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Livro_PRE-CONGRESSO%20SBAD_2016[1]

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Federação Brasileira de Gastroenterologia
Belo Horizonte • MG • 2016
Temas de Atualização do Curso Pré-Congresso da FBG
XV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD)
GASTRO GERAIS 
POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA
IMA
GEM
 EM
BAI
XA 
RES
OLU
ÇÃO
Referências bibliográficas: 1) Poole RM. Vedolizumab: first global approval. Drugs. 2014;74(11):1293-303. 2) Hanauer S, et al. Vedolizumab Maintenance Therapy for Crohn’s Disease: results of GEMINI II, a randomized, placebo-controlled, 
double-blind, multi-centre phase 3 trial. Am J Gastroenterol. 2012;107 (Suppl 1):A1542. 3) Feagan B, et al. Vedolizumab Maintenance Therapy for Ulcerative Colitis: Results of GEMINI I, a Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, 
Multicenter Phase 3 Trial. Am J Gastroenterol. 2012;107(S1):S609–S610. Abstract 1522 4) Colombel JF, et al. The safety of vedolizumab for ulcerative colitis and Crohn’s disease. Gut. 2016 Feb 18. 5) Feagan BG, et al. Vedolizumab as 
induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N Engl J Med. 2013;369(8):699-710. 6) Sandborn WJ, et al. Vedolizumab as induction and maintenance therapy for Crohn’s disease. N Engl J Med. 2013 Aug 22;369(8):711-21.
SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
Takeda Pharma Ltda. Rua do Estilo Barroco, 721 – 04709-011 – São Paulo – SP.
Mais informações poderão ser obtidas diretamente com o nosso 
Departamento de assuntos cientí�cos ou por meio de nossos representantes.
O PRIMEIRO E ÚNICO BIOLÓGICO COM AÇÃO SELETIVA 
NO TRATO GASTROINTESTINAL APROVADO PARA TRATAMENTO 
DA DOENÇA DE CROHN (DC) E RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU).¹
Material produzido em agosto/2016.
TRATAMENTO 
COM PRECISÃO 1
Mecanismo de ação que permite atuação 
seletiva no local da inflamação intestinal, 
diferente das terapias anti-TNFα.1
Remissão duradoura em 51,5% dos pacientes 
virgens de tratamento anti-TNFα com DC e
45,8% dos pacientes virgens de tratamento 
anti-TNFα com RCU em 52 semanas vs. placebo.2,3
2830 pacientes avaliados em estudo de segurança.4
Taxas de infecções graves similares ao placebo.5,6
Contraindicação: Entyvio* é contraindicado para pacientes com hipersensibilidade ao vedolizumabe ou a qualquer um dos excipientes 
do produto. Interação medicamentosa: não foram conduzidos estudos de interação.
Entyvio* - vedolizumabe. USO INTRAVENOSO USO ADULTO. Indicações: Entyvio* é indicado para o tratamento de pacientes adultos com: -Colite ulcerativa moderada a grave na fase ativa que apresentaram uma resposta inadequada, perda de resposta ou são intolerantes ao tratamento 
convencional ou a um antagonista de fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). - Doença de Crohn moderada a grave na fase ativa que apresentaram uma resposta inadequada, perda de resposta ou são intolerantes ao tratamento convencional ou a um antagonista de fator de necrose tumoral 
alfa (TNF-α). Contraindicações: Entyvio* é contraindicado para pacientes com hipersensibilidade ao vedolizumabe ou a qualquer um dos excipientes do produto. Entyvio* é contraindicado na presença de infecções ativas graves, tais como tuberculose, septicemia, citomegalovírus, listerioses 
e infecções oportunistas, como leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP). Cuidados e advertências: Em estudos clínicos foram relatadas reações relacionadas à infusão e reações de hipersensibilidade, sendo a maioria delas de gravidade leve a moderada. Infecções: O tratamento 
com Entyvio* não deve ser iniciado em pacientes com infecções ativas graves até que as infecções sejam controladas, e os médicos devem considerar a suspensão do tratamento em pacientes que desenvolvem uma infecção grave durante o tratamento crônico com Entyvio*. Entyvio* é 
contraindicado em pacientes com tuberculose ativa. Alguns antagonistas de integrina e alguns agentes imunossupressores sistêmicos foram associados com leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP). Nenhum caso de LMP foi relatado em estudos clínicos com vedolizumabe. Uso 
anterior e concomitante de produtos biológicos:Não há dados disponíveis de estudos clínicos do vedolizumabe para pacientes previamente tratados com natalizumabe ou rituximabe. Uso durante a gravidez e a lactação - Categoria B de Risco na Gravidez - Este medicamento não deve 
ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião dentista. As mulheres em idade fértil devem usar métodos contraceptivos adequados para evitar a gravidez e o seu uso deve ser mantido durante pelo menos 18 semanas após o último tratamento com Entyvio*. 
Lactação: Não se sabe se o vedolizumabe é excretado no leite humano ou absorvido sistemicamente após a ingestão. Interações medicamentosas: Não foram conduzidos estudos de interação. O vedolizumabe foi estudado em pacientes adultos com colite ulcerativa e doença de Crohn 
com administração concomitante de corticosteroides, imunomoduladores (azatioprina, 6-mercaptopurina e metotrexato) e aminosalicilatos. As análises da farmacocinética da população sugerem que a administração concomitante de tais agentes não teve efeito clinicamente significativo na 
farmacocinética do vedolizumabe. O efeito do vedolizumabe na farmacocinética dos medicamentos comumente coadministrados não foi estudado. Vacinações: As vacinas vivas, em particular vacinas vivas orais, devem ser usadas com cautela durante o tratamento com Entyvio*. Reações 
adversas: A proporção de pacientes que descontinuaram o tratamento devido a eventos adversos foi de 9% para os pacientes tratados com vedolizumabe e 10% para os pacientes tratados com placebo. Nos estudos combinados do GEMINI I e II, as reações adversas que ocorreram em ≥5% 
dos pacientes foram náusea, nasofaringite, infecção do trato respiratório superior, artralgia, febre, fadiga, cefaleia, tosse. Reações relacionadas à infusão foram relatadas em 4% dos pacientes que estavam recebendo vedolizumabe. Atenção: este produto é um medicamento novo e, 
embora as pesquisas tenham indicado eficácia e segurança aceitáveis, mesmo que indicado e utilizado corretamente, podem ocorrer eventos adversos imprevisíveis ou desconhecidos. Nesse caso, notifique os eventos adversos pelo Sistema de Notificações em 
Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal. Posologia: - Colite ulcerativa A dose recomendada é 300 mg de Entyvio*, administrada por infusão intravenosa nas Semanas 
0, 2 e 6 e depois a cada oito semanas. Em pacientes que responderem ao tratamento com Entyvio*, o uso de corticosteroides pode ser reduzido e/ou interrompido – à critério médico. - Doença de Crohn A dose recomendada é 300 mg de Entyvio*, administrada por infusão intravenosa nas 
Semanas 0, 2 e 6 e depois a cada oito semanas. Os pacientes com doença de Crohn que não apresentarem resposta podem se beneficiar de uma dose de Entyvio* na Semana 10 (veja ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES). Nos pacientes que responderem, continuar o tratamento a cada oito 
semanas a partir da Semana 14. MS – 1.0639.0271 SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. MEDICAMENTO SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. *Marca depositada por Millennium Pharmaceuticals. ENT_1014_0715_VPS.
Material produzido em setembro/2016.
Editores
Dra. Maria do Carmo Friche Passos (MG)
Dra. Luciana Dias Moretzsohn (MG) 
Dr. Ângelo Alves de Mattos (RS)
Dr. Sérgio Pessoa (CE)
São Paulo • 2016
GASTRO GERAIS 
POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA
Copyright@ 2016 Federação Brasileira de Gastroenterologia - FBG 
ISBN 978-85-87181-43-5
Todos os direitos reservados à FBG 
Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391 - 10º andar 
CEP 01452-000 - São Paulo - SP 
Tel.: (11) 3813-1610 - Fax 11 3032-1460
E-mail: comunicacao@fbg.org.br 
Coordenação editorial e recepção de artigos da FBG
Fátima Lombardi 
Coordenadora Editorial
Edição e Produção
Office Editora & Publicidade Ltda • Rua Cel. Meireles, 406, Sala 1
CEP 03612-000 - São Paulo - SP • Tels.: (11) 3901-6931/2684-6197
São Paulo - SP - Brasil • www.officeditora.com.br
Proibida a reproduçãototal ou parcial deste livro, por qualquer meio ou sistema, 
sem prévia autorização da FBG.
A responsabilidade do conteúdo dos artigos é exclusivamente dos autores.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Índices para catálogo sistemático:
1. Gastroenterologia : Medicina 616.33
Gastro gerais : Pot-Pourri em gastroenterologia /
editores Maria do Carmo Friche Passos... [et al.]. --
São Paulo : Office Editora e Publicidade, 2016.
Outros autores: Luciana Dias Moretzsohn, 
Ângelo Alves de Mattos, Sérgio Pessoa
“Temas de atualização do Curso Pré-Congresso da FBG. XV Semana 
Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD) - Belo Horizonte - MG - 2016”.
ISBN 978-85-87181-43-5
1. Clínica médica 2. Gastroenterologia 3. Gastroenterologia - Diagnóstico
4. Gastroenterologia - Tratamento I. Passos, 
Maria do Carmo Friche. II. Moretzsohn, Luciana Dias.
III. Mattos, Ângelo Alves de. IV. Pessoa, Sérgio.
16-07717
CDD-616.33
NLM-WI 100
Federação Brasileira de Gastroenterologia
Editores
Dra. Maria do Carmo Friche Passos (MG)
Dra. Luciana Dias Moretzsohn (MG) 
Dr. Ângelo Alves de Mattos (RS)
Dr. Sérgio Pessoa (CE)
Temas de Atualização do Curso Pré-Congresso da FBG
XV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD)
Belo Horizonte • MG • 2016
GASTRO GERAIS 
POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA
Material destinado exclusivamente à classe médica com distribuição gratuita.
Este conteúdo é oferecido pela Takeda como um serviço à comunidade médica. 
Os pontos de vista aqui expressos refletem exclusivamente a experiência 
e as opiniões dos autores.
A Takeda declara que a presença da logomarca da sociedade neste material não 
constitui uma garantia ou endosso da qualidade ou valor das marcas aqui anunciadas.
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 5
Dra. Maria do Carmo Friche Passos (MG) 
Presidente
Dr. James Ramalho Marinho (AL) 
Vice-Presidente
 
Dr. Ricardo Correa Barbuti (SP) 
Secretário-Geral 
Dra. Eponina M. O. Lemme (RJ) 
1ª Secretária 
Dr. Celso Mirra de Paula e Silva (MG) 
Diretor Financeiro 
 
Dra. Luciana Dias Moretzsohn (MG) 
Coordenadora do FAPEGE
Dr. Flávio Antonio Quilici (SP) 
Presidente Eleito - Gestão 2017-2018
DIRETORIA DA FBG
Gestão 2015-2016
Federação Brasileira de Gastroenterologia6
COMISSÕES PERMANENTES/PROVISÓRIAS DA FBG
COMISSÕES PERMANENTES
FAPEGE
Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa em Gastroenterologia
Dra. Luciana Dias Moretzsohn (MG) - Coordenadora
Dr. Ângelo Alves de Mattos (RS)
Dr. Sérgio Pessoa (CE)
Título de Especialista
Dr. Joffre Rezende Filho (GO) - Presidente 
Dra. Esther Buzaglo Dantas Correa (SC) 
Dr. Marco Antônio Zerôncio (RN) 
Dr. Octávio Augusto B. Gomes de Souza Júnior (PA) 
Dr. Robério Mota (CE) 
Dra. Andrea Vieira (SP) 
Comissão de Ética Médica
Dr. Sender J. Miszputen (SP) - Presidente 
Dr. Columbano Junqueira Neto (DF) 
Dr. Nestor Barbosa Andrade (MG) 
 
Conferencista Nacional 2015
Dr. Sender J. Miszputen (SP)
 
Defesa Profissional
Dr. Rubens Basile (RJ) - Presidente 
Dr. Justiniano Barbosa Vavas (MS) 
Dr. Wilson Haig Santos (ES)
 
Conselho Fiscal
Dr. Adávio de Oliveira e Silva (SP) - Presidente 
Dr. Fábio Gomes Teixeira (MA) 
Dr. Uyapuran Torres Medeiros (PE) 
Dra. Joceli Oliveira dos Santos (PI) 
Dr. José Cristiano Resplande (GO) 
Dr. José de Laurentys Medeiros Júnior (MG)
Diretoria da FBG
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 7
COMISSÕES TEMPORÁRIAS • 2015/2016
 
Diretor de Comunicação e Eventos
Dr. Jaime Natan Eisig (SP) In Memoriam 
Dr. Décio Chinzon 
 
Comissão de Apoio e Atenção às Federadas
Dra. Ana Flávia Passos Ramos (MG) 
Dr. Décio Chinzon (SP)
 
Comissão de Assuntos Digitais
Dr. José Miguel Parente (PI) - Presidente 
Dr. Américo de Oliveira Silvério (GO) 
Dr. Daniel Fernando Soares e Silva (SC) 
Dr. Eduardo Nobuyuki Usuy Jr. (SC) 
Dr. Gerson Ricardo de S. Domingues (RJ) 
Dr. Luiz Eduardo Góes (BA) 
Dra. Marta Mitiko Deguti (SP)
 
Comissão Jovem Gastro
Dra. Ana Botler Wilheim (PE) - Coordenadora 
Dr. Ângelo Zambam de Mattos (RS) 
Dr. Frederico Passos Marinho (MG) 
Dra. Luciana Lofêgo Gonçalves (ES) 
Dr. Raul Carlos Wahle (SP) 
Dra. Thais Cavalcanti de Almeida (PE)
 
Comissão das Ligas Acadêmicas
Dra. Adélia Carmem Silva de Jesus (DF) - Coordenadora 
Dr. José do Carmo Júnior (MG) 
Dra. Liliana Sampaio Costa Mendes (DF) 
Dr. Ricardo Cerqueira Alvariz (RJ) 
Dr. Rimon Sobhi Azzam (SP)
 
Comissão de Ensino
Dra. Maria da Penha Zago Gomes (ES) - Coordenadora 
Dr. Carlos Kupski (RS) 
Dr. Guilherme Santiago Mendes (MG) 
Dra. Maria de Lourdes de Abreu Ferrari (MG) 
Dra. Nelma Pereira de Santana (BA)
Dr. Paulo Pimentel Assumpção (PA)
 
Diretoria da FBG
Federação Brasileira de Gastroenterologia8
Comissão de Pesquisa
Dr. Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG) - Coordenador 
Dr. José Murilo Robilotta Zeitune (SP) In Memoriam  
Dr. José Pedrazzoli Junior (SP) 
Dra. Lúcia Libanez Bessa Campelo Braga (CE) 
Dra. Themis Reverbel da Silveira (RS)
 
Comissão de Relações Internacionais
Dr. Flávio Steinwurz (SP) - Coordenador 
Dr. Carlos Fernando de Magalhães Francesconi (RS) 
Dr. Eduardo Antônio André (SP) 
Dr. Mario Reis Álvares-da-Silva (RS)
 
Comissão de Relações Governamentais
Dr. Ismael Maguilnik (RS) - Coordenador 
Dr. Edgar Valente de Lima Neto (AL) 
Dr. Gaspar de Jesus Lopes Filho (SP) 
Dr. José Nonato Fernandes Spinelli (PB)
 
Comissão de Acervo Histórico
Dr. Laércio Tenório Ribeiro (AL) - Coordenador 
Dr. Fernando Tarcisio Miranda Cordeiro (PE) 
Dr. Heitor Rosa (GO) 
Dr. Luiz João Abrahão (RJ) 
Dr. Schlioma Zaterka (SP) 
Dr. Ulysses Garzela Meneghelli (SP) 
Dr. Rogério Antunes Pereira Filho (SP) 
Dr. Mauro Bafutto (GO)
Comissão de Gastropediatria
Dra. Cristina Targa Ferreira (RS) - Coordenadora 
Dra. Elisa de Carvalho (DF) 
Dra. Gilda Porta (SP) 
Dra. Irene Kazue Miura (SP) 
Dra. Luciana Rodrigues Silva (BA) 
Dr. Mauro Batista de Morais (SP)
 
Comissão de Representação na ANVISA - Agência Nacional de Vigilância Sanitária
Dr. Odery Ramos Júnior (PR) - Coordenador 
Dr. José Mauro Messias Franco (MG) 
Dr. Orlando J. M. Torres (MA) 
Dr. Roberto Luiz Silva Oliveira (RN) 
Dr. Wilson Roberto Catapani (SP)
Diretoria da FBG
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 9
Comissão de editores da FBG na revista da AMB
Dr. Antônio Carlos da Silva Moraes (RJ) - Coordenador 
Dr. André Castro Lyra (BA) 
Dr. João Galizzi Filho (MG) 
Dra. Raquel Canzi Almada de Souza (PR)
 
Comissão de Representação na AMB
Dr. Carlos Enéas Soares Ricca (CE) 
Dr. Rogério Toledo Júnior (SP)
 
Representante no CFM da Comissão de Cirurgia Bariátrica e Síndrome Metabólica
Dr. Alexandre Buzaid Neto (SP)
 
Representante na Comissão Nacional de Acreditação (CNA)
Dra. Dulce Reis Guarita (SP)
 
Editor da GED - Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva
Dr. José Galvão-Alves (RJ)
 
Editora da Revista Arquivos de Gastroenterologia
Dra. Dulce Reis Guarita (SP)
 
Editor da Revista FBG
Dr. Antonio Frederico Novaes Magalhães (SP)
 
Comissão Administrativa de Assessoria à SBAD
Dr. Áureo de Almeida Delgado (MG) 
Dra. Lorete Maria da Silva Kotze (PR)
 
Comissão Científica de Assessoria à SBAD
Dr. Adérson Omar Mourão Cintra Damião (SP) 
Dr. Joaquim Prado Pinto Moraes-Filho (SP) 
Dr. José Galvão-Alves (RJ) 
Dr. Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG)
COMISSÃO DE CREDENCIAMENTO DE CURSOS
 
Coordenadores 
Dr. José Alves de Freitas (SP) 
Dr. Júlio Maria Fonseca Chebli (MG) 
Dra. Marta Brenner Machado (RS) 
Dr. Paulo Lisboa Bittencourt (BA)
Diretoria da FBG
Federação Brasileira de Gastroenterologia10
REGIÃO CENTRO-OESTE
Dra. Daniela Mariano Carvalho Louro (DF) 
Dr. Ênio Chaves de Oliveira (GO) 
Dra. Liliana Sampaio Costa Mendes (DF) 
Dr. Marcelo Cury (MS) 
Dr. Marcos de Vasconcelos Carneiro (DF) 
Dr. Rodrigo Sebba Aires (GO)
REGIÃO NORTE/NORDESTE
Dra. Adalgisa de Sousa Paiva Ferreira (MA) 
Dr. Eduardo Góis Cardoso (SE) 
Dr. Fábio Gomes Teixeira (MA) 
Dra. Genoile Oliveira Santana (BA) 
Dr. Geraldo Ishak (PA) 
Dr. Gláucio Nóbrega de Souza (PB) 
Dr. José Eymard Moraes de Medeiros Filho (PB) 
Dr.Paulo Lisboa Bittencourt (BA) 
Dr. Sérgio Murilo Fontes de Oliveira (SE)
REGIÃO SUDESTE
Dr. Ary Nasi (SP) 
Dra. Cyrla Zaltman (RJ) 
Dr. Eduardo Garcia Vilela (MG) 
Dra. Eliza Maria de Brito (MG) 
Dr. José Alves de Freitas (SP) 
Dr. Júlio Maria Fonseca Chebli (MG) 
Dr. Luiz Sérgio Emery Ferreira (ES)
REGIÃO SUL
Dra. Dvora Joveleviths (RS) 
Dra. Eloá Marussi Morsoletto (PR) 
Dra. Heda Maria Barska dos Santos Amarante (PR) 
Dra. Janaína Luz Narciso Schiavon (SC) 
Dr. Juliano Coelho Ludvig (SC) 
Dra. Marta Brenner Machado (RS)
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 11
SOCIEDADE ALAGOANA DE GASTROENTEROLOGIA  
Presidente: Dr. Laércio Tenório Ribeiro 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DO AMAZONAS 
Presidente: Dr. Ricardo Paes Barreto Ferreira 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DA BAHIA 
Presidente: Dr. Jorge Carvalho Guedes 
SOCIEDADE CEARENSE DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dr. Marcellus H. L. Ponte de Souza 
SOCIEDADE DE GASTROENTROLOGIA DE BRASÍLIA 
Presidente: Dr. Francisco Machado da Silva 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DO ESPÍRITO SANTO 
Presidente: Dra. Ana Teresa Ramos Parpaiola de Mendonca 
SOCIEDADE GOIANA DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dr. Oswaldo Martins C. Neto 
SOCIEDADE MARANHENSE DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dra. Livia Ronise Garcia Arraes 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO DE MINAS GERAIS  
Presidente: Dr. Humberto Oliva Galizzi 
SOCIEDADE SUL-MATO-GROSSENSE DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dr. Justiniano Barbosa Vavas 
SOCIEDADES FEDERADAS
2016
Federação Brasileira de Gastroenterologia12
SOCIEDADE MATO-GROSSENSE DE GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO 
Presidente: Dra. Elaine Moreira Ferreira 
 
SOCIEDADE PARAENSE DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dra. Betânia da Costa Cavalcanti 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO DA PARAÍBA 
Presidente: Dr. Heraldo Arcela de Carvalho Rocha 
SOCIEDADE PERNAMBUCANA DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dr. Roberto Magalhães Melo Filho 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DO PIAUÍ 
Presidente: Dr. Jozelda Lemos Duarte  
 
SOCIEDADE PARANAENSE DE GASTROENTEROLOGIA E NUTRIÇÃO 
Presidente: Dra. Lorete Maria da Silva Kotze 
ASSOCIAÇÃO DE GASTROENTEROLOGIA DO RIO DE JANEIRO 
Presidente: Dr. Luiz João Abrahão Junior 
 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DO RIO GRANDE DO NORTE 
Presidente: Dr. Silvio José de Lucena Dantas 
 
SOCIEDADE GAÚCHA DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dra. Gabriela Perdomo Coral 
 
SOCIEDADE CATARINENSE DE GASTROENTEROLOGIA 
Presidente: Dr. Hoiti Okamoto 
 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DE SERGIPE 
Presidente: Dra. Simone Déda Lima Barreto 
 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DE SÃO PAULO 
Presidente: Dr. Tomás Navarro Rodriguez 
 
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DO TOCANTINS 
Presidente: Dr. Jonio Arruda Luz
Sociedades Federadas
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 13
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
Professor Assistente-Doutor do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade 
de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro do Grupo de 
Doenças Intestinais da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital das 
Clínicas da FMUSP. Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia 
(FBG). Presidente do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil 
(GEDIIB). CRM-SP 39.270.
Andrea Benevides Leite
Docente da Universidade de Fortaleza. Preceptora da Residência em 
Gastroenterologia do Hospital Geral de Fortaleza. Mestrado em Hepatologia pela 
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre. CRM-CE 7.919.
Angelo Alves de Mattos
Professor Titular da Disciplina de Gastroenterologia e do Curso de Pós-Graduação 
em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre 
(UFCSPA). CRM-RS 7.089.
Ângelo Zambam de Mattos
Mestre e Doutor pelo Curso de Pós-Graduação em Hepatologia da UFCSPA. 
Professor Adjunto de Gastroenterologia do Departamento de Medicina Interna 
da Pontifício Universidade Católica de Porto Alegre. Médico Gastroenterologista 
do Serviço de Gastroenterologia Clínica e Cirúrgica da Irmandade Santa Casa de 
Misericórdia de Porto Alegre. CRM-RS 30.106.
Carlos Fernando Francesconi
Médico Gastroenterologista. Doutor, Professor Titular do Departamento de 
Medicina Interna da UFRGS e Chefe do Serviço de Gastroenterologia do Hospital 
de Clínicas de Porto Alegre. CRM-RS 4.579.
AUTORES
Federação Brasileira de Gastroenterologia14
Célio Geraldo de Oliveira Gomes
Médico Nível I do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais. 
Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de 
Minas Gerais. CRM-MG 48.722.
Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira
Professora Associada da Disciplina de Gastroenterologia da Universidade de São 
Paulo. CRM-SP 75.499.
Décio Chinzon
Professor Assistente Doutor e Professor de Pós-Graduação da Disciplina de 
Gastroenterologia da Universidade de São Paulo. CRM-SP 49.552.
Dulce Reis Guarita
Professora Livre em Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade 
de São Paulo. Membro da American Gastroenterological Association. 
CRM-SP 21.137.
Edison Roberto Parise 
Professor Associado da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de 
Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Presidente do Instituto Brasileiro 
de Fígado da Sociedade Brasileira de Hepatologia. CRM-SP 27.606.
Eduardo Garcia Vilela
Professor Adjunto-Doutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de 
Medicina da UFMG. Médico nível VIII do Hospital das Clínicas da UFMG. Assistente 
Efetivo do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Felício Rocho. 
CRM-MG 27.078.
Eponina Maria de Oliveira Lemme
Professora Associada do Departamento de Clínica médica da Faculdade 
de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Chefe da Unidade 
de Esôfago do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Universitário 
Clementino Fraga Filho - Universidade Federal do Rio de Janeiro. 
CRM-RJ 52. 12884-6.
Fernando Assed Gonçalves
Graduando da Universidade Estácio de Sá.
Autores
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 15
Flávio Antônio Quilici
Professor Titular de Gastroenterologia e Cirurgia Digestiva da Faculdade de 
Medicina da PUC Campinas. Presidente Eleito da Federação Brasileira de 
Gastroenterologia (2017-2018). Ex-presidente da Sociedade Brasileira de 
Endoscopia Digestiva. Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Coloproctologia. 
Ex-Presidente da Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo. Cirurgião Emérito 
do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. CRM-SP 17.015.
Francisco Sérgio R. P. Pessoa
Preceptor da Residência em Gastroenterologia do Hospital Geral de Fortaleza. 
Membro do FAPEGE. CRM-CE 4.848.
Guilherme Eduardo Gonçalves Felga
Gastroenterologista e Hepatologista da Faculdade de Medicina da Universidade 
de São Paulo. CRM-SP 122.055.
Joaquim Prado P. Moraes-Filho
Professor Livre-Docente de Gatroenterologia da Faculdade de Medicina da 
Universidade de São Paulo. CRM-SP 13.432.
Joffre Rezende Filho
Professor Adjunto-Doutor do Departamento de Clinica Medica da Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal de Goiás. Chefe do Serviço de Gastroenterologia 
e Endoscopia Digestiva do Hospital das Clínicas da UFG. Fellow da American 
Gastroenterological Association. CRM-GO 3478-5.
Jorge Carvalho Guedes
Professor Associado do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de 
Medicina da Bahia. Coordenador do Internato I em Clínica Médica da Faculdade 
de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia e das Residências Médicas 
em Gastroenterologia da Universidade Federal da Bahia e de Clínica Médica do 
Hospital Ana Neri. CRM-BA 6.741.
José Eymard Moraes de Medeiros Filho
Professor Adjunto na Universidade Federal da Paraíba. CRM-PB 4.375.
Federação Brasileira de Gastroenterologia16
José Galvão-Alves
Chefe da 18ª Enfermaria do Hospital Geral da Santa Casa de Misericórdia do Rio 
de Janeiro. Professor Titular de Clínica Médica da Universidade Gama Filho e da 
Faculdade de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques. Professor 
dePós-Graduação em Gastroenterologia da Pontifícia Universidade Católica do 
Rio de Janeiro. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina. Presidente da 
Federação Brasileira de Gastroenterologia. Doutor em Medicina pela Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. CRM-RJ 52. 26254-8.
Júlia Faria Campos
Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Municipal Odilon Behrens e em 
Gastroenterologia pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas 
Gerais. Médica Gastroenterologista do Hospital das Clínicas da Universidade 
Federal de Minas Gerais. Especialista em Endoscopia Digestiva pela SOBED. 
Mestranda do Programa Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto, Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. CRM-MG 50.858.
Lisandra Carolina M. Quilici
Cirurgiã Digestiva do Hospital da PUC Campinas e da Unigastro Campinas. 
Especialista em Coloproctologia e Endoscopia Digestiva. CRM-SP 113.466.
Lorete Maria da Silva Kotze
Professora da Pontifícia Universidade Católica do Paraná e da Universidade 
Federal do Paraná. 
Luciana Dias Moretzsohn
Professora Associada do Departamento de Clínica Médica da Universidade 
Federal de Minas Gerais. CRM-MG 18.575.
Luiz Gonzaga Vaz Coelho
Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina 
da Universidade Federal de Minas Gerais. Coordenador do Instituto Alfa de 
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas 
Gerais. Presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e 
Microbiota. CRM-MG 6.666.
Maria Clara de Freitas Coelho
Assistente da Enfermaria de Gastroenterologia da Santa Casa de Belo Horizonte. 
Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). 
Mestranda do Programa de Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto - Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. CRM-MG 49.015
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 17
Maria da Penha Zago-Gomes
Doutorado em Ciências Fisiológicas pela Universidade Federal do Espírito Santo. 
Unidade do Aparelho Digestivo do Hospital Universitário Cassiano Antônio Moraes 
da Universidade Federal do Espírito Santo. CRM-ES 2.724.
Maria de Lourdes de Abreu Ferrari
Professora Associada do Departamento de Clínica Médica, Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. Coordenadora do Ambulatório 
de Intestino do Instituto Alfa de Gastroenterologia, Hospital das Clínicas da 
Universidade Federal de Minas Gerais. CRM-MG 18.732.
Maria do Carmo Friche Passos
Professora Adjunta do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina 
da Universidade Federal de Minas Gerais e da Faculdade de Ciências Médicas de 
Minas Gerais. Doutora em Gastroenterologia. Coordenadora Científica do Fundo 
de Pesquisa e Aperfeiçoamento (FAPEGE) e do Site da Federação Brasileira de 
Gastroenterologia. CRM-MG 18.599.
Maria Helena Itaqui Lopes
Médica Gastroenterologista. Doutora em Clínica Médica. Professora da Faculdade 
de Medicina da Universidade de Caxias do Sul. CRM-RS 8.668.
Matheus Freitas Cardoso de Azevedo
Médico Assistente do Departamento de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas 
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. CRM-SP 13.006.
Miriam Chinzon 
Graduanda da Faculdade de Ciências Médicas de Santos.
Rodrigo Vieira Costa Lima
Preceptor da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital das Clínicas 
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). CRM-SP 
136-190.
Ricardo C. Barbuti
Médico Assistente Doutor do Departamento de Gastroenterologia do Hospital das 
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. CRM-SP 66.103.
Federação Brasileira de Gastroenterologia18
Tomas Navarro Rodriguez
Livre Docente em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade 
de São Paulo. CRM-SP 50.149.
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 19
O Curso Pré-Congresso, que abre anualmente a Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD), é uma das atribuições do Fundo de 
Aperfeiçoamento e Pesquisa em Gastroenterologia (FAPEGE) que tem 
como objetivo principal a promoção do ensino e atualização constante de 
seus associados. 
À exemplo do que acontece nos grandes congressos internacionais da 
nossa especialidade, o Curso Pré-Congresso pretende promover uma ampla 
revisão dos principais temas da gastroenterologia moderna. 
Este ano, o nosso curso intitula-se “Gastro Gerais” em alusão à diversidade 
de temas e à abrangência de nossa especialidade, trazendo magníficas 
revisões de assuntos do cotidiano de nossa prática profissional. 
A Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), em nome de sua 
presidente Maria do Carmo Friche Passos e do grupo FAPEGE (Luciana 
Dias Moretzsohn, Angelo Mattos e Sérgio Pessoa), agradece aos professores 
convidados que elaboraram com primor os capítulos dessa obra. 
Agradecemos, também, ao Laboratório Takeda, que mais uma vez nos 
patrocina o livro do Pré-Congresso, contribuindo diretamente com a FBG/
FAPEGE em sua missão de promover a educação médica continuada para a 
gastroenterologia brasileira.
 
PREFÁCIO
Luciana Dias Moretzshon 
Coordenadora do FAPEGE
Maria do Carmo Friche Passos
Presidente da FBG 
Federação Brasileira de Gastroenterologia20
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 21
CAPÍTULO 1
Como e quando utilizar biológicos na doença inflamatória intestinal? ............... 25
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
CAPÍTULO 2
Complicações da hipertensão portal: manuseio da 
ascite e da peritonite bacteriana espontânea .................................................. 37
Angelo Alves de Mattos
Ângelo Zambam de Mattos
CAPÍTULO 3
Síndrome do Intestino Irritável: abordagem e tratamento 
de acordo com Roma IV ................................................................................ 47
Carlos Fernando Francesconi
Maria Helena Itaqui Lopes
CAPÍTULO 4
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA): tratamento ....................... 55
Rodrigo Vieira Costa Lima
Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira
CAPÍTULO 5
Anti-inflamatórios em longo prazo: proteção gástrica sempre? ......................... 63
Décio Chinzon 
Miriam Chinzon 
CAPÍTULO 6
Pancreatite aguda ........................................................................................ 69
Dulce Reis Guarita
Guilherme Eduardo Gonçalves Felga
SUMÁRIO
Federação Brasileira de Gastroenterologia22
Sumário
CAPÍTULO 7
Tratamento da hepatite C - atualização terapêutica ......................................... 79
Edison Roberto Parise
CAPÍTULO 8
Doença diverticular dos cólons - Tratamento em 2016 ..................................... 87
Eduardo Garcia Vilela
Célio Geraldo de Oliveira Gomes
CAPÍTULO 9
Acalásia: diagnóstico e tratamento ................................................................ 95
Eponina Maria de Oliveira Lemme
CAPÍTULO 10
Rastreamento do câncer colorretal .............................................................. 111
Flávio Antônio Quilici
Lisandra Carolina M. Quilici
CAPÍTULO 11
Prebióticos, probióticos e simbióticos: atualização ........................................ 117
Joaquim Prado P. Moraes-Filho
CAPÍTULO 12
Dispepsia: abordagem e tratamento de acordo com Roma IV .......................... 123
Joffre Rezende Filho
CAPÍTULO 13
Manejo das lesões neoplásicas císticas do pâncreas (NCP) ............................ 139
Jorge Carvalho Guedes
CAPÍTULO 14
Nódulos hepáticos: como abordar? .............................................................. 147
José Eymard Moraes de Medeiros Filho
CAPÍTULO 15
Pancreatite Crônica - 2016 .......................................................................... 159
José Galvão-Alves
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 23
Sumário
CAPÍTULO 16
Intolerâncias alimentares: o que há de novo? ............................................... 183
Lorete Maria da Silva Kotze
CAPÍTULO 17
Manifestações extraesofágicasda DRGE ...................................................... 193
Luciana Dias Moretzsohn
CAPÍTULO 18
Uso de inibidores de bomba protônica (IBP) 
em longo prazo. É seguro? .......................................................................... 201
Luiz Gonzaga Vaz Coelho
Maria Clara de Freitas Coelho
CAPÍTULO 19
Conduta nas lesões sólidas de pâncreas ...................................................... 215
Maria da Penha Zago-Gomes
CAPÍTULO 20
Manifestações extraintestinais: 
o perfil sistêmico da doença de Crohn .......................................................... 223
Júlia Faria Campos
Maria de Lourdes de Abreu Ferrari
CAPÍTULO 21
Consenso de Roma IV e doenças funcionais: o que mudou? ........................... 237
Maria do Carmo Friche Passos
CAPÍTULO 22
Constipação intestinal refratária ................................................................. 251
Dr. Ricardo C. Barbuti
Dr. Matheus Freitas Cardoso de Azevedo
CAPÍTULO 23
Doenças gastroenterológicas e gravidez ...................................................... 261
Andrea Benevides Leite 
Francisco Sérgio R. P. Pessoa
Federação Brasileira de Gastroenterologia24
CAPÍTULO 24
Esofagite eosinofílica: atualização ............................................................... 269
Tomas Navarro Rodriguez
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 25
Como e quando utilizar biológicos 
na doença inflamatória intestinal?
DOI: 10.22288/978858718143500001
Introdução
N os últimos anos temos presenciado mudanças no tratamento da doença inflamatória intestinal (DII) e nos objetivos terapêuticos. Sem 
dúvida, o arsenal terapêutico na DII aumentou consideravelmente (tabela 1). 
Hoje entendemos melhor a respeito dos mecanismos de ação de drogas 
tradicionalmente utilizadas na DII, como os derivados salicílicos, 
corticosteroides e imunossupressores. Paralelamente, a introdução da 
terapia biológica trouxe novos conceitos, como a remissão endoscópica, 
hoje incorporada aos objetivos terapêuticos, remissão esta capaz de impactar 
a história natural da doença (tabela 2).(1-4) 
Como e quando utilizar biológicos 
na doença inflamatória intestinal?
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
Capítulo 1
TABELA 1. Arsenal terapêutico utilizado na doença inflamatória intestinal
Derivados salicílicos (sulfassalazina, mesalazina)
Corticosteroides
Prednisona
Hidrocortisona
Budesonida
Antibióticos (ex., metronidazol, ciprofloxacina)
Imunossupressores (ex., azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato, ciclosporina, tacrolimus)
Terapêutica biológica
Anti-TNFs (TNF= Fator de Necrose Tumoral) - ex., infliximabe, adalimumabe, certolizumabe
Anti-integrinas - ex., vedolizumabe
CAPÍTULO 1 - COMO E QUANDO UTILIZAR BIOLÓGICOS NA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Federação Brasileira de Gastroenterologia26
Um dos maiores desafios que enfrentamos é o racional e sábio uso do ar-
senal terapêutico de que dispomos, no sentido de oferecer aos pacientes com 
DII a melhor opção terapêutica.(5) Para tanto, vários fatores precisam ser con-
siderados, entre eles, a gravidade e extensão da doença, fatores preditivos de 
mau prognóstico, preferências do paciente, história pregressa, idade, sexo (pa-
cientes jovens, do sexo masculino, têm risco maior de linfoma hepatoesplêni-
co com o uso de terapia combinada envolvendo um anti-TNF e um imunos-
supressor como azatioprina ou 6-mercaptopurina), vigência de gravidez e o 
custo-benefício.(6,7) No presente capítulo, analisaremos as várias estratégias de 
tratamento da DII, com ênfase nos trabalhos mais recentes que as avaliaram.
Estratégias de tratamento da DII
Retocolite ulcerativa (RCU)
“Step-up convencional” - A estratégia denominada “step-up convencio-
nal” corresponde ao uso inicial dos derivados salicílicos (oral e/ou tópico), 
que constituem a base da pirâmide (fig. 1). É a estratégia habitualmente re-
comendada pelos consensos e diretrizes de tratamento.(8-13) Pacientes não res-
ponsivos ou que requeiram de início tratamento mais intensivo seguem para o 
tratamento com corticosteroide (ex., prednisona). Caso não respondam ao tra-
tamento ou se tornem dependentes do corticosteroide, têm indicação de imu-
nossupressores (ex., azatioprina, 6-mercaptopurina) ou biológicos, a depender 
da gravidade. Ciclosporina pode ser uma opção nas formas graves de RCU, 
não responsivas ao corticosteroide intravenoso (terapia de resgate). 
TABELA 2. Objetivos do tratamento clínico da doença inflamatória intestinal 
Indução da remissão clínica
Remissão clínica sem corticosteroide
Manutenção da remissão clínica sem corticosteroide (remissão sustentada)
Remissão endoscópica/histológica
Evitar internações, cirurgia
Incrementar a qualidade de vida
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 27
Doença de Crohn (DC)
1. “Step-up convencional” - na DC, ao contrário da RCU, os deriva-
dos salicílicos carecem de eficácia, exceto no caso da sulfassalazina, 
que pode ter algum efeito em casos leves da doença com comprome-
timento colônico.(14) Pacientes com DC leve/moderada envolvendo a 
região ileocecal e/ou ascendente podem se beneficiar com o uso de 
budesonida oral, um corticosteroide de ação local rapidamente me-
tabolizado na primeira passagem pelo fígado.(9,15,16) Os demais casos 
(moderados/graves) podem ser tratados inicialmente com prednisona. 
Os efeitos sistêmicos com a budesonida são menos frequentes e me-
nos intensos do que os observados com a prednisona. Pacientes não 
responsivos à corticoterapia, que se tornam dependentes de corticos-
teroide ou que necessitam de manutenção, podem se beneficiar com o 
emprego dos imunossupressores como a azatioprina ou 6-mercaptopu-
rina ou metotrexato. Caso não haja resposta, a terapia biológica está in-
dicada. Vale ressaltar que, tanto no caso da RCU como da DC, deve-se 
aguardar o tempo suficiente para ação das medicações em cada etapa 
FIGURA 1. Abordagens convencionais no tratamento 
da doença inflamatória intestinal (“step-up”)
SSZ = sulfassalazina; 5-ASA = 5-aminossalicilatos; AZA = azatioprina; 
6-MP = 6-mercaptopurina; Ciclo = ciclosporina; Budes = budesonida;
MTX = metotrexato; TN = terapia nutricional
TN, Biológica
Aza,6-MP,MTX
Corticoides
SSZ, 5-ASA, Budes
Grave
Leve
RCU Crohn
Ciclo,Biológica
Aza, 6-MP
Corticoides
SSZ, 5-ASA
CAPÍTULO 1 - COMO E QUANDO UTILIZAR BIOLÓGICOS NA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Federação Brasileira de Gastroenterologia28
de tratamento, por exemplo, cerca de 2-4 semanas com o tratamen-
to com a prednisona, 3-4 meses com o uso de azatioprina/6-mercap-
topurina, 12 semanas com anti-TNF. Tal procedimento evita que os 
pacientes permaneçam num tipo de tratamento ineficaz ou que sejam 
considerados refratários precocemente, além de alertar para a mudança 
de patamar de tratamento (fig. 1).(7,9,15,16) 
2. “Step-up convencional acelerado” - Nesta estratégia, permite-se que, 
em certas condições, uma determinada etapa possa ser pulada a depen-
der da gravidade do caso. Por exemplo, um paciente não responsivo 
ao corticosteroide, após tempo adequado de uso, poderia migrar para 
o tratamento combinado envolvendo um anti-TNF (ex. adalimumabe, 
infliximabe) e um imunossupressor (azatioprina - AZA, 6-mercapto-
purina - 6-MP ou metotrexato - MTX). Isto porque um paciente refra-
tário ao corticosteroide, bastante sintomático, não suporta o tempo de 
3-4 meses para a ação de um imunossupressor como azatioprina ou 
6-mercaptopurina. Ademais, complicações da DC ou da corticoterapia 
podem ocorrer nesse tempo de espera da ação do imunossupressor.(7) 
3. Recentemente, na DC, a estratégia convencional foi comparada à es-
tratégia convencional acelerada, em que a terapia combinada com um 
imunossupressor (AZA, 6-MP ou MTX) mais um anti-TNF (adalimu-
mabe ou infliximabe) foi oferecida àqueles pacientes não responsivos, 
do ponto de vista clínico, à corticoterapia (budesonida ou prednisona, 
a depender da gravidade e localização da doença, por 4-12 semanas). 
O estudo, denominado REACT1 (Randomised Evaluation of an Al-
gorithm for Crohn’s Treatment), envolveu 39 centros de tratamento 
da DII no Canadá e na Bélgica (34 no Canadá e 5 na Bélgica).(17) Os 
centros foram então randomizados e não os pacientes (randomização 
em “cluster”). Assim, o estudo REACT 1 introduz novas modalidades 
de estudo na DII: a comparação de estratégias de tratamento e a ran-
domização em “cluster”, em que os centros são randomizados e não 
os pacientes. Outro exemplo de estudo comparativo de estratégias de 
abordagem da DC é o estudo POCER, em que se comparou a avalia-
ção com ileocolonoscopia após 6 meses da cirurgia e o devido ajuste 
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 29
do tratamento clínico de acordo com a gravidade dos achados endos-
cópicos (classificação de Rutgeerts) com o acompanhamento clínico 
pós-operatório e ajuste terapêutico a depender da evolução clínica.(18) A 
estratégia de acompanhamento e ajuste terapêutico com base nos acha-
dos endoscópicos foi superior ao acompanhamento clínico exclusivo. 
Tal resultado serve de respaldo para a conduta recomendada atualmen-
te de realização de ileocolonoscopia cerca de 6 meses após ressecção 
ileocólica e aplicação da classificação de Rutgeerts (atividade endos-
cópica no íleo terminal). Pacientes com índice de Rutgeerts ≥ 2 (i2, i3 
ou i4) vão merecer tratamento ou otimização de tratamento já vigente. 
4. No estudo REACT 1, 21 centros (1.084 pacientes) foram randomi-
zados para a estratégia de algoritmo de terapia combinada precoce e 
18 centros (898 pacientes) para o tratamento convencional (“step-up 
convencional”). De acordo com o algoritmo, pacientes submetidos ao 
tratamento com corticosteroides (budesonida ou prednisona, a depen-
der da gravidade e localização) e sem resposta adequada (índice de 
Harvey & Bradshaw - HBI ≤ 4) após 4-12 semanas receberam terapia 
combinada (anti-TNF + azatioprina/6-MP ou MTX). Após 12 semanas 
de tratamento, no caso de falta de resposta (HB I≥ 7), o anti-TNF era 
otimizado. Mais 12 semanas de acompanhamento e, na falta de respos-
ta clínica com o tratamento combinado, o imunossupressor era muda-
do. Em caso de falta de resposta após outras 12 semanas, o anti-TNF 
era mudado e, finalmente, após mais 12 semanas de acompanhamento, 
no caso de falta de resposta clínica, o tratamento cirúrgico era discuti-
do (ressecção). Centros randomizados para o tratamento convencional 
não tiveram acesso ao algoritmo. O objetivo primário do trabalho foi a 
remissão clínica (HBI ≤ 4) em 12 meses. Os resultados em relação ao 
objetivo primário foram não significantes (61,9% no grupo convencio-
nal versus 66% no grupo terapia combinada precoce, P = 0,5169). Em 
24 meses, apesar da vantagem numérica da terapia combinada preco-
ce, também não houve diferença estatisticamente significante entre os 
grupos (65,1% no grupo convencional versus 73,1% no grupo terapia 
combinada precoce, P = 0,0829). Quando somente os pacientes em 
CAPÍTULO 1 - COMO E QUANDO UTILIZAR BIOLÓGICOS NA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Federação Brasileira de Gastroenterologia30
uso de corticosteroides de base foram analisados, a taxa de remissão 
clínica em 24 meses foi maior no grupo que recebeu terapia combinada 
precoce, sugerindo que pacientes com doença mais grave poderiam 
se beneficiar mais com este tipo de estratégia terapêutica. Os resulta-
dos referentes às taxas de complicações (abscesso, nova fístula, mani-
festações extraintestinais e eventos adversos sérios [P = 0,0005]), de 
cirurgia (P = 0,0314) e de hospitalização ou cirurgia ou complicação 
(0,0003), em 24 meses, foram menores no grupo terapia combinada 
precoce versus terapia convencional. Em suma, a terapia combinada 
precoce (“step-up convencional acelerado”) parece ser útil em pacien-
tes com DC mais grave, com impacto na história da doença (desfechos 
clínicos e cirúrgicos) observado mais tardiamente (2 anos).(17) 
5. “Step-up acelerado propriamente dito” - Diferentemente da abor-
dagem “step-up convencional acelerado”, em que o paciente recebe 
inicialmente o corticosteroide e depois, diante de refratariedade, a 
terapia combinada (ver acima), no “step-up acelerado propriamente 
dito”, como inicialmente preconizado, o paciente recebe concomitan-
temente o corticosteroide mais o imunossupressor (ex. AZA/6-MP). 
Dois trabalhos (AZTEC e RAPID)(19,20) avaliaram a terapia precoce 
com imunossupressor (AZA). Em ambos, os pacientes apresenta-
vam DC de curta duração (menos de 8 semanas de diagnóstico no 
AZTEC e menos de 6 meses no RAPID). A maioria dos pacientes 
recebeu corticosteroide concomitantemente (cerca de 70% no es-
tudo AZTEC e praticamente todos no RAPID [96-97%]). No estu-
do espanhol AZTEC (AZathioprine for treatment of Early Crohns 
disease in adults),(19) a introdução precoce de AZA não foi melhor 
que o placebo. A taxa de remissão clínica sem corticosteroide em 
18 meses (objetivo primário) foi de 44,1% no grupo AZA versus 
36,5% no placebo (P=0,48). Entretanto, a proporção de pacientes 
com índice de atividade da DC (CDAI) maior ou igual a 220 a partir 
da semana 12 foi menor no grupo AZA (11,8%) versus o placebo 
(30,2%), sugerindo que pacientes com doença mais moderada po-
deriam se beneficiar com essa estratégia. No estudo francês RAPID 
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 31
(Rèsultat de l’Adjonction Précoce d’ImmunoDépresseurs),(20) 
a proporção de pacientes em remissão clínica sem corticosteroide e 
sem anti-TNF por trimestre ao longo de 3 anos não foi estatistica-
mente diferente do grupo submetido à terapia convencional.(20) No 
entanto, houve menor ocorrência de lesões perianais ativas e menor 
taxa de cirurgia perianal no grupo com AZA precoce. Portanto, pa-
cientes com fístula perianal simples poderiam se beneficiar com o 
uso de AZA precoce.(20) 
6. “Top-down propriamente dito” - Em 2008, D’Haens et al. publicaram 
um trabalho em que pacientes com DC recentemente diagnosticada, 
moderada/grave, receberam de forma randomizada a associação de 
imunossupressor oral (AZA) e anti-TNF (infliximabe), inicialmente 
versus o tratamento convencional.(21) Na época, os autores optaram por 
não manter o anti-TNF periodicamente como fazemos atualmente e, 
assim, os pacientes responsivos não receberam tratamento de manu-
tenção. O anti-TNF foi utilizado de forma episódica após a indução, 
de acordo com a necessidade. A terapia “top down” caracteriza-se pela 
não utilização da terapia com corticosteroides no início. Em dois anos 
de acompanhamento, a frequência de remissão endoscópica foi de cer-
ca de 70% no grupo “top-down” versus 20% no grupo com terapia 
convencional (“step-up convencional”).(21) 
7. “Top-down modificado” - A modificação aqui nada mais é do que man-
ter a terapia biológica (anti-TNF) após a indução em vez da utilização 
episódica como no trabalho original acima descrito. No estudo REACT 
2, a terapia convencional será comparada a um algoritmo semelhante 
ao do REACT 1, exceto que no REACT 2 os pacientes com DC em 
atividade (clínica e endoscópica) receberão de início a terapia combi-
nada (anti-TNF + AZA/6-MP ou MTX) e corticosteroide a depender 
do critério médico. Em seguida, os pacientes serão acompanhados a 
cada 16 semanas por ileocolonoscopia de controle, além da avaliação 
clínica. Em caso de falta de resposta (resposta = HBI ≤ 4, sem úlceras 
profundas e grandes à endoscopia, sem corticosteroide), os pacientes 
seguirão a otimização estabelecida no REACT 1. O estudo ainda está 
CAPÍTULO 1 - COMO E QUANDO UTILIZAR BIOLÓGICOS NA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Federação Brasileira de Gastroenterologia32
em andamento (ClinicalTrials.gov NCT01698307) e deverá fornecer 
importantes informações sobre o uso da ileocolonoscopia como ins-
trumento de acompanhamento e os efeitos da indução e manutenção 
da terapia combinada precoce versus terapia convencional. Obviamen-
te, um grande obstáculo para o recrutamento de pacientes é o fato dopaciente aceitar a realização de ileocolonoscopia a cada 4 meses. O 
trabalho está em andamento. 
Quando se fala em estratégia “top-down”, a pergunta inevitável que 
emerge é: quais pacientes merecem esta alternativa mais “agressiva” de tra-
tamento já no início da doença? Para tanto, torna-se necessário destacar os 
fatores preditivos de doença mais grave ou “incapacitante”.(22-26) Na tabela 3, 
estão listados os fatores preditivos de evolução para DC complicada. Fatores 
clínicos, endoscópicos, histológicos, sorológicos e genéticos têm sido des-
critos. Na prática, consideramos os pacientes mais jovens (doença mais gra-
ve, em geral), doença perianal grave (ex. fístulas complexas), necessidade 
de corticosteroide sistêmico no diagnóstico e úlceras extensas e profundas 
à ileocolonoscopia.(22-26) 
TABELA 3. Fatores preditivos de evolução para doença de Crohn (DC) 
complicada/incapacitante 
Pacientes jovens (< 40 anos no diagnóstico)
Doença perianal
Necessidade de corticosteroide no diagnóstico
Úlceras extensas e profundas à colonoscopia
Doença estenosante, penetrante
Envolvimento do trato gastrointestinal superior, delgado proximal, DC ileal extensa, DC retal
Falta de remissão endoscópica após remissão clínica
Doença agressiva, com muitas recaídas/ano
Emagrecimento importante no diagnóstico
Presença de granulomas
Obesidade, tabagismo
Altos títulos de ASCA, anti-OmpC e anti-CBir1
Mutações nos genes NOD2/CARD15, ATG16L1, MDR1
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 33
Diante dos avanços na compreensão dos processos envolvidos na trans-
migração de leucócitos (diapedese) para os tecidos, não causa surpresa o fato 
de investigadores desenvolverem biológicos com o fim de reduzir o extrava-
samento de leucócitos e, com isso, minimizar a inflamação.(27-31) 
Várias formas de interferir nos mecanismos de recrutamento leucocitário 
têm sido desenvolvidas tanto para a DII como para outras enfermidades. Ve-
dolizumabe, recentemente aprovado no Brasil, é um anticorpo monoclonal hu-
manizado do tipo IgG1 que reconhece seletivamente a integrina α4 β7, portan-
to tem seletividade para o trato gastrointestinal (TGI), bloqueando a interação 
entre integrina α4 β7 e seu ligante no endotélio, também específico do TGI, 
MAdCAM-1.(27-31) Sua eficácia na indução e manutenção da remissão clínica 
na DC e na RCU foi constatada nos estudos GEMINI(29-32) com perfil de segu-
rança satisfatório.(33) Na tabela 4, resumimos os principais agentes dentro deste 
grupo de drogas que agem reduzindo a migração de leucócitos. 
TABELA 4. Drogas que interferem no recrutamento de leucócitos. 
DC = doença de Crohn; RCU = retocolite ulcerativa 
Droga Descrição Empresa Alvo Indicações Observações
Natalizumabe
(Tysabri®)
Anticorpo 
monoclonal 
(mAb) 
humanizado 
(IgG4)
Biogen Idec 
(Cambridge, MA)
Integrinas 
α4β1 e α4β7
Esclerose 
múltipla 
e DC
Aprovado pelo 
FDA mas não na 
Europa (EMA) e 
Brasil
Vedolizumabe
(Entyvio®)
mAb 
humanizado 
(IgG1)
Takeda Pharmaceuticals 
(Deerfield, IL)
Integrina 
α4β7 DC, RCU
Aprovado FDA, 
EMA, Brasil
AMG-181
(anti-integrina 
α4β7)
mAb humano 
(IgG2)
AstraZeneca 
(London, UK)Amgen 
(Thousand Oaks, CA)
Integrina 
α4β7 DC, RCU Fase 2
Etrolizumabe
(anti-integrina 
β7, rhuMAb β7,
RG7413)
mAb 
humanizado 
(IgG1)
Genentech 
(South San Francisco, CA)
 
Integrinas 
α4β7 e αEβ7
RCU Fase 2
Anti-MAdCAM-1
(PF-00547659)
mAb humano 
(IgG2)
Pfizer 
(New York, NY, USA)
MAdCAM-1 DC, RCU Fase 2
AJM300
Pequena 
molécula oral
Ajinomoto Pharmaceuticals 
(Tokyo, Japan)
Integrina α4 DC, RCU Fase 2
Vercirnon
(anti-CCR9, 
CCX282-B, 
GSK1605786A)
Pequena 
molécula oral
ChemoCentryx 
(Mountain View, CA) 
GSK 
(Brentwood, Middlesex, UK)
CCR9 DC Fase 3
CAPÍTULO 1 - COMO E QUANDO UTILIZAR BIOLÓGICOS NA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Federação Brasileira de Gastroenterologia34
Conclusões
O desafio que enfrentamos no tratamento da DII é a utilização ade-
quada de todo o arsenal terapêutico de que dispomos para o tratamen-
to dos pacientes com DII. Enquanto na RCU a estratégia tradicional de 
tratamento (“step-up convencional”) é a que predomina, na DC temos 
várias estratégias de tratamento a depender da atividade da doença, per-
fil dos pacientes e localização/comportamento da doença, entre outros 
elementos. Fatores preditivos de gravidade da DC são úteis na seleção 
de pacientes que merecerão tratamento via estratégia “top-down”. Na 
tabela 5, sugerimos as situações na DC em que cada estratégia pode ser 
preferencialmente empregada. 
Sem dúvida, os biológicos configuram um grande avanço no tratamento 
da DII. Além dos anti-TNFs já em uso no Brasil, um novo grupo de bioló-
gicos relacionados com a inibição da migração de leucócitos para a mucosa 
intestinal (anti-integrinas) (tabela 4) surge, incrementando ainda mais a lista 
de medicamentos para o tratamento da DII. Destes, o vedolizimabe foi re-
centemente aprovado no Brasil. Tem eficácia tanto na RCU quanto na DC, 
além de perfil de segurança satisfatório. 
TABELA 5. Estratégias de tratamento da doença de Crohn 
e sugestões de indicações 
Estratégias de tratamento Estudos Sugestão de indicação
Step-up convencional pp dito REACT 1 Casos leves
Step-up convencional acelerado
(terapia combinada precoce)
REACT 1 Casos moderados/graves
Step-up acelerado 
pp dito
AZTEC/RAPID Casos moderados e fístulas simples
Top-down pp dito TOP-DOWN Casos graves
Top-down modificado REACT 2 Casos graves
Adérson Omar Mourão Cintra Damião
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 35
Referências
1. Damião AOMC, Rodrigues M, Damião EBC, et al. Doença Inflamatória Intestinal. Rev Bras Med 2006; 
63: 108-22.
2. Baumgart DC, Sandborn WJ. Crohn’s disease. Lancet 2012; 380: 1590-1605.
3. Ordás I, Eckmann L, Talamini M, et al. Ulcerative colitis. Lancet 2012; 380: 1606-19.
4. Damião AOMC, Feitosa F, Milani LR. Tratamento Clínico Convencional na doença de Crohn. In: Cardozo 
WS, Sobrado CW. Doença Inflamatória Intestinal. São Paulo: Editora Manole Ltda, 2015. p. 305-28.
5. Riedtdijk ST, D’Haens G. Recent developments in the treatment of inflammatory bowel disease. J Dig 
Dis 2013; 14: 282-7.
6. Danese S, Vuitton L, Peyrin-Biroulet L. Biologic agents for IBD: practical insights. Nat Rev Gastroenterol 
Hepatol 2015; 12: 537-45.
7. Ordás I, Feagan BG, Sandborn WJ. Early use of immunosupressives or TNF antagonists for the treat-
ment of Crohn’s disease: time for a change. Gut 2011; 60: 1754-63.
8. Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College of Gastroen-
terology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2010; 105: 501-23.
9. Brazilian Study of Inflammatory Bowel Diseases. Consensus guidelines for the management of inflam-
matory bowel disease. Arq Gastroenterol 2010; 47: 313-25.
10. D’Haens GR, Panaccione R, Higgins PDR, et al. The London position statement of the World Congress 
of Gastroenterology on biological therapy for IBD with the European Crohn’s Colitis Organization: when 
to start, when to stop, which drug to choose, and how to predict response? Am J Gastroenterol 2011; 
106: 199-212.
11. Talley NJ, Abreu MT, Achkar JP, et al. An evidence-based systematic review on medical therapies for 
inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2011; 106: S2-S25.
12. Dignass A, Lindsay JO, Sturm A, et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis 
and management of ulcerative colitis Part 2: current management. J Crohn’s Colitis 2012; 6: 991-1030.
13. Bressler B, Marshall JK, Bernstein CN et al. Clinical practice guidelines for the management of nonhos-
pitalized ulcerative colitis: the Toronto Consensus. Gastroenterology 2015; 148: 1035-58.
14. Ford AC, Kane SV, Khan KJ et al. Efficacy of 5-aminosalicylates in Crohn’s disease: systematic review 
and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011; 106: 617-29.
15. Lichtenstein GR, Hanauer SB, Sandborn WJ. Management of Crohn’s disease in adults. Am J Gastro-
enterol2009; 104: 465-83.
16. Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, et al. The second European evidence-based consensus on the 
diagnosis and management of Crohn’s disease: current management. J Crohn’s Colitis 2010; 4: 28-62.
17. Khanna R, Bressler B, Levesque BG et al. Early combined immunosuppression for the management of 
Crohn’s disease (REACT): a cluster randomised controlled trial. Lancet 2015; 386: 1825-34.
18. De Cruz P, Kamm MA, Hamilton AL, et al. Crohn’s disease management after intestinal resection: a 
randomised trial. Lancet 2015; 385: 1406-17.
19. Panés J, López-Sanromán A, Bermejo F, et al. Early azathioprine therapy is no more effective than pla-
cebo for newly diagnosed Crohn’s disease. Gastroenterology 2013; 145: 766-74.
20. Cosnes J, Bourrier A, Laharie D, et al. Early administration of azathioprine vs conventional management 
of Crohn’s disease: a ramdomized controlled trial. Gastroenterology 2013; 145: 758-65.
21. D’Haens G, Baert F, Van Assche G, et al. Early combined immunosuppression or conventional manage-
ment in patients with newly diagnosed Crohn’s disease: an open randomised trial. Lancet 2008; 371: 
660-7.
22. Beaugerie L, Seksik P, Nion-Larmurier I, et al. Predictors of Crohn’s disease. Gastroenterology 2006; 
130: 650-6.
23. Louis E, Belaiche J, Reenaers C. Do clinical factors help to predict disease course in inflammatory bowel 
disease? World J Gastroenterol 2010; 16: 2600-3.
24. Cerqueira RM, Lago P. Clinical predictive factors for Crohn’s disease complications. Acta Med Port 
2011; 24 (Suppl 4): 1057-62.
CAPÍTULO 1 - COMO E QUANDO UTILIZAR BIOLÓGICOS NA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Federação Brasileira de Gastroenterologia36
25. Yarur AJ, Strobel SG, Deshpande AR, et al. Predictors of aggressive inflammatory bowel disease. Gas-
troenterol Hepatol 2011; 7: 652-9.
26. Blonski W, Buchner AM, Lichtenstein GR. Clinical predictors of aggressive /disabling disease.: ulcerative 
colitis and Crohn’s disease. Gastroenterol Clin N Am 2012; 41: 443-62.
27. Amiot A, Peyrin-Biroulet L. Current, new and future biological agents on the horizon for the treatment of 
inflammatory bowel diseases. Ther Adv Gastroenterol 2015; 8: 66-82.
28. Côte-Daigneault J, Bouin M, Lahaie R, et al. Biologics in inflammatory bowel disease: what are the data? 
UEG Journal 2015; 3: 419-28.
29. Bryant RV, Sandborn WJ, Travis SPL. Introducing vedolizumab to clinical practice: who, when, and 
how? J Crohn’s Colitis 2015; 9: 356-66.
30. Soler-Ferran D, Briskin MJ. Integrin α4α7 antagonists: activities, mechanisms of action and therapeutic 
prospects. Curr Immunol Rev 2012; 8: 118-34.
31. Saruta M, Papadakis KA. Lymphocyte homing antagonists in the treatment of inflammatory bowel dis-
eases. Gastroenterol Clin N Am 2014; 43: 581-601.
32. Krupka N, Baumgart DC. Designing biologic selectivity for inflammatory bowel disease - role of vedoli-
zumab. Drug Design Dev Ther 2015; 9: 147-54.
33. Colombel J-F, et al. The safety of vedolizumab for ulcerative colitis and Crohn’s disease. Gut 2016; 
0:1-13.
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 37
DOI: 10.22288/978858718143500002
A tualmente, a doença hepática pode ser rotulada como sendo a oitava causa de óbito em nosso país, sendo a cirrose a principal causa dentre 
as doenças hepáticas.(1)
A ascite é uma complicação frequente no paciente com cirrose, sendo que 
em um período de 10 anos é esperado que metade dos pacientes apresentem 
esta complicação.(2) Quando avaliamos uma coorte de 581 pacientes com cir-
rose em nível ambulatorial, observamos que a complicação mais frequente 
na apresentação desses doentes era a presença de ascite, com uma prevalên-
cia de 32%.(3)
O seu aparecimento já traduz um mau prognóstico, com mortalidade ao 
redor de 50% em três anos. Deve ser ressaltado que sua presença também 
aumenta a morbidade dessa população de doentes, uma vez que há um risco 
adicional de outras complicações, como a peritonite bacteriana espontânea 
(PBE).(2) 
Em geral, os pacientes com ascite necessitam de hospitalização, embora 
aqueles com derrame peritoneal de pequeno volume possam ser manejados 
em nível ambulatorial.(4) 
É fundamental que seja identificada, afastada ou tratada, quando possí-
vel, a causa da hepatopatia. Assim, por exemplo, em um paciente com he-
patopatia decorrente do alcoolismo, é importante que o uso de álcool seja 
suspenso.(2) 
A dieta com restrição de sódio é um passo importante do tratamento, 
sendo preconizado o uso de 2 gramas de sal ao dia. Em regra, é orientado 
Complicações da hipertensão portal: 
manuseio da ascite e da peritonite 
bacteriana espontânea
Angelo Alves de Mattos
Ângelo Zambam de Mattos
Capítulo 2
CAPÍTULO 2 - COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO PORTAL: MANUSEIO DA ASCITE E DA PERITONITE 
BACTERIANA ESPONTÂNEA
Federação Brasileira de Gastroenterologia38
somente que os pacientes não coloquem sal em sua dieta e que evitem ali-
mentos, sabidamente, com maior conteúdo de sódio.(5-7)
Quando do tratamento da ascite, é importante que o clínico esteja atento 
para evitar a utilização de medicamentos que prejudiquem a função renal, 
tais como os anti-inflamatórios não esteroides, inibidores da enzima conver-
sora de angiotensina, antagonistas dos receptores da angiotensina e mesmo 
drogas nefrotóxicas como os aminoglicosídeos. É também importante aten-
tar para o uso de contrastes radiológicos endovenosos, uma vez que podem 
induzir a uma insuficiência renal aguda.(2)
Como a resposta à dieta com restrição de sódio é pobre, o uso de diuré-
ticos deve ser considerado desde o início do tratamento. Tendo em vista a 
presença de edema periférico concomitante proteger o paciente quanto ao 
desenvolvimento de hipovolemia, em decorrência de sua mobilização pre-
ferencial e ilimitada, fica sugerido que o tratamento possa resultar em uma 
perda média de 1 kg/dia naqueles pacientes com ascite e edema periférico e 
de 500 g/dia naqueles só com ascite (reabsorção limitada).(8)
No início do tratamento são utilizados diuréticos poupadores de potássio, 
preferencialmente a espironolactona, em decorrência do hiperaldosteronis-
mo existente no paciente com cirrose. A dose inicial é de 100 mg/dia, poden-
do ser aumentada a cada 3-5 dias, até um máximo de 400 mg/dia. O intervalo 
de dias utilizados para a modificação da dose é baseado no fato de que o pico 
de ação da droga é entre o 3º e 5º dia de seu uso. Esse regime resulta em uma 
natriurese adequada em 75% dos pacientes. Como os principais metabólitos 
da espironolactona, sua porção ativa, têm uma meia vida plasmática longa, 
está justificada sua administração uma vez ao dia.(9,10)
Sendo o sítio de ação da espironolactona ao nível do néfron distal, a re-
tenção proximal de sódio e de água explica a falha terapêutica em alguns 
pacientes. Nesses casos, associa-se um diurético de alça. A droga habitual-
mente utilizada é o furosemida, variando a dose de 40 a 120-160 mg/dia.(11) 
Nos guidelines da European Association for the Study of the Liver 
(EASL),(4) é sugerido que pacientes com um primeiro episódio de ascite 
podem ter seu tratamento iniciado primeiramente com espironolactona de 
forma isolada (as doses podem ser aumentadas e, de acordo com a resposta, 
Angelo Alves de Mattos • Ângelo Zambam de Mattos
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 39
deve ser acrescida a furosemida), mas pacientes com ascite recorrente de-
vem ser tratados desde o início com terapia combinada, ou seja, espironolac-
tona e furosemida em doses crescentes na dependência da resposta.
Nos pacientes com derrame peritoneal volumoso (ascite tensa), a proposta 
terapêutica a ser avaliada é a paracentese com reposição de albumina.
A terapêutica através da paracentese com infusão endovenosa de 8 g de 
albumina por litro de ascite drenado mostrou-se mais efetiva, acarretando 
menos complicações e diminuindo o tempo de internação dos pacientes, 
quando comparada com o tratamento à base de diuréticos. Ressaltamos que 
a reposição com albumina tende a minorar adisfunção circulatória que pode 
ocorrer após a paracentese (disfunção circulatória pós-paracentese). Recente 
metanálise avaliando trials prospectivos, controlados e randomizados em 
pacientes com ascite volumosa e que realizaram paracentese e reposição com 
albumina, ou com outros expansores, demonstrou que a albumina diminui a 
incidência de síndrome pós-paracentese, de hiponatremia e de mortalidade.(12) 
Ressalte-se que, em artigo de revisão, Solà et al. recomendam reposição 
volumétrica com albumina, independente do volume drenado, inclusive 
enaltecendo uma saudável relação custo-benefício quando assim procedido.(¹³)
Embora a paracentese terapêutica com reposição volêmica seja o trata-
mento de eleição para os pacientes com ascite volumosa, ela não corrige a 
retenção renal de sódio existente, e esses pacientes devem utilizar diuréticos 
após a remoção do líquido de ascite.
É importante enfatizar que o transplante hepático é a forma de terapia 
definitiva à ser ofertada aos pacientes com ascite, principalmente quando ela 
for considerada refratária.(14) 
Tendo em vista a PBE ser uma complicação frequente nos pacientes com 
ascite, é fundamental que a paracentese diagnóstica seja realizada em todo 
paciente com ascite de início recente, de volume moderado ou grande, ou 
naqueles pacientes hospitalizados com piora da ascite ou com complicação 
da hepatopatia.(4,5)
A PBE e suas variantes constituem uma complicação que se desenvolve 
com frequência em cirróticos com ascite, principalmente quando de etiologia 
alcoólica. Sua incidência oscila entre 4 e 27%. Tem prognóstico reservado, 
CAPÍTULO 2 - COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO PORTAL: MANUSEIO DA ASCITE E DA PERITONITE 
BACTERIANA ESPONTÂNEA
Federação Brasileira de Gastroenterologia40
com mortalidade variando de 20 a 30%.(15) Em estudo realizado no nosso 
meio, entre 1.030 internações hospitalares de pacientes com cirrose e ascite, 
foram documentados 114 episódios de PBE, o que correspondeu a uma 
prevalência de 11,1%. A mortalidade associada foi de 21,9%.(16) 
A PBE é uma infecção caracteristicamente monomicrobiana. As bactérias 
mais frequentemente isoladas são bactérias gram-negativas (E. coli) e cocos 
gram-positivos (estreptococos e enterococos). Os germes mais comuns na 
PBE de origem comunitária são bacilos gram-negativos (isolados em aproxi-
madamente 65% dos casos), entretanto, cocos gram-positivos desempenham 
importante papel nas infecções nosocomiais (atualmente estão presentes em 
aproximadamente metade dos casos de PBE hospitalar).(17) 
Embora o diagnóstico seja dado pelo exame bacteriológico, em decor-
rência dos resultados falso-negativos e da demora para obter seu resultado, 
o grande parâmetro prático no diagnóstico da infecção do líquido peritoneal 
parece ser o exame citológico do fluido de ascite, por meio da contagem dos 
polimorfonucleares (PMN). Assim, quando o número de PMN é igual ou 
superior à 250 células/mm3, estamos autorizados a pensar em PBE e iniciar 
um tratamento.(4,5)
Classicamente, era recomendada a utilização de uma cefalosporinas 
de terceira geração, mais especificamente a cefotaxima.(4,5) Após 48 
horas do início do tratamento, era realizada uma paracentese diagnóstica 
de controle, na qual se deve observar uma redução de pelo menos 
25% no número de PMN quando o tratamento for efetivo. Caso 
contrário, deverá ser considerada a possibilidade de infecção por germe 
resistente à terapia inicial ou de peritonite bacteriana secundária.(18) 
A despeito do uso até então “rotineiro” da cefotaxima quando da suspeita 
de PBE, hoje em dia é fundamental que se avalie o papel das bactérias 
multirresistentes (BMR) em pacientes com cirrose. Entre as bactérias 
multirresistentes, as enterobactérias produtoras de ESBL (β-lactamase 
de espectro estendido) são as mais frequentes em pacientes com cirrose e 
infecção. Essas bactérias são isoladas em mais de 30% dos casos de PBE 
e a mortalidade é significativamente maior do que quando outros germes 
estão envolvidos.(19)
Angelo Alves de Mattos • Ângelo Zambam de Mattos
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 41
Fernández et al.(17) publicaram estudo com 223 pacientes e 507 episódios 
de infecção, 18% dos quais com BMR (esta foi mais frequente nas infecções 
nosocomiais). Nestas infecções, é óbvia a baixa eficácia da antibioticoterapia 
empírica tradicional. Em metanálise demonstraram que a origem nosocomial de 
uma infecção, a infecção recente por BMR, a profilaxia com norfloxino e o uso 
recente de β-lactâmicos são fatores independentes que favorecem a infecção por 
BMR. Há autores que também sugerem como fator de risco uma história recente 
de hospitalização (principalmente se tiver ocorrido nos últimos três meses e se o 
paciente esteve em unidade de tratamento intensivo).(20) 
O local de aquisição da infecção também está relacionado ao risco de 
infecção por bactérias multirresistentes.(17,21,22,23) Dessa forma, tem sido su-
gerida uma nova classificação epidemiológica em relação ao local de aquisi-
ção das infecções: comunitárias, nosocomiais e associadas aos cuidados de 
saúde. As infecções comunitárias são aquelas diagnosticadas nas primeiras 
48 horas de internação, enquanto as infecções nosocomiais são aquelas diag-
nosticadas após esse período. 
As infecções associadas aos cuidados de saúde são aquelas diagnostica-
das nas primeiras 48 horas de hospitalização de um paciente que apresen-
tou contato recente com o sistema de saúde. Bactérias multirresistentes são 
causadoras de aproximadamente 4% das infecções comunitárias, 14% das 
infecções associadas aos cuidados de saúde e 35% das infecções nosoco-
miais em pacientes com cirrose. O tratamento empírico com cefalosporinas 
de terceira geração é eficaz em 83% das infecções comunitárias, em 73% das 
infecções associadas aos cuidados de saúde e em somente 40% das infecções 
hospitalares.(17) Uma mortalidade hospitalar de até 37% foi evidenciada nas 
infecções nosocomiais.(17,22)
Em nosso meio, recentemente, realizamos um estudo onde avaliamos a 
suscetibilidade bacteriana de 5.839 isolados de pacientes, com ou sem cirrose, 
admitidos em um hospital terciário. Observamos multirresistência bacteriana 
em 37,5% e 44,1% dos pacientes com e sem cirrose, respectivamente. 
A E. coli foi a bactéria multirresistente mais frequente em ambos os grupos. 
Aproximadamente 20% dos isolados de E. coli e Klebsiella sp eram produtoras 
ESBL e 44% dos isolados dos S. aureus eram resistentes à meticilina nos 
CAPÍTULO 2 - COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO PORTAL: MANUSEIO DA ASCITE E DA PERITONITE 
BACTERIANA ESPONTÂNEA
Federação Brasileira de Gastroenterologia42
pacientes com cirrose. Nos isolados dos pacientes com cirrose, 36,2% eram 
resistentes à cefalosporina de terceira geração.(24)
A escolha da terapia empírica deve ser baseada no tipo, na gravidade, 
na origem da infecção e nos dados epidemiológicos sobre resistência 
bacteriana local.(18)
Em geral, as cefalosporinas de terceira geração continuam sendo a terapia 
preconizada para as infecções comunitárias.(5,18,25) Entretanto, o tratamento 
empírico de infecções associadas aos cuidados de saúde e nosocomiais 
deve ser guiado de acordo com os padrões epidemiológicos de resistência 
bacteriana observada.(18,26) 
Devido à atual alta frequência de germes multirresistentes, um grupo es-
panhol de estudiosos implementou em sua prática clínica um novo protocolo 
de tratamento empírico das infecções nos pacientes com cirrose, que con-
sistiu fundamentalmente no uso de carbapenêmicos associados ou não a um 
glicopeptídeo nas infecções nosocomiais. Novas e semelhantes recomenda-
ções também começaram a ser feitas para o tratamento das infecções asso-
ciadas aos cuidados à saúde em decorrência das evidências de semelhanças 
entre seus perfis microbiológicos.(26)
A Conferência Especial sobre Infecções Bacterianas da EASL(18) sedi-
mentou as novas orientações para o tratamento empírico das infecções nos 
pacientes com cirrose. Nos pacientes com PBE adquiridana comunida-
de, seguem sendo recomendadas as cefalosporinas de terceira geração ou 
amoxicilina-clavulanato. No caso dessas infecções serem de origem hos-
pitalar, recomenda-se o tratamento empírico com meropenem, associa-
do ou não a um glicopeptídeo ou piperacilina-tazobactam. Quando essas 
infecções forem associadas aos cuidados de saúde, devem ser tratadas de 
acordo com a gravidade da infecção (se sepse severa, utilizar o esquema 
preconizado para as infecções nosocomiais) e com a prevalência local de 
bactérias multirresistentes.
Um outro aspecto a ser considerado nos pacientes com PBE é a avaliação 
da função renal. Insuficiência renal ocorre em aproximadamente um terço 
dos pacientes com diagnóstico de PBE e é um forte preditor de mortalidade 
durante a hospitalização. Em estudo realizado no nosso meio, no qual foram 
Angelo Alves de Mattos • Ângelo Zambam de Mattos
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 43
avaliados 114 episódios de PBE, houve perda de função renal em 24% dos 
casos. A mortalidade associada aos pacientes com e sem insuficiência renal 
foi de 36,1% e 6,3%, respectivamente.(27)
Sort et al.,(28) com base no fato da PBE poder estar associada com um 
déficit da função renal e ao partirem da premissa de que a expansão do vo-
lume plasmático preveniria essa disfunção, realizaram estudo multicêntrico, 
prospectivo e randomizado, com infusão de albumina endovenosa (1,5 g/
kg de peso no primeiro dia e 1 g/kg de peso no terceiro dia) na profila-
xia nestes doentes. Constataram menor presença de hipovolemia e de défi-
cit da função renal, bem como queda na taxa de mortalidade no grupo que 
usou albumina, quando comparado ao grupo-controle, com o qual só foram 
utilizados antibióticos. 
No consenso de Síndrome Hepatorrenal do Clube Internacional de Asci-
te,(29) por se tratar de população de maior risco, foi sugerido que a albumina 
estaria indicada, fundamentalmente, nos pacientes com bilirrubina > 4 mg/
dL ou creatinina > 1 mg/dL. Entretanto, em recente revisão sistemática e 
metanálise, em que foi avaliado o papel da albumina na PBE,(30) os autores 
concluem ser incerto se a albumina deve ser utilizada só em pacientes de 
maior risco, sendo indicada em todos os pacientes com PBE.
No que tange ao tratamento, é importante salientar que a sobrevida ob-
servada nos pacientes com PBE é substancialmente mais curta do que a re-
latada em pacientes com cirrose submetidos à transplante hepático. Assim, 
o transplante hepático deve sempre ser considerado para os pacientes que 
sobrevivam a um episódio de PBE. 
Pacientes que sobrevivem a um episódio de PBE apresentam elevado 
risco de recorrência (70% em um ano) e reduzida sobrevida (30 a 50% em 
um ano). Dessa forma, pacientes cirróticos que se recuperaram do primeiro 
episódio de PBE são candidatos a terapia profilática.(4,5,15) 
É consenso que a profilaxia deve ser sempre realizada nos pacientes cir-
róticos com hemorragia digestiva e naqueles que já tiveram um episódio de 
PBE. A droga de escolha elencada para a profilaxia foi o norfloxacino. No 
entanto, em pacientes com cirrose avançada e hemorragia digestiva, a cef-
triaxona parece ser a droga mais indicada.(31) 
CAPÍTULO 2 - COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO PORTAL: MANUSEIO DA ASCITE E DA PERITONITE 
BACTERIANA ESPONTÂNEA
Federação Brasileira de Gastroenterologia44
Nos pacientes com proteínas baixas no líquido de ascite (inferior à 1 g/dL), 
não havia consenso sobre realizar ou não a profilaxia. 
O uso de antibióticos, de forma rotineira, nesses casos, poderia favorecer 
o surgimento de resistência bacteriana. Quando foi avaliada a profilaxia com 
norfloxacino em pacientes com níveis baixos de proteínas no líquido de as-
cite e hepatopatia grave (Child > 9; bilirrubinas > 3 mg/dL; creatinina ≥ 1,2 
mg/dL; Na+ sérico ≤ 130 mEq/L), foi demonstrado uma menor incidência 
de PBE, de síndrome hepatorrenal e uma maior sobrevida.(32) Metanálise de 
três trials controlados e randomizados avaliou o papel da profilaxia nestes 
casos e demonstrou uma menor chance de PBE e uma menor mortalidade 
nesta população de doentes.(33)
Tanto o guideline da Associação Americana para o Estudo das Doenças 
do Fígado (AASLD)(5) quanto o da Associação Europeia para o Estudo do 
Fígado (EASL)(4) suportam a profilaxia nestas populações de pacientes.
Do que aqui foi exposto, entende-se ser fundamental um adequado trata-
mento dos pacientes com ascite, bem como daqueles com PBE, enaltecendo 
aqui o papel das novas estratégias de antibioticoterapia, jamais negligen-
ciando a função renal destes pacientes.(34)
Referências
1. Nader LA, Mattos AA, Bastos GA. Burden of liver disease in Brazil. Liver International 2014;34:844-9.
2. Gordon FD. Ascites. Clin Liver Dis 2012;16:285-299.
3. John J, et al. Survival and risk factors related to death in outpatients with cirrhosis treated in a clinic in 
Southern Brazil. European J Gastroenterol Hepatolol 2015;27: 1372-7.
4. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of as-
cites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53:397-417.
5. Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to 
cirrhosis: Update 2012. Hepatology 2013;57:1651-3.
6. Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of cirrhosis and ascites. New Engl J Med 
2004;350:1646-54. 
7. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao 
G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V. The management of ascites in cirrhosis: Report on the Consensus 
Conference of the International ascites Club. Hepatology 2003;38:258-66. 
8. Shear L, Ching S, Gabuzda GJ. Compartmentalization of ascites and edema in patients with hepatic cir-
rhosis. New Engl J Med 1970;282:1391-6.
9. Wong F, Blendis L. The pathophysiologic basis for the treatment of cirrhotic ascites. Clin Liver Dis 
2001;5:819-32.
10. Zervos EF, Rosemurgy AS. Management of medically refractory ascites. Am J Surg 2001;181;256-64.
11. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis.Hepatology 2004;39:841-856.
Angelo Alves de Mattos • Ângelo Zambam de Mattos
GASTRO GERAIS - POT-POURRI EM GASTROENTEROLOGIA 45
12. Bernardi M, Caraceni P, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion in patients undergoing large-volume 
paracentesis: a meta-analysis of randomized trials. Hepatology 2012;55:1172-81.
13. Solà E, Solé C, Ginès. Management of uninfected and infected ascites in cirrhosis. Liver Int 2016;36 Suppl 
1:109-15.
14. Salerno F, Guevara M. Refractory ascites: pathogenesis, definition and therapy of a severe complication in 
patients with cirrhosis. Liver Int 2010;30:937-47.
15. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and 
prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club. J He-
patol 2000; 32:142-53.
16. Coral G, Mattos AA, Damo DF, Viegas AC. Prevalência e prognóstico da peritonite bacteriana espontânea. 
Experiência em pacientes internados em um hospital geral de Porto Alegre, RS, Brasil (1991-2000). Arq 
Gastroenterol 2002; 39:158-62.
17. Fernandez J, Acevedo J, Castro M, Garcia O, Rodriguez de Lope C, Roca D, et al. Prevalence and risk fac-
tors of infections by multiresistant bacteria in cirrhosis: a prospective study. Hepatology 2012; 55:1551-61.
18. Jalan R, Fernandez J, Wiest R, Schnabl B, Moreau R, Angeli P, et al. Bacterial infections in cirrhosis: a posi-
tion statement based on the EASL Special Conference 2013. J Hepatol 2014; 60:1310-24.
19. Song KH, Jeon JH, Park WB, Park SW, Kim HB, Oh MD, et al. Clinical outcomes of spontaneous bacterial 
peritonitis due to extended spectrum beta-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella species: a 
retrospective matched case-control study. BMC Infect Dis 2009; 9:41-6.
20. Pleguezuelo M, Benitez JM, Jurado J, Montero JL, De la Mata M. Diagnosis and management

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