APG 02 - Gastrite

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
MORFOFISIOLOGIA DO ESTÔMAGO 
O estômago é um reservatório que tem a função de receber o 
conteúdo que entra no sistema digestório, além de servir como uma 
câmara de mistura e reservatório de retenção. Está localizado na 
parte superior do abdome, à frente do pâncreas, dos vasos 
esplênicos e do rim esquerdo. O estômago liga o esôfago ao 
duodeno (primeira parte do intestino delgado). 
O estômago tem 4 regiões principais: cárdia (circunda a abertura do 
esôfago ao estômago), fundo gástrico (porção arredondada superior 
e à esquerda da cárdia) e a parte pilórica (antro pilórico, canal 
pilórico e piloro). 
 
Enquanto permanece no estômago, o alimento é agitado e 
misturado com ácido clorídrico (mata bactérias e desnatura 
proteínas) e pepsina (começa a digestão de proteínas) antes de ser 
liberado dentro do intestino delgado. Em condições normais, a 
superfície mucosa do estômago forma uma barreira que o protege 
do ácido clorídrico e da pepsina encontrados nas secreções 
gástricas. 
Células do estômago e atividades digestórias: 
❖ Células mucosas da superfície e células mucosas do colo -> 
secretam muco, formando uma barreira protetora que impede 
a digestão da parede do estômago. Absorção. 
❖ Células parietais -> secretam fator intrínseco (absorção de 
vitamina B12) e ácido clorídrico. 
❖ Células principais gástricas -> secretam pepsinogênio (pepsina 
cliva as proteínas em peptídeos) e lipase gástrica (quebra 
triglicerídeos em ácidos graxos e monoglicerídeos). 
❖ Células secretoras de gastrina -> estimulam células parietais a 
secretar HCl e as principais gástricas a secretar pepsinogênio. 
Contrai o EEI, aumenta a motilidade do estômago e relaxa o 
músculo esfíncter do piloro. 
❖ Túnica muscular -> agitam e quebram fisicamente os alimentos 
e misturam-nos com o suco gástrico, formando o quimo. Força 
o quimo através do óstio pilórico. 
❖ Óstio pilórico -> regula passagem do quimo do estômago para 
duodeno. Impede o refluxo do quimo do duodeno para o 
estômago. 
 
DIGESTÃO MECÂNICA E QUÍMICA 
Depois que o alimento entra no estômago, passam ondas 
peristálticas por ele a casa 15-25 segundos, sendo que a maior parte 
dessas ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à medida 
que alcança o antro pilórico. 
Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico para baixo e para 
dentro do antro pilórico -> propulsão. O óstio pilórico fica quase que 
completamente fechado, e como as partículas de alimento no 
estômago são grandes, elas são forçadas para trás para o corpo 
gástrico -> retropulsão. 
Em seguida, ocorre outra rodada de propulsão. Se as partículas de 
alimento continuam grandes, para passar pelo óstio, a retropulsão 
ocorre novamente e as partículas são comprimidas de volta para o 
corpo gástrico. Em seguida, ocorre mais uma propulsão e o 
processo continua acontecendo. 
❖ O resultado líquido destes movimentos é que o conteúdo 
gástrico é misturado ao suco gástrico, por fim sendo reduzido 
ao quimo. 
Quando as partículas do quimo são suficientemente pequenas, elas 
passam pelo óstio pilórico pelo fenômeno chamado de 
esvaziamento gástrico (processo lento). 
Os alimentos podem ficar no fundo gástrico por aproximadamente 
1h sem serem misturados ao suco gástrico -> nesse tempo, a 
digestão pela amilase salivar continua. Logo, a ação de agitação 
mistura o quimo com o suco gástrico (ácido), inativando a amilase a 
ativando a lipase lingual, a qual digere triglicerídeos. 
Apesar de as células parietais secretarem íons H+ e Cl- 
separadamente do lúmen do estômago, o efeito líquido é a 
secreção de HCl. 
 
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada por 
várias fontes: ACh, gastrina e histamina, sendo que ACh e gastrina 
estimulam as células parietais a secretar mais HCl quando há 
histamina. 
APG 02 - GASTRITES CRÔNICAS E AGUDAS 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Histamina atua sinergicamente, melhorando os efeitos da ACh 
e da gastrina. 
Os receptores das 3 substâncias (ACh, gastrina e histamina) estão 
presentes na membrana plasmática das células parietais -> os de 
histamina são chamados de receptores H2. 
❖ Os receptores H2 medeiam respostas diferentes do que os H1, 
envolvidos nas repostas alérgicas. 
O líquido ácido do estômago mata microrganismos. A digestão 
enzimática das proteínas começa no estômago, e a única enzima 
que faz isso é a pepsina, a qual é mais efetiva no ambiente ácido do 
estômago e torna-se inativa em um pH mais alto. A lipase gástrica 
cliva os triglicerídeos das moléculas de gordura em ácidos graxos e 
monoglicerídeos -> essa enzima tem papel limitado no adulto. 
! Poucos nutrientes são absorvidos no estômago, pois suas células 
epiteliais são impermeáveis à maior parte destes -> absorvem um 
pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, bem com 
alguns fármacos (AAS) e álcool. 
Dentro de 2 a 4 h após a ingestão de uma refeição, o estômago já 
esvaziou seu conteúdo para o duodeno. Os alimentos ricos em 
carboidratos permanecem menos tempo no estômago; alimentos 
ricos em proteína permanecem um pouco mais. 
❖ O esvaziamento é mais lento após uma refeição rica em 
gordura contendo grandes quantidades de triglicerídeo. 
MECANISMOS DE AGRESSÃO E PROTEÇÃO DA MUCOSA 
GÁSTRICA 
Em geral, o revestimento do estômago é impermeável ao ácido que 
ele secreta, e esta peculiaridade possibilita que o órgão contenha 
ácido e pepsina, sem ter suas paredes digeridas. 
Alguns fatores contribuem para a proteção da mucosa gástrica, 
inclusive cobertura de células epiteliais superficiais 
excepcionalmente justapostas umas às outras, impermeável. Além 
disso, há muco espesso e tenaz secretado pelas células, formando 
uma cobertura protetora para a parede interna do estômago e que 
também contém bicarbonato (pH neutro) -> isso que forma a 
barreira mucosa gástrica. 
Células do epitélio gástrico são conectadas por junções estreitas 
que impedem a penetração do ácido e estão cobertas por uma 
camada lipídica hidrofóbica impermeável, que não viabiliza a 
difusão das moléculas hidrossolúveis ionizadas. 
AAS consegue atravessar a camada lipídica e causar danos às células 
superficiais, que podem resultar em erosões agudas. O álcool etílico 
também rompe a barreira mucosa. 
❖ Quando álcool etílico e AAS são ingeridos simultaneamente, a 
permeabilidade da barreira mucosa é significativamente 
aumentada e ocorre destruição das células. 
Ácidos biliares também atacam os componentes lipídicos da 
barreira mucosa e podem causar irritação quando há refluxo do 
conteúdo duodenal para o estômago. 
Normalmente, a secreção de HCl pelas células parietais do 
estômago está associada à secreção de íons de bicarbonato. Para 
cada H+ secretado, uma molécula de HCO3- é produzida e, se a 
produção de bicarbonato for igual à formação de íons H+, não há 
lesão da mucosa. 
❖ AAS e AINE reduzem a secreção de HCO3- por inibição da COX-
1 gástrica -> enzima de ácido graxo que sintetiza as 
prostaglandinas mediadoras da secreção de bicarbonato. 
Existem 2 tipos de muco que protegem a mucosa gástrica: 
❖ Muco insolúvel em água -> forma um gel estável fino que 
adere à superfície da mucosa gástrica e confere proteção 
contra ações proteolíticas da pepsina. 
❖ Muco hidrossolúvel -> é desprendido da superfície mucosa e 
mistura-se com o conteúdo luminal; tem composição viscosa 
com função lubrificante, impedindo lesão mecânica da 
superfície mucosa. 
As prostaglandinas (mensageiros químicos originados dos lipídios 
da membrana celular) desempenham papel importante como 
proteção da mucosa gástrica contra lesão. 
❖ As prostaglandinas exercem seu efeito por aumento da 
irrigação sanguínea da mucosa, redução da secreção ácida, 
aumento da secreção de íons bicarbonato e intensificação da 
produção de muco. 
 
GASTRITES AGUDAS E CRÔNICAS 
Gastrite refere-se à inflamação da mucosa gástricae existem várias 
causas de gastrite. 
EPIDEMIOLOGIA 
A predominância da gastrite está associada à colonização pela H. 
pylori, que chega a infectar cerca de metade da população mundial. 
A prevalência da infecção por H. pylori aumenta com a idade e é 
praticamente igual entre homens e mulheres. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Há uma elevada prevalência de comprometimento em países 
em desenvolvimento, comparada a uma diminuição dela em 
países desenvolvidos. 
Estima-se que, no Brasil, mais de 2 milhões de pessoas sejam 
obrigadas a conviver com a gastrite e seus incômodos. 
Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados, a 
transmissão desse patógeno ocorra principalmente de pessoa a 
pessoa por vômitos, saliva ou fezes, enquanto as outras vias de 
transmissão (como a água) podem ser importantes nos países em 
desenvolvimento. 
Nos países industrializados, o índice de infecção por H. pylori 
diminuiu expressivamente ao longo das últimas décadas em razão 
dos avanços na área de saneamento. 
GASTRITE AGUDA 
ETIOLOGIA 
De modo geral, a gastrite aguda pode ser causada por uma bactéria, 
a H. pylori, a qual adentra no organismo por meio da água ou de 
alimentos contaminados e se aloja na mucosa estomacal -> irrita. 
A gastrite aguda também pode ser causada por: 
❖ Consumo de alimentos e substâncias que são naturalmente 
irritantes ao organismo. 
❖ Álcool em quantidades excessivas. 
❖ Alguns medicamentos mais agressivos ao estômago (ex.: anti-
inflamatórios) -> podem interferir na citoproteção 
normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a 
secreção de bicarbonato. 
❖ Tabaco. 
Essa forma de gastrite está associada mais comumente aos 
compostos irritativos locais, incluindo AAS e outros AINE, álcool ou 
toxinas bacterianas administração oral de corticoides também pode 
ser complicada por gastrite hemorrágica aguda. 
Qualquer doença/traumatismo grave associado a estresse fisiológico 
grave, que requeira tratamento clínico/cirúrgico substancial, torna a 
mucosa gástrica mais suscetível à gastrite hemorrágica aguda. 
Uremia, tratamento com quimioterápicos e radioterapia do 
estômago também causam gastrite aguda. 
FISIOPATOLOGIA 
A luz gástrica é fortemente ácida, com pH próximo de 1. Esse 
ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o 
potencial de danificar a mucosa, apesar de múltiplos mecanismos 
terem evoluído afim de protegerem a mucosa. 
 
 
A mucina secretada pelas células da parte interna do estômago 
forma uma camada fina de muco que impede que as partículas de 
alimentos toquem diretamente o epitélio -> a camada de muco 
também promove a formação de uma camada “impermeável” de 
líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro 
como resultado da secreção de íon bicarbonato. 
Além disso, tem-se o rico suprimento vascular para a mucosa 
gástrica, o qual fornece O2, bicarbonato e nutrientes, enquanto 
“lava” o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina própria. A 
gastrite aguda ocorre quando há a ruptura de qualquer um desses 
mecanismos de proteção. 
Em agressões agudas, macro e microscopicamente encontram-se 
desde hiperemia e edema até necrose com erosões e úlceras 
múltiplas, às vezes atingindo grande parte da mucosa gástrica. 
❖ Erosões comprometem somente a mucosa e sofrem 
regeneração rápida; úlceras são lesões mais extensas e 
profundas. 
Erosões e úlceras causam sangramento de intensidade variada, às 
vezes fatal. Com a retirada do agente agressor, a mucosa sofre 
regeneração. 
GASTRITE AGUDA POR H. PYLORI 
É um microrganismo adquirido por via oral, o qual penetra a camada 
de muco e se multiplica em contato íntimo com células epiteliais. 
Quando há esse contato, o epitélio responde com depleção de 
mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais. As 
bactérias liberam agentes quimiotáticos que penetram no epitélio 
lesado e induzem a migração de polimorfonucleares para a lâmina 
própria e epitélio. 
Produtos bacterianos ativam mastócitos e, através de sua 
degranulação, há liberação de outros ativadores inflamatórios que 
aumentam a permeabilidade vascular, expressão de moléculas de 
adesão de leucócitos nas células endoteliais e contribuem para 
maior migração de leucócitos. 
H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir IL-8, cuja produção 
é potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela IL-1 liberados 
pelos macrófagos. 
Nos casos de infecções agudas, parece haver igual envolvimento do 
antro e corpo gástricos -> nessa fase, ocorre hipocloridria e 
ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
❖ A secreção ácida retorna ao normal após semanas, e a 
secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico persiste 
reduzida enquanto durar a gastrite. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A primoinfecção por H. pylori passa despercebida pela maioria dos 
pacientes, às vezes, após um período de incubação de 3-7 dias, 
alguns indivíduos desenvolvem: 
❖ Dor ou mal estar epigástrico. 
❖ Pirose. 
❖ Náuseas. 
❖ Vômitos. 
❖ Flatulência. 
❖ Sialorreia. 
❖ Halitose. 
❖ Cefaleia. 
❖ Astenia. 
Esses sintomas costumam durar de 1-2 semanas. 
DIAGNÓSTICO 
Endoscopia -> as anormalidades macroscópicas são extremamente 
variáveis, desde pequeno enantema até erosões, úlceras ou 
mesmo, lesões pseudotumorais. 
❖ Na maioria dos pacientes, as alterações concentram-se no 
antro, podendo as vezes comprometer o corpo gástrico. 
Diagnóstico laboratorial -> pode ser feito através de histologia, 
testes respiratórios com carbono 13 ou 14, cultura e teste de 
uréase. 
❖ A sorologia também pode ser usada, embora possa ocorrer 
falso-negativos em pacientes recém-infectados. 
GASTRITE CRÔNICA 
É uma condição diferente da gastrite aguda e caracteriza-se pela 
inexistência de erosões visíveis e pela existência de alterações 
inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do epitélio 
glandular do estômago. 
Existem 3 tipos de gastrite crônica: 
❖ Infecção por H. pylori. 
❖ Gastrite atrófica metaplásica. 
❖ Gastropatia química. 
A infecção crônica por esse microrganismo pode causar atrofia e 
úlcera péptica do estômago e está associada ao risco elevado de 
adenocarcinoma gástrico e proliferação de tecidos linfoides 
associados à mucosa que, em alguns casos, transforma-se em 
linfoma. 
ETIOLOGIA 
A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção pelo bacilo H. 
pylori. A gastrite autoimune, causa mais comum de gastrite atrófica, 
representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica, mas é a 
causa mais comum em pacientes sem infecção por H. pylori. 
O uso crônico de AINEs é a 3ª causa mais importante de gastrite em 
algumas populações. As causas menos comuns incluem lesões por 
radiação e refluxo biliar crônico. 
Além disso, tem-se como causas da gastrite crônica: 
❖ Dieta. 
❖ Fatores ambientais. 
❖ Irritação química. 
❖ Glúten. 
❖ Doença de Crohn. 
❖ Sarcoidose. 
❖ Corpo estranho. 
❖ Sensibilidade alimentar e outras alergias. 
❖ Bactérias (não H. pylori), vírus, parasitas e fungos. 
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORI 
H. pylori é um bastonete gram-negativo diminuto, espiralado ou 
curvo (protobactéria), que pode colonizar as células epiteliais 
secretoras de muco do estômago. 
 
H. pylori tem vários flagelos que lhe possibilitam movimentar-se na 
camada mucosa do estômago; também usa urease, que contribui 
para que produza amônia suficiente para tamponar a acidez do seu 
ambiente imediato -> é por conta dessas particularidades que esse 
microrganismo consegue sobreviver no ambiente ácido do 
estômago. 
H. pylori produz enzimas e toxinas com capacidade de interferir na 
proteção local da mucosa gástrica contra a ação do ácido, causar 
inflamação intensa e desencadear uma reação imune -> há 
aumento da produção de IL-6, IL-8, que ajudam recrutar e ativar 
neutrófilos. 
Várias proteínas do H. pylorisão imunogênicas e desencadeiam uma 
reação imune intensa na mucosa. Linfócitos T e B podem ser 
encontrados na gastrite crônica causada por esse microrganismo. 
❖ Linfócitos T -> podem ser responsáveis pela atenuação da 
resposta inflamatória contínua causada pelas citocinas, 
possibilitando que o H. pylori mantenha sua colonização no 
estômago por períodos longos. 
❖ Ativação das células B pelas células T pode estar envolvida na 
patogênese dos linfomas gástricos. 
 
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DIAGNÓSTICO 
Os métodos usados para confirmar a existência de infecção por H. 
pylori são: 
❖ Teste respiratório da ureia marcada com carbono radioativo, que 
utiliza um isótopo radioativo do carbono. 
❖ Testes sorológicos. 
❖ Teste do antígeno fecal. 
❖ Biópsia endoscópica para determinar se há urease. 
! Os títulos sorológicos para anticorpos contra H. pylori isolam 
especificamente as imunoglobulinas G e A. 
GASTRITE ATRÓFICA CRÔNICA 
Metaplasia é uma característica histológica crucial nas pessoas com 
gastrite atrófica. 
Gastrite atrófica autoimune -> consiste em forma difusa de 
inflamação gástrica limitada ao corpo e fundo do estômago. É 
causada por autoanticorpos dirigidos contra os componentes das 
células parietais das glândulas gástricas e o fator intrínseco. A 
atrofia das glândulas e da mucosa do estômago resulta na supressão 
da produção de ácido. 
❖ Casos mais graves -> produção de fator intrínseco é 
bloqueada, resultando em deficiência de B12 e anemia 
perniciosa. 
Gastrite atrófica multifatorial -> distúrbio de etiologia desconhecida 
que acomete o antro e as áreas adjacentes do estômago. Está 
associada à redução da secreção de HCl, porém acloridria e anemia 
perniciosa não são incomuns. 
! Existe uma relação entre gastrite crônica e o desenvolvimento de 
úlceras pépticas e carcinoma de estômago. O risco de câncer 
gástrico a longo prazo em pacientes com gastrite autoimune é 
mínimo. 
COMPLICAÇÕES DA GASTRITE CRÔNICA 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
Frequentemente está associada à infecção por H. pylori ou uso de 
AINEs. O desequilíbrio entre as defesas da mucosa e as forças 
danosas que causam gastrite crônica também são responsáveis pela 
DUP. 
DUP pode ocorrer em qualquer parte do TGI exposto a sucos 
gástricos ácidos, mas é mais comum no antro gástrico e na primeira 
porção do duodeno. A lesão péptica também pode ocorrer no 
esôfago como resultado da DRGE ou secreção ácida pela mucosa 
gástrica ectópica. 
 
 
❖ A acidez gástrica é fundamental para a patogenia da DUP. A 
hiperacidez pode ser causada pela H. pylori, hiperplasia das 
células parietais e respostas secretoras excessivas. A inibição 
ineficiente de mecanismos estimuladores, como a liberação 
de gastrina também pode contribuir. 
 
ATROFIA MUCOSA E METAPLASIA INTESTINAL 
Gastrite crônica de longa duração pode associar-se com metaplasia 
intestinal, reconhecida pela presença de células caliciformes -> isso 
está fortemente associado ao aumento do risco de adenocarcinoma 
gástrico. 
A acloridria (incapacidade de produzir ácido gástrico) da atrofia da 
mucosa gástrica, que está comumente associada à metaplasia 
intestinal, permite o crescimento excessivo de bactérias que 
produzem nitrosaminas cancerígenas. 
DISPLASIA 
Gastrite crônica expõe o epitélio ao dano causado por radicais livres 
relacionados com a inflamação e os estímulos proliferativos. Ao 
longo do tempo, isso pode levar ao acúmulo de alterações genéticas 
que resultam em carcinoma. 
As lesões pré-invasivas in situ podem ser histopatologicamente 
reconhecidas como displasia, que é marcada por variações no 
tamanho epitelial, forma e orientação, juntamente com textura 
grosseira da cromatina, hipercromasia e aumento nuclear. Estas 
características se sobrepõem e às vezes são difíceis de distinguir das 
alterações regenerativas associadas às lesões. 
INFECÇÕES POR H. PYLORI E ASSOCIAÇÃO COM 
NEOPLASIA GÁSTRICA 
Uma consequência biológica da relação de longo prazo entre H. 
pylori e humanos é que a inflamação gástrica crônica confere um 
risco significativamente maior de desenvolver câncer gástrico. 
Os mecanismos carcinogênicos associados à H. pylori baseiam-se, 
por um lado, no aparecimento de inflamação crônica e, por outro 
lado, em fatores de virulência específicos da bactéria que podem 
danificar o DNA das células epiteliais gástricas e promover 
instabilidade genômica. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
A infecção por H. pylori induz gastrite não atrófica crônica que pode 
progredir para metaplasia intestinal, displasia e, finalmente, câncer 
gástrico. Assim, tanto a resposta inflamatória crônica quanto a 
presença de fatores de virulência bacterianos específicos, 
principalmente o gene A associado a citotoxina (CagA) e a citotoxina 
A vacuolizante (VacA), desempenham papel fundamental em causar 
danos ao DNA da célula hospedeira e na ativação de vias. 
❖ A infecção por H. pylori resulta em uma capacidade reduzida 
das células infectadas de reparar danos ao DNA. 
Na resposta imune inata, os neutrófilos produzem espécies reativas 
de oxigênio e de nitrogênio que possuem atividade antimicrobiana. 
Entretanto, a bactéria induz uma superprodução dessas, que por 
sua vez induz vários danos ao DNA das células da mucosa gástrica. 
Tal efeito pode aumentar a instabilidade genética e levar 
progressivamente ao acúmulo de mutações que, por sua vez, 
podem ativar oncogenes e desativar genes supressores de tumor, 
com o resultado final de aumentar o risco de desenvolver câncer 
gástrico ao longo do tempo. 
❖ Essas alterações podem causar reparo impreciso do DNA, 
instabilidade genômica e aberrações cromossômicas, que 
podem, em última análise, promover a carcinogênese gástrica. 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO PARA ERRADICAÇÃO DE H. 
PYLORI 
A erradicação ideal de H. pylori é comprovadamente difícil. 
Esquemas que utilizam 2 ou 3 antibióticos combinados a um IBP ou 
bismuto são necessários para atingir taxas adequadas de 
erradicação e reduzir o número de falhas decorrentes de resistência 
ao antibiótico. 
O esquema triplo de primeira linha, que consiste em um IBP 
(omeprazol ou lansoprazol), amoxicilina e claritromicina, ainda é o 
mais comumente prescrito. A duração do tratamento de 7-10 dias 
ou de 10-14 dias, e está associada a uma taxa de erradicação 
significativamente mais elevada, considerando-se 14 dias ou mais a 
duração ótima da terapia. 
❖ O esquema de segunda linha (14 dias de IBP, bismuto, 
tetraciclina e metronidazol ou tinidazol) é mais complicado, 
embora mais efetivo. 
O H. pylori sofre mutações e rapidamente desenvolve cepas 
resistentes aos antibióticos. A combinação de 2 ou mais 
antimicrobianos aumenta os índices de cura e reduz o risco de 
desenvolver cepas resistentes. 
Os IBPs têm propriedades antimicrobianas diretas contra o H. pylori 
e, porque aumentam o pH intragástrico, estes fármacos suprimem 
a proliferação da bactéria e acentuam a eficácia do antibiótico. O 
bismuto tem efeito antibacteriano direto contra H. pylori.