Sono e vigília

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Sono e vigília
Ciclo circadiano
Ritmo de antecipação e
sincronia das atividades
(comportamentos, alterações
fisiológicas) de acordo com
fatores ambientais.
● Relógio interno com
sinalizador temporal
→ Núcleo
supraquiasmático: no
diencéfalo, logo acima
do quiasma óptico.
● Núcleo supraquiasmático (SCN): hipotálamo ant.
→ As células são osciladoras naturais (marca-passo);
→ Nos neurônios em geral o potencial de repouso é
estático, mas nessas há potencial de repouso
dinâmico, que flutua durante o dia;
→ Propriedades da membrana se alteram pelo ciclo
de transcrição de proteínas: alternância de qual
proteína está em maior quantidade no citosol
(aumento de clock e Bmal e aumento de cry e per.
Ambos se estimulam e esse ciclo dura
aproximadamente 24h)
→ Sem pistas ambientais, os ciclos são menos
definidos mas continuam acontecendo;
→ Mais próximo do limiar, mais disparos e
vice-versa.
● Estímulos temporizadores
→ Trato retino-hipotalâmico
Células ganglionares, que contém melanopsina, na
retina, disparam potencial de ação excitatório
glutamatérgico para o núcleo supra-quiasmático. Por
isso, durante o dia ele vai ser mais excitado. Além das
aferências visuais, o SCN também recebe aferências
do tálamo.
→ Relógio epitalâmico
A melatonina (hormônio derivado da serotonina) é
mais produzida pela glândula pineal durante a fase
escura do dia. Esse controle é feito pela informação
que chega pelo trato retino-hipotalâmico.
O SCN lança sinapses inibitórias para o núcleo
paraventricular. Quando essa inibição deixa de
acontecer (escuro) e o núcleo paraventricular lança
axônios para as células pré-ganglionares simpáticas
da zona intermediolateral.
Potencial de ação simpático é disparado para a
glândula pineal, estimulando a síntese de melatonina.
Melatonina: regula funções metabólicas, gônadas (em
animais sazonais), SCN.
→ Eferências do SCN: núcleos hipotalâmicos
(controle visceral), prosencéfalo basal
(comportamentos motivados e regulação do ciclo
sono-vigília).
Ex: regulação hormonal do hipotálamo e hipófise.
Sono e vigília
Comportamentos periódicos nítidos: oscilação da atividade
● Sono
→ Descanso (restauração de energia), secreção de
somatotrofinas (GH e IGFs), restauração do sistema
imune e consolidação de memória (propagação de
expressão do hipocampo para o córtex no sono REM).
● Tipos de sono
→ De ondas lentas: sono leve, ainda há
movimentação, poucos ou raros sonhos;
→ Sono REM: profundo, praticamente completa
atonia (há movimento rápido dos olhos), sonhos
frequentes, ilógicos e emocionais.
● Eletroencefalograma
→ Ondas geradas pela atividade sináptica das células
piramidais corticais;
→ Toda vez que um neurônio piramidal recebe uma
sinapse excitatória, ele despolariza (influxo de
cátions), o que deixa o meio externo mais negativo. O
vazamento dos cátions para fora quando ocorre a
difusão pelo dendrito gera uma diferença de potencial
entre as duas áreas (sinapse eletronegativa e após,
eletropositiva. Essa diferença vai ser observada pelo
exame;
→ Os neurônios da área podem estar sincronizados
(sendo excitados mais ou menos ao mesmo tempo) ou
irregulares.
Vigília: ritmo Beta (irregular e frequÊncia alta);
Com o avanço do sono, a frequência cai e o ritmo
tende a ser sincronizado. Isso acontece porque o
tálamo deixa de fazer a transmissão dos estímulos
sensoriais de forma automática e passa a disparar em
modos de salvas (mais sincronizado);
● Padrões de sono
→ Sono de ondas lentas: ~1h, estágios 3 e 4
alternados;
→ Sono REM: 20-30min;
→ Repetição do ciclo ondas lentas-REM a cada
90min com aumento gradual da duração de cada
estágio.
→ Humanos adultos: sono monofásico, 20% do
tempo REM;
→ Bebês: sono polifásico, 18h, sem ritmo até os 4
meses, 80% REM;
→ Crianças e idosos: sono bifásico.
Quanto mais velha a pessoa, já menos sono de ondas leves
estágio 3 e 4 e sono REM
● Sono de ondas lentas
→ + atividade do parassimpático e - simpático;
→ MENOS FC, PA, FR, T, taxa metabólica, motilidade
gastrointestinal, atividade motora, reflexos
musculares, tônus muscular;
→ Sonhos raros e lógicos.
● Sono REM
→ Funções irregulares: FR, PA, FC e motilidade
gastrointestinal são irregulares;
→ Temperatura corporal tende a temperatura
ambiente, taxa metabólica mais baixa, atonia
muscular, atividade neural localizada.
Controle do ciclo: sistemas de projeção difusa
→ Sistemas moduladores com projeções difusas: controlam
SNC em conjunto;
→ Neurônios difusos de formação reticular do tronco ou
núcleos bulbares e pontinos, que lançam axônios finos para
várias áreas do SNC;
→ Quanto ativado ou não, provoca alterações de microclimas
neuroquímicos de amplas regiões inervadas.
● Vias histaminérgicas (E de histamina e o número
→ Nascem no hipotálamo e se projetam para o
córtex, excitando o córtex na vigília e silenciada no
sono REM;
→ Por isso os anti-histamínicos causam sono.
● Sistema noradrenérgico
→ Vias ativadoras ascendentes: locus ceruleus (A4 e
A6 pontinos). Ativa na vigília, sobe pro tálamo e
córtex;
→ A5 e A7 pontinos (formação reticular): descendem
e reduzem o tônus muscular durante o sono;
→ A1 (núcleo ambíguo) e A3 (formação reticular do
bulbo): sobe para regiões hipotalâmicas (controle
cardiovascular e endócrino do ritmo sono-vigília)
Obs: A4 e A6 são altamente difusas, por todo o SNC,
modulando a excitabilidade global.
● Sistema serotoninérgico
→ Vias ativadoras ascendentes: núcleos da rafe, B5 a
B9. Ativos na vigília, vão ao tálamo, cerebelo e córtex;
Altamente difusos.
● Sistemas colinérgicos
→ Ativos na vigília e no sono REM
Controle do ciclo: neurônios-relés tálamo-corticais
Modo de transmissão e modo de disparo em salvas;
● Modo de transmissão
→ Fibras aferentes sensoriais e corticais ativam
constantemente as vias tálamo-corticais, neurônios
altamente excitados, garantindo a constante
transmissão das informações. Potencial de membrana
próximo do limiar para facilitar esse mecanismo
durante a vigília. Eletroencefalograma irregular.
→ Bloqueio do núcleo reticular talâmico pelos
sistemas moduladores colinérgicos e aminérgicos,
que bloqueiam o núcleo reticular talâmico.
● Disparo em salvas
→ Núcleo reticular talâmico GABAérgico inibe os
outros núcleos do tálamo. Isso leva a uma
hiperpolarização. Nesses neurônios, existem canais de
Ca++ que são ativados pela hiperpolarização que vão
se abrir, gerando a despolarização. Alguns potenciais
de ação ocorrem e isso fecha os canais de cálcio, a
célula repolariza e hiperpolariza pois continua
recebendo a sinapse GABAérgica. Isso gera um ciclo,
que são as salvas.
→ Sono de ondas lentas.
Indução do sono e vigília
● Vigília, indução do sono e o processo de acordar.
→ Estímulos intensos sensoriais; temporizador
circadiano, orexinas (n. tuberolaminar do hipotálamo)
promovem a vigília (ceruleus e rafe);
→ Ao longo do dia, adenosina se acumula no espaço
intracelular, causando efeito inibitório nos sistemas
ascendentes difusos;
→ Durante os sonos os níveis de adenosina
diminuem, aumentando a atividade dos sistemas
ascendentes difusos até acordarmos: Locus ceruleus
aumentam a atividade, junto com os núcleos da rafe e
vias colinérgicas.
Manutenção da vigília
Sistemas ativadores de projeção difusa estão todos ativos na
vigília: tronco (colinérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos)
e hipotálamo posterior (histamina).
Esses sistemas inibem o núcleo reticular talâmico.
Sono de ondas lentas
Sistema de projeção difusa histaminérgico é silenciado pela
ativação do hipotálamo anterior, que lança neurônios
GABAérgicos ao hipotálamo posterior, que é parte do sistema
histaminérgico;
Acúmulo de adenosina no encéfalo e;
Redução da atividade dos outros sistemas de projeção difusa,
causando ativação do N. reticular do tálamo (- colinérgico e
aminérgico)
Acontece da vigília para o sono de ondas leves e do REM para o
de ondas leves.
Sono REM
Núcleos colinérgicos pontinos ativados e sistemas de projeção
difusas noradrenérgicos e serotoninérgicos;
Tálamo reativado ao modo de transmissão→ Dessincronização
do córtex e amígdala ativada: Complexo
pontigenículos-occipitais (PGO)
Sonhosvisuais e emocionais (amígdala).
● Atonia muscular
→ Vias colinérgicas estimulam neurônios
glutamatérgicos, que fazem no bulbo sinapse com
neurônios de glicina (inibitório). Isso inibe neurônios
motores inferiores;
→ Também ocorre inibição na coluna dorsal, o que
reduz a resposta aos estímulos somatossensoriais.
● REM
→ Sinais endógenos pontinos são transmitidos à
região motora do colículo superior, que se projetam
para a formação reticular paramedialpontina para o
núcleo intersticial rostral, que controla o movimento
dos olhos.