RESPOSTA IMUNITÁRIA PARA OS PRINCIPAIS AGENTES INFECTOPARASITÁRIOS VÍRUS, FUNGOS E BACTÉRIAS

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A própria resposta do sistema imune pode gerar danos teciduais, ou seja, não só o 
microorganismo vai agredir e lesar as células. 
 
 
 
 
 
Durante o reconhecimento seja tanto para a bactérias gram-positivas, quanto para 
bactérias gram-negativas, haverá receptores de reconhecimento nas células imunes 
com o objetivo de reconhecer estruturas específicas de ambas as bactérias. 
• O ácido lipoteicoico está presente na estrutura de bactérias gram-positivas e será 
reconhecido pelos receptores das células imunes e a partir disso, gerará uma 
resposta como a inata, e desse modo, irá gerar estímulos para a produção de 
citocinas e ativação de células. 
• O LPS faz parte de bactérias gram-negativas, que será reconhecido por 
receptores de superfície, o TLR (receptor de reconhecimento de estruturas 
específicas dos microorganismos) que vai disparar uma resposta imunológica. 
As superfícies microbianas são os pontos de reconhecimento e ataque do sistema 
imune, onde os receptores de superfície atuarão como disparadores iniciais e as 
superfícies dos microorganismo também podem ser reconhecidas pelo sistema 
complemento. A via alternativa, por exemplo, o C3b produzido tem a capacidade de se 
ligar a essas superfícies. Além disso, a via das lectinas também reconhecem superfícies 
microbianas através da manose. 
Os macrófagos ativados possuem atividade microbicida por meio de substâncias 
oxigênio-dependente (não peptídicas) e independente. 
✓ Substâncias oxigênio-dependente: 
• Peroxido de hidrogênio: NADHP oxidase; 
• Superóxido; 
• Radical hidroxila; 
• Haletos ativados (CL-, I-, Br-): Mieloperoxidase (neutrófilo); 
• Óxido nitroso 
 
✓ Substâncias oxigênio-independente: 
• Ácidos; 
• Lisossomos; 
• Lactoferrina (Quelante de ferro); 
• Defensinas (Danos na membrana); 
RESPOSTA IMUNITÁRIA PARA OS PRINCIPAIS AGENTES INFECTOPARASITÁRIOS 
(VÍRUS, FUNGOS E BACTÉRIAS) 
IMUNOLOGIA BÁSICA 
Maria Eduarda Marchi - 2025.1 
- Via neutrófilo; 
- Via macrófagos ativados; 
- Via células NK; 
- Via células T; 
- Via peptídeos e proteínas antimicrobianas; 
- Via complemento; 
- Via anticorpos 
Resposta antibacteriana 
IMUNIDADE À BACTÉRIAS 
• Proteases: Elastase, catepsina G 
 
Frente a reposta antibacteriana, os macrófagos e neutrófilos apresentam uma resposta 
imune intensa. Além disso, a participação de células NK e dendríticas ajudam na ativação 
de células. 
• Macrófagos: Produzem TNF, IL-1, IL-6, IL-23, IL-12 e quimiocinas, que vão ajudar 
na ativação do endotélio vascular, permitindo a adesão celular. Ativam as 
respostas de fase aguda e inflamatória e apresenta o antígeno as células TCD4. 
• Neutrófilo: Morte por mecanismos dependentes de oxigênio e independente de 
oxigênio. 
• Células dendríticas: Produção de citocinas de fase aguda (TNF-α, IL-6, IL-1); IL-
23, IL-12, IFN- α. Apresenta o antígeno as células TCD4 e TCD8. E inicia a resposta 
imune em células T naive. 
• Complemento: Superfícies de células bacterianas ativam as vias alternativas ou 
de lectina. Produzem as proteínas quimiotáticas e anafilatoxina (C3a, C5a). 
Opsonização de bactérias (C3b). Promoção na morte de bactérias gram negativa. 
Ativação de células B. 
• Peptídeos e proteínas antimicrobianas: Defensinas e outros peptídeos rompem 
a estabilidade das membranas. Transferrina, lactoferrina e outras proteínas 
sequestram ferro e outros íons essenciais. 
• Células T: Resposta a metabólitos bacterianos. Resposta de células T (NKT) à 
apresentação de CD1 de glicolipídios microbacterianos. Resposta TH17 CD4 ativa 
neutrófilos. Resposta de TH1 CD4 importantes para infecções bacterianas, 
especialmente intracelulares. Resposta de TH2 CD4 importante para a proteção 
de anticorpos. 
• Anticorpos: Ligação a estruturas superficiais de bactérias (fímbrias, ácido 
lipoteicoico, cápsula). Opsonização de bactérias para fagocitose. Promoção da 
ação do complemento e depuração de bactérias. Neutralização de toxinas e 
enzimas tóxicas. 
 
RESPOSTA VIA BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
As bactérias extracelulares são capazes de se replicar fora das células hospedeiras, por 
exemplo, no sangue, em tecidos conjuntivos e nos espaços teciduais, como os lumens 
das vias aéreas e do trato gastrintestinal. Muitas espécies diferentes de bactérias 
extracelulares são patogênicas e a doença pode ser causada por dois mecanismos 
principais. Em primeiro lugar, essas bactérias induzem inflamação, o que resulta na 
destruição dos tecidos no local da infecção. Em segundo lugar, as bactérias produzem 
toxinas, que têm diversos efeitos patológicos. 
Os principais mecanismos de imunidade inata contra bactérias extracelulares são a 
ativação do complemento, a fagocitose e a resposta inflamatória. Enquanto a imunidade 
adaptativa, é uma importante resposta imunológica protetora contra bactérias 
extracelulares, bloqueando a infecção a fim de eliminar os microrganismos e neutralizar 
as suas toxinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As principais consequências das respostas do hospedeiro às bactérias extracelulares são 
a inflamação e a sepse. O choque séptico é uma consequência patológica grave da 
infecção disseminada por algumas bactérias Gram-negativas e bactérias Gram-positivas. 
É uma síndrome caracterizada pelo colapso circulatório e coagulação intravascular 
disseminada. A fase inicial do choque séptico é causada pelas citocinas produzidas por 
macrófagos, que são ativados pelos componentes da parede celular bacteriana, 
incluindo LPS e os peptideoglicano. O fator de necrose tumoral (TNF), a IL-6 e IL-1 são as 
principais citocinas mediadoras de choque séptico, mas o IFN-γ e a IL-12 também podem 
contribuir. 
Algumas toxinas bacterianas estimulam todas as células T num indivíduo que expressa 
genes para uma família particular de Vβ do receptor de células T (TCR). Essas toxinas 
então, são chamadas de superantígenos, que podem estar presentes nas infecções 
decorrentes de bactérias extracelulares e eles são capazes de ativar muitas células T, 
com a subsequente produção de grandes quantidades de citocinas que também podem 
causar uma síndrome inflamatória sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPOSTA VIA BACTÉRIAS INTRACELULARES 
Uma característica de bactérias intracelulares facultativas é a sua capacidade de 
sobreviver e até mesmo de se replicar dentro de fagócitos. 
A resposta imune inata contra bactérias intracelulares é mediada principalmente por 
fagócitos e células natural killer (NK). Os Fagócitos, inicialmente os neutrófilos e 
posteriormente macrófagos, ingerem e tentam destruir esses microrganismos. No 
entanto, as bactérias intracelulares patogênicas são resistentes à degradação dentro de 
fagócitos. As células NK produzem IFN-γ, que por sua vez, ativam os macrófagos e 
promove a morte da bactéria fagocitada. 
A principal resposta imunológica protetora contra bactérias intracelulares é o 
recrutamento e ativação de fagócitos mediados por células TCD4 e TCD8 (imunidade 
mediada por células), em que as células T ativam os fagócitos para eliminar os 
microrganismos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: A imunidade inata pode controlar o crescimento bacteriano, mas a eliminação 
das bactérias requer a imunidade adaptativa. 
A ativação dos macrófagos, que ocorre em resposta aos microrganismos intracelulares 
é capaz de causar lesão tecidual. E a característica histológica da infecção por algumas 
bactérias intracelulares é a inflamação granulomatosa. 
 
 
 
As infecções fúngicas, também chamadas de micoses, são importantes causas de 
morbidade e mortalidade em seres humanos. Algumas infecções fúngicas são 
endêmicas e estas infecções são normalmente causadas por fungos presentes no 
ambiente e cujos esporos penetram nos humanos. Outras infecções fúngicas são 
chamadas de oportunísticas, pois os agentes causadores causam doenças brandas ou 
não manifestam a doença em indivíduos sadios, mas podem infectar e causar doença 
grave em pessoas imunodeficientes. As respostas imunológicas a estesmicrorganismos 
 
IMUNIDADE CONTRA OS FUNGOS 
são frequentemente combinações das respostas a bactérias extracelulares e 
intracelulares. 
Eles possuem estruturas de reconhecimento via Toll-like, destacando os TLR2 e TLR4. 
Alguns carboidratos de membrana presentes nos fungos serão: zymosan, mannan e β-
Glycan que serão substâncias que se repetem nas estruturas dos fungos, podendo ser 
reconhecidas por esses receptores das células imunes. 
IMUNIDADADE INATA E ADAPTATIVA CONTRA OS FUNGOS 
Os principais mediadores da imunidade inata contra fungos são os neutrófilos e 
macrófagos ativados. Ainda assim, os peptídeos e proteínas antimicrobianas e 
substâncias reativas de oxigênio, bem como, a participação da imunidade adaptativa 
com o TH17 e os linfócitos TCD4 e TCD8. 
Obs.: Indivíduos com respostas TH17 defeituosas são suscetíveis a infecções por 
Candida mucocutânea crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os vírus são microrganismos intracelulares obrigatórios que utilizam os componentes 
do ácido nucleico e a maquinaria da síntese de proteínas do hospedeiro para se replicar 
e se espalhar. Os vírus tipicamente infectam diversos tipos de células, utilizando 
moléculas de superfície de células normais como receptores para entrar nas células. 
Os principais mecanismos de imunidade inata contra os vírus são a inibição da infecção 
por interferons do tipo I (potencial antiviral e reduz o crescimento do vírus) e a 
destruição das células infectadas mediada pelas células NK, bem como, a participação 
do complemento. 
A imunidade adaptativa contra as infecções virais é mediada pelos anticorpos, que 
bloqueiam a ligação do vírus e entram nas células hospedeiras, e por CTLs, que eliminam 
a infecção matando as células infectadas. 
 
 
IMUNIDADE CONTRA OS VÍRUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A célula infectada pelo vírus vai produzir intensamente interferon tipo I, que por sua 
vez, vai ser reconhecido pelo receptor de citocinas, deixando a célula no estado antiviral. 
E após essa ativação via interferon tipo I, será dado a possibilidade de: 
• Inibição da síntese da proteína viral, onde será impedida a proliferação do vírus; 
• Degradação do RNA viral; 
• Inibição da expressão genética viral e a montagem do vírion. 
Se ocorrer a replicação viral e com isso o vírus 
romper a célula, a imunidade adaptativa irá 
atuar junto aos anticorpos para bloquear a 
ligação. 
 
Nos primeiros dias após a infecção viral terá 
uma produção intensa de IFNs tipo I, que vão 
aumentar as células NK, a fim de aumentar o 
potencial de morte celular. E assim, em 
decorrência das passagens dos dias, se for 
necessário, a imunidade adaptativa vai reduzir 
o título de vírus através de células citotóxicas, 
que vão reconhecer partículas virais e assim, as 
células NK vão levar a morte da célula 
infectada.