FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS aula 4 p1

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Anna Beatriz de Moraes - MED 104
FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS
Distúrbios da mastigação
➔ Paralisia do mecanismo da deglutição
◆ Lesão nervosa - 5° (trigêmeo), 9° (glossofaríngeo) e/ou 10° (vago), assim como doenças musculares,
da placa motora (miastenia), esclerose múltipla. Doenças neurológicas que comprometem nervos
com funções motoras,
Distúrbios da deglutição e do esôfago
➔ Acalasia: é um distúrbio de motilidade esofágica (lesão da rede neural do plexo mioentérico nos ⅔
inferiores do esôfago). O peristaltismo esofágico �ica defeituoso e ocorre falta de relaxamento do
es�íncter esofágico inferior durante a deglutição, logo, o alimento não passa e �ica acumulado no
esôfago, deixando-o cada vez mais dilatado.
➔ Megaesôfago: caracterizado pelo aumento difuso do esôfago, associado a uma disfunção da sua
musculatura. Pode ser consequência da acalasia.
ACALASIA MEGAESÔFAGO
Distúrbios do estômago
➔ Gastrite: pode ser aguda ou crônica, leve, moderada ou grave.
◆ Em longa data, pode causar: ulcerações super�iciais ou completas, dor epigástrica, atro�ia da mucosa
gástrica
◆ Causas: infecção por H. pylori, hiperprodução de HCl, irritativas por álcool e AINES
◆ Ocorre aumento da permeabilidade da barreira gástrica, provocando lesão celular/tecidual por íon
H+
◆ Gastrite crônica: lesão permanente da mucosa gástrica, atro�ia da mucosa, perda da capacidade das
glândulas de secretarem muco e HCl.
● Irá ocorrer autodigestão das células do estômago pela pepsina.
● Isso tudo irá gerar acloridria, pois as células parietais �icarão lesadas e não conseguirao mais
produzir HCl em quantidades su�icientes.
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● A acloridria prejudica intensamente a digestão das proteínas, tendo em vista que o
pepsinogênio precisa do meio ácido para se transformar em pepsina, enzima que digere as
proteínas.
● Pode ocorrer por exposição prolongada ao álcool e outras substâncias irritativas
● Também pode ser relacionada a processos autoimunes: algum fator causa resposta
imunológica no organismo, produzindo anticorpos/citocinas que agridem as células do
estômago. Por exemplo, o anticorpo anti-célula parietal, que destrói as células parietais.
● Pode levar à anemia perniciosa: atro�ia da mucosa (células e glândulas); perda da capacidade
de produção de fator intrínseco; de�iciência na absorção de vitamina B12 (apenas 1/50 é
absorvido). Essa anemia também é chamada de megaloblástica, porque as hemácias precisam
de B12 para maturar, e as hemácias imaturas possuem tamanho maior. CLÍNICA: primeiro
dosamos a B12 para ver se está baixa, tentamos repor oralmente se resposta positiva, caso os
níveis subam, signi�ica que estava com baixa
ingesta, caso contrário, signi�ica que está com
de�iciência do fator intrínseco.
➔ Úlcera péptica: ocorre quando há perda do equilíbrio
entre a intensidade da secreção de suco gástrico e o grau
de proteção dado:
◆ Pela barreira da mucosa gastroduodenal;
◆ Pela neutralização do ácido gástrico pelos sucos
duodenais (secretina que estimula a produção de
bicarbonato)
◆ Causas:
● Conteúdo ácido e péptico alto: excesso de
secreção de ácido e de pepsina pela mucosa
gástrica (pode ser por infecção, distúrbios
psíquicos, excesso de estresse produz muita
acetilcolina e HCl)
● Irritação
● Baixo suprimento sanguíneo: pode ser causada
por uma anemia (sangue com pouca hemácia,
logo as células têm baixa oferta de O2) ou placas
de colesterol nas artérias que irrigam o estômago
● Pouca secreção de muco, diminui a barreira
mucosa, facilitando o acesso de microrganismos
● Infecção por Helicobacter pylori
○ Microrganismo Gram Negativo,
espiralado e �lagelado (os �lagelos
ajudam no deslocamento dessa bactéria
no estômago)
○ Mais da metade da população mundial
está infectada
○ A urease produzida pela bactéria
transforma a uréia em amônia e
bicarbonato, aumentando o pH local, o
que protege a bactéria.
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○ Ela adere às células epiteliais da mucosa e vai quebrando essa barreira, com isso, o H+ e a
pepsina começam a agir naquelas
células, causando sua destruição
○ Teste da urease: durante o exame de
endoscopia, um pequeno pedaço da
parede do estômago é retirado e
colocado em um frasco contendo
uréia e um indicador de pH. Se após
alguns minutos o meio mudar de cor,
é dito que o teste é urease positiva,
con�irmando a infecção pela H. pylori.
Nesse caso, a bactéria irá degradar a
uréia, aumentando o pH.
◆ Mecanismos de controle por feedback
asseguram que a neutralização do suco gástrico seja completa:
● Quando o excesso de ácido entra no duodeno, isso, re�lexamente, inibe a secreção gástrica e o
peristaltismo no estômago, seja por re�lexos nervosos ou por feedback hormonal, diminuindo
assim o esvaziamento gástrico (para dar tempo de neutralizar o excesso de quimo ácido ali o
duodeno)
● A presença de ácido no intestino delgado libera secretina pela mucosa intestinal para o sangue,
e essa estimula o pâncreas a secretar suco pancreático com concentração alta de bicarbonato
de sódio
➔ O estômago possui células muito grudadas umas nas outras, recobertas por células mucosas resistentes
que secretam um muco aderente e viscoso. Há junções entre as células epiteliais de baixa
permeabilidade, tudo isso formando a barreira gástrica
Distúrbios do intestino delgado/pâncreas
➔ Digestão anormal do alimento no intestino delgado → normalmente ocorre por insu�iciência
pancreática
◆ Em pessoas com pancreatite
◆ Quando o ducto pancreático é bloqueado por cálculo na papila de Vater
◆ Depois de remoção da cabeça do pâncreas, devido à doença maligna (porque retira-se parênquima
pancreático, e reduz a produção das enzimas
➔ Insu�iciência pancreática
◆ Perda de tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, amilase
pancreática, lipase pancreática
◆ Sem essas enzimas, até 60% da gordura que entra no intestino delgado
pode não ser absorvida
◆ 30 a 50% das proteínas e carboidratos não serão absorvidos, as mais
atingidas são as gorduras
◆ Primeiro sintoma observado pelos pacientes é a esteatorréia
◆ Causas:
● Pancreatite alcoólica (álcool gera in�lamação crônica, que pode evoluir para destruição das
células pancreáticas)
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● Obstrução do ducto pancreático (presença de cálculos de repetição), tumor obstruindo
canalículos
● Remoção da cabeça do pâncreas devido à neoplasia maligna
➔ ESPRU não tropical - má absorção pela mucosa do intestino delgado
◆ Normalmente, causada por uma infecção bacteriana mais crônica na mucosa intestinal
◆ Carência nutricional pode ser por uma baixa produção de enzimas pelo pâncreas (sua absorção é
boa, mas ela não tem as enzimas para realizar as quebras) ou se o problema é na mucosa do
intestino delgado.
◆ No início do espru, a absorção intestinal de gorduras é mais comprometida que a de outros
nutrientes. Nos casos muito graves de espru, além da disabsorção de gorduras, também ocorre
comprometimento da absorção de proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico e
vitamina B12
◆ O paciente pode apresentar caquexia (desnutrição), osteomalácia (carência de vitamina D),
coagulação sanguínea inadequada (pela de�iciência de cálcio e vit K) e anemia macrocítica (células
não maturam e �icam com tamanho adequado)
◆ Espru tropical
● Ocorre frequentemente nos trópicos, sendo decorrente da in�lamação da mucosa do intestino
delgado provocada por agentes infecciosos
● É uma doença diarreica
● Pode ser tratado com agentes antibacterianos
◆ Espru não tropical ou doença celíaca
● Má absorção pela mucosa do intestino delgado
● Decorre de efeitos tóxicos do glúten presente em certos tipos de
grãos, especialmente no trigo e centeio
● Di�iculdade para metabolizar o glúten, acumulando-o e gerando
respostas celulares com produção de citocinas e anticorpos que
causam lesão da mucosa. Com o tempo, essas citocinas vão
agredindo a mucosa, provocando um achatamento dessas
células e reduzindo sua capacidade absortiva
● Primeiro sintoma é náusea, diarréia
● Pode gerar emagrecimento
● Síndrome disabsortivacausando de�iciência de vitaminas
(A, D, E, K, B12) e osteoporose
DISTÚRBIOS DO INTESTINO GROSSO
➔ Constipação signi�ica movimento lento das fezes pelo intestino
grosso
◆ Frequentemente, está associada à grande quantidade de fezes
ressecadas e endurecidas no cólon descendente
◆ Causas:
● Reabsorção excessiva de água/líquidos no geral
● Ingesta insu�iciente de líquidos
● Dieta pobre em �ibras, pois elas fazem com que a água se
desloque mais para o lúmen intestinal
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● Obstrução por tumores, aderência (por ex, quando paciente faz uma cirurgia e tempos depois o
ponto evolui para uma �ibrose cicatricial, que repuxa e faz uma aderência). Paciente com
vômito que você suspeita de obstrução intestinal, deve-se perguntar para ele se recentemente
ele realizou cirurgia na região da barriga.
➔ Megacólon (Doença de Hirschsprung): falta ou de�iciência de células ganglionares, no plexo mioentérico
na região do sigmóide. O cólon não consegue contrair nem dilatar adequadamente, formando uma
estenose na região sigmóide, e todo o percurso para cima irá sofrer dilatação por acúmulo de bolo fecal,
conferindo-lhe aspecto de megacólon.
➔ Diarreia: resulta do movimento rápido de material fecal pelo intestino grosso
➔ Diarréia psicogênica: quando estamos muito nervosos, produzimos muita acetilcolina que irá estimular
excessivamente o parassimpático, aumentando a motilidade intestinal.
➔ Enterite: in�lamação do trato intestinal, na qual ocorre aumento da secreção e da motilidade (diarreia).
Possíveis causas:
◆ Vírus
◆ Bactéria
◆ Helmintos
◆ Protozoários
◆ Autoimunidade
◆ Cólera: um exemplo de enterite, a toxina do cólera estimula
diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido
pelas criptas de Lieberkühn no íleo distal e no cólon. A
quantidade pode ser de 10 a 12 litros por dia. Sem
tratamento, a mortalidade é em torno de 50%. Necessita de
soro para reidratar e antibiótico para combater a bactéria.
➔ Doença de Crohn e retocolite ulcerativa: são
doenças autoimunes que provocam lesão na
parede intestinal. No geral, são tratadas com
imunossupressores, para reduzir essa
resposta imunológica do corpo.
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➔ Vômito: ocorre quando há irritação do trato gastrointestinal excessiva
ou hiperdistensão, causando um antiperistaltismo. Causas de náuseas e
vômitos:
◆ Impulsos que venham do trato gastrointestinal, causados por
irritação
◆ Impulsos que se originem no mesencéfalo, associados à cinetose
(estímulo de quimiorreceptores, que estimulam centro do
vômito, às vezes em barco, brinquedos que rodam demais, etc)
◆ Impulsos no córtex cerebral
◆ Área de obstrução no trato gastrointestinal
➔ Obstrução gastrointestinal: pode ser causado por
◆ Câncer
◆ Constrição �ibrótica decorrente de ulceração ou por aderências
peritoneais
◆ Espasmo de segmento do intestino: o segmento �ica espástico e
não consegue se mover adequadamente
◆ Paralisia de segmento do intestino: por exemplo, por problemas
no plexo mientérico, por exemplo.
◆ Quando a obstrução é no piloro: o conteúdo do vômito será ácido,
devido ao pH gástrico
◆ Quando a obstrução é depois do duodeno: pH do vômito será neutro/básico
◆ Obstruções mais baixas normalmente não cursam com vômito, mas se sim, esse conteúdo pode
ser fecalóide. Ocorre mais constipação do que vômitos.
DISTÚRBIOS GERAIS DO TRATO GASTROINTESTINAL
➔ Gases no trato gastrointestinal: os chamados �latos, podem ocorrer por
◆ Ar deglutido
◆ Gases formados no intestino pela ação bacteriana: maior produção de gases no intestino grosso
◆ Gases que se difundem do sangue para o trato gastrointestinal
◆ Alimentos: feijão, repolho, cebola, couve-�lor, milho
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● O feijão contém carboidrato não digerível que entra no cólon e é substrato para as bactérias
colônicas
◆ A maior parte dos gases produzidos no intestino se difunde através da parede intestinal → entra
no sangue → eliminação pulmonar
FÍGADO: ASPECTOS FISIOLÓGICOS DAS PATOLOGIAS HEPÁTICAS
➔ Fígado como um reservatório de sangue: ele consegue acumular grande quantidade de sangue devido à
alta complacência de suas células
◆ Normalmente possui 450 ml de sangue dentro dele: cerca de 10% do volume corporal
◆ Em determinadas situações (como na pressão sanguínea retrógrada do átrio, devido ao seu mau
funcionamento): pode se expandir e armazenar de 500ml a 1 litro de sangue extra. O sangue vai
se acumulando em todo o sistema anterior: veia cava inferior → veia porta → �ígado
◆ Pacientes com insu�iciência cardíaca possuem além de turgência jugular, �ígado palpável, devido
ao aumento do sangue no hepático. Pode ocorrer também congestão pulmonar.
◆ Conclusão: o �ígado é um grande órgão venoso expansível, capaz de atuar como reservatório de
sangue nos momentos de excesso e apto a fornecer sangue nos momentos de volume sanguíneo
diminuído
➔ Funções metabólicas do �ígado
◆ Carboidratos:
● É capaz de armazenar grandes quantidades de glicogênio, realizar glicogênese (glicose →
glicogênio)
● Realizar glicogenólise (glicogênio → glicólise, em casos de hipoglicemia),
● Realiza gliconeogênese,
● Formação de muitos compostos químicos, a partir de produtos intermediários do
metabolismo dos carboidratos
● Em pessoas com função hepática precária, a glicemia após uma refeição rica em carboidratos
pode aumentar de 2 a 3x a mais do que ocorre em uma pessoa com função hepática normal,
tendo em vista que o �ígado não conseguirá realizar glicogênese adequada.
◆ Proteínas
● Desaminação de aminoácidos
● Formação de uréia para remoção da amônia dos líquidos corporais: tendo em vista que a
amônia é muito tóxica para os neurônios, no �ígado ocorre sua transformação para uréia, que
é facilmente eliminada na urina. Pessoas com problema hepático
podem ter acúmulo de amônia, lesando o sistema nervoso e podendo
ter encefalopatia hepática. Nesses casos, o paciente pode �icar lento
devido ao comprometimento neural.
● Formação das proteínas plasmáticas - principalmente a albumina
(Exceto imunoglobulinas)
● Na doença hepática crônica, os níveis de albumina podem �icar muito
baixos reduzindo a pressão oncótica e causando extravasamento de
líquido dos vasos, o que gera edema generalizado.
● Interconversões entre os diversos aminoácidos e síntese de outros
compostos a partir dele
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◆ Lipídeos
● Síntese de grandes quantidades de colesterol, fosfolipídeos e da maior parte das
lipoproteínas
● Síntese de gordura, a partir das proteínas e carboidratos
◆ Armazenador de vitaminas e ferro
● Vitaminas A, D, E, K
● Ferro armazenado sob a forma de ferritina
◆ Outras funções hepáticas
● Sintetiza substâncias utilizadas na coagulação sanguínea: �ibrinogênio, protrombina, fator
VII...alguns destes processos exigem a vitamina K, especialmente a protrombina e os fatores
VII, IX e X
● Remove ou excreta fármacos, hormônios e outras substâncias: antibióticos, barbitúricos,
hormônios esteróides e cálcio
● Produção da bile: a icterícia pode ser direta (decorrente da bilirrubina já conjugada, causada
normalmente por ruptura de canalículos biliares, e seu vazamento para o sangue) ou indireta
(causada pela bilirrubina não conjugada, normalmente causada pelo baço que começa a fazer
hemólise excessiva, e o �ígado não dá conta de conjugar esse tanto de bilirrubina). Quando há
obstrução, por exemplo, na Papila de Vater, os canalículos irão se romper, vazando a
bilirrubina direta/conjugada.
◆ Causas de cirrose hepática
● Hepatites virais (principalmente B e C)
● Esteato-hepatite não alcoólica: acumula gordura
nas células hepáticas, podendo gerar in�lamação
crônica, comum em pessoas obesas
● Hepatite alcoólica
● Fisiopatologia da cirrose
○ A resistência ao �luxo sanguíneo nos sinusóides
hepáticos é muito baixa (1,3L de sangue por minuto)
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○ Células parenquimatosas (hepatócitos) destruídos - células de Ito se tornam ativadas -
mio�ibroblastos - produzem �ibras colágenas - forma-se um tecido
cicatricial �ibroso (conjuntivo denso)○ Esse conjuntivo denso se contrai em torno dos sinusóides, e o tecido
hepático que era muito complacente acaba �icando enrijecido,
provocando aumento da pressão nas veias: hipertensão porta
○ O aumento da pressão porta (aliado à baixa pressão oncótica) pode
resultar em ascite: acúmulo de líquido na região abdominal
● Sinais e sintomas da cirrose hepática
○ Encefalopatia
○ Icterícia
○ Varizes esofágicas
○ Derrame pleural
○ Ginecomastia: por
hipogonadismo, inibição de LH e
FSH, pode ocorrer inibição da
testosterona e o estrogênio
acaba se sobrepondo
○ Diabetes mellitus: pela
hiperglicemia constante
○ Cabeças de Medusa
○ Falência renal
○ Ascite
○ Anasarca/edema
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