvos por agentes antivirais.
Como esses alvos estão presentes apenas durante a replicação viral ativa,
vírus que exibem latência não são bem controlados por agentes antivirais.
Farmacologia
Antimicrobiana
FARMABLOGUEIRA
Vírus 
 Uma proteína viral distinta é a protease do HIV. Essa enzima cliva
proteínas precursoras virais para produzir proteínas estruturais e enzimas
necessárias ao processo de maturação do vírus. Na ausência da protease
do HIV, são produzidos apenas virions (partículas virais individuais)
imaturos e não infecciosos. Inibidores da protease do HIV imitam
estruturalmente os substratos naturais da protease, porém contêm uma
ligação que não pode ser clivada. Esses fármacos são inibidores
competitivos no sítio ativo da enzima.Em associação a outras classes de
agentes anti-HIV, inibidores da protease ajudam a revolucionar o
tratamento de pacientes com HIV/AIDS. Várias classes de fármacos têm
como alvos proteínas distintas que são codificadas pelo vírus influenza.
Zanamivir e oseltamivir têm como alvo uma neuraminidase viral que é vital
para a liberação de virions das células hospedeiras. Amantadina e
rimantadina atuam sobre a proteína de membrana M2 (um canal de
prótons) do vírus da influenza, inibindo o desnudamento viral. Embora
esses fármacos anti-influenza sejam inibidores altamente efetivos da
neuraminidase e do canal de prótons virais, respectivamente, não
revolucionaram o tratamento da influenza com a mesma extensão dos
fármacos anti-HIV no caso do HIV. Como a maioria das infecções gripais é
identificada clinicamente quando o sistema imune já começou a erradicar o
vírus, esses fármacos só exercem efeito limitado sobre os sintomas gripais.
Esse exemplo ilustra o fato de que mesmo inibidores seletivos com altos
índices terapêuticos não são necessariamente fármacos muito efetivos na
clínica