Resumo Doenças do Estômago - Gastrite, Úlceras, etc

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AULA 3 – 29/06
ESTÔMAGO – Patologias – 
Gastrite e úlcera – Principais patologias.
Gastrite: É de uma forma geral uma inflamação da camada que reveste o estômago
Úlcera: circunscritas – cicatrização
Podem levar a atrofia da mucosa do estômago, menor função que tinha antes de ser. 
Prejudica a secreção – ácido clorídrico, muco. 
A regeneração vai ser com um tecido cicatrizante. 
GASTRITE
Inflamação da mucosa gástrica;
Aparecimento repentino, curta duração, na maioria das vezes não deixa sequelas.
Sintomas: Dor epigástrica, náuseas, vômitos, mal estar, anorexia. 
Causas: Uso excessivo de medicamentos (aspirina, antiinflamatórios), bebidas alcóolicas, fumo; situações do estresse, alimentos irritantes, infecção por Helicobacter pylori (bactéria resistente)
HELICOBACTER PYLORI:
Causa mais importante de gastrite;
70 a 80% dos casos de úlcera gástrica;
95% dos casos de úlcera duodenal
INFECÇÃO:
Vias de transmissão fecal-oral e/ou gastro-oral
Já foi encontrada em reservatório de água nos EUA;
Resistentes ao meio ácido; (pode colonizar a mucosa gástrica e desenvolver essas patologias)
Colonização abaixo da superfície da mucosa;
Pode induzir resposta inflamatória do hospedeiro (dano) - gastrite
Resposta perfurativa localizada: úlcera 
Gastrite pode virar úlcera? Não é que uma vira outra. Mas fatores inflamatórios naquela mucosa podem gerar também uma úlcera. Estímulo pode desencadear ambas inflamações.
PREVALÊNCIA
2/3 da população mundial são infectadas pela bactéria;
50% (países desenvolvidos) e 90% (em desenvolvimento).
Tratamento: Tratamento medicamentoso
Erradicação: Eliminação da inflamação e dos sintomas.
AGUDA: Repentina, sintomas de forma repentina;
CRÔNICA: Silenciosa
Gastrite aguda: Início rápido da inflamação e dos sintomas
Gastrite crônica: Resulta em atrofia e perda das células parietais do estômago, com uma perda da secreção de ácido clorídrico e fator intrínseco (má absorção de vit B12) 
Diferenciação: Carga bacteriana, medicamentação. 
ÚLCERAS GÁSTRICAS
Doença de evolução crônica, com surtos de ativação e períodos de remissão, caracterizada por perda circunscrita de tecido nas áreas do tubo digestório que entram em contato com secreção ácida do estômago. 
Caracterizada: Lesão; Dor: Forma temporal (2 a 3h), é acordado durante a noite por episódio de dor. 
Geralmente essas dores vão acontecer entre os intervalos das alimentações. Porque é o momento de secreção do ácido clorídrico e o paciente vai sentir mais dor. 
Toma alguma substância alcalina pra neutralizar a dor. 
- Ocorrem devido á quebra das defesas normais e mecanismos de reparo que protegem as muscosas gástrica e duodenal das ações digestivas da pepsina e ácido clorídrico;
- Sua incidência também está associada á H. pylori 
Bactéria > Região antral do estômago, essa bactéria vai colonizar o estômago/mucosa gástrica > produção muito grande de fatores inflamatórios (TNF-alfa IL-12), essa inflamação muito pronunciada em um determinado local vai gerar uma inflamação circunscrita e uma lesão mais profunda da submucosa. Sangramento – Rompimento dos vasos sanguíneos. (ÚLCERA HEMORRÁGICA) – 
Ex: Sangue oculto nas fezes – Se ele tem úlcera.? 
- Apresenta erosão através da mucosa da camada muscular para dentro da submucosa ou da própria camada muscular; (possibilidade de rompimento dos vasos sanguíneos)
- Demonstram tipicamente evidências de inflamação crônica e processo de cicatrização ao redor da lesão. 
Toda vez que inflama – Ferida – Cicatrização – Colágeno e fibrose (tecido branquinho) – não tem produção de pepsina. – perdas na capacidade digestiva, mucosa atrofiando devido ao processo de cicatrização.
Vermelho - 
Fatores inflamatórios – anorexígenos – satisfação precoce. - 
SINTOMAS: 
Dor epigástrica (2 a 3h após refeição e noturna);
Pirose (queimação), náusea, vômitos e satisfação precoce. 
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES
Perfuração para o interior da cavidade peritoneal;
Perfuração de órgão adjacente (geralmente pâncreas); - Tá saindo ácido, enzima, comida. – Prejudicar uma infecção grave/generalizada. – Falência múltipla de órgãos. 
Erosão em uma artéria desencadeando hemorragia maciça. 
Objetivos da dietoterapia: 
Recuperar e proteger a mucosa GI;
Facilitar a digestão;
Leite > Alívio instantâneo > Rebote Ácido
Valor energético: Suficiente para manter ou recuperar o EN.
Não tomar antes ou após grandes momentos de jejum. (ex: café da manhã) ou antes de ir deitar. (se preparando pra um longo tempo em jejum). 
Leite melhora momentaneamente, mas depois estimula a produção de ácidos. (pela combinação de proteína + cálcio
Distribuição calórica: Normal
Consistência: Normal ou adaptada às condições
TRATAMENTO NUTRICIONAL 
Fracionamento: 5 a 6 ref/dia;
Alimentos com efeito benéfico: ricos em fibras alimentares (menor tempo de trânsito intestinal > menor distensão);
Frutas ácidas: respeitar a tolerância
Ph do estômago já é ácido/ baixo o suficiente e não iria lesar;
Outros falam que sim, como a mucosa já está inflamada a acidez da mucosa pode alterar;
Paciente tem medo/receio, classicamente relacionados á piora de sintomas. Perguntar ao paciente se ele se sente confortável. 
Fazer as refeições em ambientes tranquilos, comendo devagar, mastigando bem os alimentos (já tá fazendo parte de um processo de digestão). 
TRATAMENTO NUTRICIONAL:
Evitar bebidas alcóolicas, café, refrigerantes (aumenta a produção de HCl e distensão gástrica), pimenta vermelha, mostarda e chocolate também são irritantes. 
ATENÇÃO:
Proteínas: dietas ricas em PTN: Aumento da secreção de gastrina (aumento do suco gástrico);
Gordura (aumenta temperatura): acroleína (agressora da mucoca gástrica). Acima do ponto de fumaça 
Pode ser positiva em casos de gastrite crônica. Rica em gordura, pode ser positiva pela liberação de enterogastrona. 
Enterogastrina: Hormônio que participa do processo de digestão 
Cálcio: Maior liberação de gastrina. 
FATORES DE RISCO:
Infecção crônica com H. Pylori;
Fatores genéticos;
Tabagismo (3x mais chance de câncer no tratogastrointestinal) e alcoolismo;
Alimentação pobre em antioxidantes (vitaminas e substâncias – vit. A, C, E); (selênio, flavonoides, zinco, manganês, cobre). 
Radical Livre – Falta um elétron 
Antioxidante – Doa o seu elétron para a última camada orbital eletrônica do íon e faz com que pare o processo de lesão tecidual associada a esse par que está despareado nesse último orbital. 
Dieta rica em sal, nitratos, nitritos, corantes e defumados. (Alimentos conservados em sal, etc.) – Salame, presunto, peito de peru, mortadela, bacon. – Passam por processo de cura. Maior formação de tumores. 
CARCINOMA DE ESTÔMAGO
Manifestações Clínicas – Sinais e sintomas.
Perda de peso – 70/80% - Pode acontecer por vários motivos no paciente com câncer. 
Anorexia e câncer – Fatores inflamatórios vão levar a anorexia. 
Dor abdominal – 70%
Náuseas – 34%
Anorexia – 32%
HDA – 26% (Hemorragia digestiva alta)
Disfagia – 20%
Plenitude pós-prandial (17%)
Dor tipo úlcera (17%)
Massa palpável – 30-50%
TRATAMENTO
A cirurgia indicada para os tumores do antro gástrico é a gastrectomia subtotal com ressecção a D2. A reconstrução mais utilizada atualmente é a de Y DE ROUX/BYPASS GÁSTRICO.
1 porção – Fundo gástrico
Meio – Corpo
Final – Antro. (tumores nessa área pode fazer a cirurgia de gastrectomia. Retirada de uma pequena porção e manutenção da parte inicial: fundo e corpo gástrico) - 
É criada uma pequena bolsa gástrica e a outra parte é mantida e é conectada diretamente no JEJUNO do paciente. 
CAUSA
Menor capacidade do estômago de atuar como reservatório;
Menor capacidade do estômago em regular seu esvaziamento
CONSEQUÊNCIA:
Entrada rápida de alimentos hipertônicos na luz intestinal;
Diarreia e hipovolemia;
Maior absorção de glicose: Maior insulina (hipoglicemia)
Muita insulina
SÍNDROME DE DUMPING – Processo de gastrectomia 
Incidência varia de 5 a 40%
Sintomas:
1º estágio: Plenitude e náusea (10 a 20 minutos após refeição), rubores, frequência cardíaca rápida, fraqueza, transpiração, necessidade de sentar. 
Estágio intermediário (20 minutos a 1h apósrefeição): Inchaço abdominal, flatulência, cólica abdominal, diarreia.
Estágio final (1 a 3h após refeição): Hipoglicemia reativa – Insulina aumentou demais. – Ansiosos, fracos, trêmulos, com fome, dificuldade para se concentrar. 
Tratamento nutricional:
Preferir alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras;
Preferência aos CHO complexos;
Uso de suplementos fibrosos (pectina, gomas) pode ser útil; Fibras diminuem o trânsito gastrointestinal. 
Preferir alimentos sólidos;
Liquídos apenas entre as refeições;
Ficar em decúbito dorsal e evitar atividades físicas por 1h após as refeições;
Refeições menores e mais fracionadas;
Aumentar fracionamento da dieta;
Lactose pode ser mal tolerada (Paciente com tendência/capacidade de apresentar diarreia devido a substâncias hipertônicas. Diarreia: Descamação da mucosa. Perde DISSACARIDADES – Lactases) – Não vai conseguir ingerir lactase. , preferir queijos e iogurte (lactose pré digerida pelas bactérias presentes nesses alimentos). 
TRATO GASTROINTESTINAL BAIXO – Doenças do tgi baixo
INTESTINO:
- Digestão do quimo; (bolo alimentar que já foi processado no interior do estômago)
- Absorção de água e dos nutrientes;
- Excreção dos resíduos (fezes)
O intestino é formado por diversas vilosidades e essas vilosidades se dividem em microvilosidades e isso faz com que a mucosa tenha uma grande superfície de absorção. Capacidade de absorver os nutrientes é muito grande.
Destruindo essa mucosa: alteração no processo absortivo.
INTESTINO – ÓRGÃO DE DEFESA
Capacidade de defesa. Tem sido implicado como o maior órgão imunológico do nosso corpo, muitos tecidos de defesa que tem capacidade de manter a defesa dessa barreira intestinal e proteger da invasão de substâncias exógenas. Muito importante para processos de tolerância (sistema de tolerogenese). 
CÉLULAS M – Células específicas para fazer amostragem de antígenos. Atravessar nosso trato gastrointestinal. Substâncias estranhas (antígenos) vão ser amostrados para a região da submucosa que é onde ficam as células de defesa. 
Mucosa – Submucosa (presente todas as células de defesa para substâncias estranhas que chegam na nossa luz intestinal). 
Antígenos chegam e não passam por esse epitélio se ele estiver integro. 
Antígeno + Submucosa – Antígenos vão ser reconhecidos (AMOSTRAGEM DE ANTÍGENOS) – Linfócitos B - Produção de imunoglobulinas (principalmente A) e além disso diferenciação dos linfócitos do tipo T e do tipo TH1 e TH2.
Tipo TH1 – Linfócitos pro inflamatórios. 
Tipo TH2 – Anti-inflamatórias.
Em balanço: Equilíbrio entre pró e antiinflamatórias. 
Citocinas pró inflamatórios (interferon gama, IL-6, TNF-a) – Antiinflamatórios (IL-10, IL-17, IL-4) – Amostragem de uma pequena quantidade de antígeno: Resposta equilibrada. Imunidade da mucosa. 
SITUAÇÃO PATOLÓGICA
Inflamação da mucosa intestinal. – Perda de junções, destruição da mucosa intestinal, bactérias passando pela submucosa. 
Em sua situação fisiológica: Células íntegras e junções do tipo tighter com as ocludinas, claudinas, gap. – Maior número de substâncias pro inflamatórias, vão agravar ainda mais essa situação. – 
Grande consequência de ter inflamação excessiva: INFECÇÃO. Essa bactéria vai atravessar de dentro do intestino pra corrente sanguínea. TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA. Processos inflamatórios graves.
Papel de defesa fundamental do intestino. Capacidade imunológica equilibrada desempenhando funções benéficas. 
DIARREIA
Definições: Volume e frequência anormais. 
Maior ou igual 3 evacuações aquosas por dia. 
1. Frequência normal de evacuações: 3x semana -3x dia
2. Consistência: Água fecal (60% a 85%) x capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais;
Massa bacteriana (1/2 do peso das fezes) + fibra prov dos alimentos
3. Peso fecal normal (adultos e crianças): < 200g
Só fezes aquosas não caracteriza diarreia. 
14 DEFINIÇÕES DIFERENTES DE DIARREIA. 
Diarreia em pacientes críticos – 
1. Três ou mais evacuações líquidas/dias;
2. Peso das fezes > ou igual a 200g/d ou volume maior ou igual 250ml/d
3. Prevalêcia: 14-21%
4. Crítico: > ou igual a 3 evacuações + 200g/d ou 5-7 E. de Bristol
Observar a duração, gravidade e etiologia. 
Duração: Aguda (até 2 semanas, a maioria tem por 4 dias) ou Crônica > 4 semanas 
Gravidade: Se causa distúrbio hidroeletrolítico.
Perda de fezes, sódio, eletrólitos, podendo causar uma redução dos eletrólitos séricos e pode causar alterações cardíacas e dos estímulos neuromusculares 
DIARREIA – FISIOPATOLOGIA
1. Anormalidades do transporte de líquido e eletrólitos
Dieta: 2L de líquido
Secreções (salivar, gástrica, hepática, pancreática e duodenal): 6 a 8L de líquido
Intestino delgado absorve: 8 a 9L
Cólon absorve o líquido restante (1,0 L), exceto aproximadamente 100mL.
Diarreia: Menor absorção ou Maior secreção (intestino delgado e cólon). 
Baixo nível de albumina – Perda de líquidos intravascular. – Podendo causar diarreia. 
CLASSIFICAÇÃO
 TIPOS:
1. Osmótica – Presença no intestino de solutos osmoticamente ativos, inadequadamente absorvidos (por exemplo, na deficiência de lactase, síndrome de dumping); 
2. Secretória – Ocorre secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal (por exemplo, por exontoxinas bacteriana ou vírus)
3. Exsudativa – Associadas a lesões de mucosa, que levam á eliminação de muco, sangue e proteínas plasmáticas (por exemplo colite ulcerativa, enterite por radiação); Exsudato: Lesões extensas na mucosa que levam a eliminar muco, sangue, proteínas plasmáticas. 
4. Contato mucoso limitado – Condições em que há exposição inadequada do quimo no epitélio intestinal (por exemplo, síndrome do intestino curto). 
Todos levam a eliminação de fezes mais líquidas e mais frequentes. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
QUARTA FEIRA – DE 15H ÁS 16H. Dúvidas de aulas assíncronas.