Patologias ovarianas em animais

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Patologias dos ovários 
 AGENESIA: 
✓ Muito rara. 
✓ Não formação da gônada (ovário). 
✓ Diagnóstico: palpação retal ou US. 
✓ Sintomatologia: na agenesia unilateral → animal pode ciclar; na agenesia bilateral → anestro 
permanente. 
✓ Pode ocorrer de não ter desenvolvimento dos genitais tubulares ou eles serem infantis 
(subdesenvolvimento). 
✓ A glândula mamária pode ser subdesenvolvida. 
✓ Fator hereditário: devido a caráter autossômico dominante (50% de chance de passar o gene para os 
filhos a cada gestação) → descartar o animal da reprodução. 
OVÁRIOS SUPRANUMERÁRIOS OU ACESSÓRIOS 
✓ Alterações raras 
✓ Ovários ectópicos desenvolvem neoplasias com mais frequência que os normais 
✓ Ovário supranumerário: terceira gônada distinta, separada das outras 
✓ Diagnosticado por palpação retal ou US 
✓ A sintomatologia depende da funcionalidade do ovário supranumerário: 
✓ Se houver funcionalidade da terceira gônada: animal provavelmente subfértil, pois o CL produziria 
progesterona e inibiria o ciclo dos outros ovários, promovendo menores chances de concepção. O ciclo 
estral seria desregulado (irregularidade no ciclo estral), pois a prostaglandina produzida pelo 
endométrio poderia não atingir corretamente esse ovário supranumerário, por sua localização incorreta, 
fazendo com que seu CL dure mais tempo. 
✓ Ovário acessório: situam-se nas proximidades dos ovários com localização normal, conectando-se com 
uma das gônadas, dando a impressão de se originar delas. 
✓ Diagnosticado por palpação retal ou US. 
✓ Sintomatologia: subfertilidade. A fêmea ainda assim pode ficar gestante. Sinais de cio normais, não 
exacerbados, já que o controle folicular é sistêmico. 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
HIPOPLASIA: 
✓ Anomalia mais comum relacionada ao desenvolvimento do ovário. 
✓ Alteração hereditária e irreversível (poucas células ou subdesenvolvimento do órgão). 
✓ Ovários apresentam desenvolvimento incompleto, número reduzido de células germinativas e essas, 
quando presentes, não demonstram atividade e são de qualidade duvidosa. 
✓ Pode ser: unilateral parcial ou total / bilateral parcial ou total. 
✓ Causas: gene recessivo autossômico de penetrância incompleta (nem sempre a presença do gene resulta 
na doença, o animal pode ser somente portador). 
✓ Pode estar associada com hipoplasia relativa do restante do trato genital (geralmente quando é 
hipoplasia ovárica bilateral total). 
✓ Bilateral total: animal infértil; outras combinações: animal subfértil (pior, pois se reproduz e pode gerar 
problemas no rebanho). 
✓ Diagnóstico: forma bilateral total → histórico e exame ginecológico (animal geralmente nunca teve cio 
nem gestação); outras formas → histórico e repetidos exames ginecológicos (mais difícil – geralmente 
animal adulto, já pode ter tido gestação, mas com cio irregular ou anormalidades). US também auxilia. 
✓ Diagnóstico diferencial para hipoplasia ou hipotrofia ovariana: subnutrição. 
✓ Apresentação: ovários afetados são pequenos, superfície de aspecto liso, formato fusiforme e com 
presença de pequenos sulcos longitudinais em sua superfície, geralmente sem folículos, mas às vezes, 
com cistos e sem cicatrizes superficiais de ovulação ou CL. 
✓ Hipoplasia total: ovários pequenos e firmes sem estruturas funcionais (desprovidos de folículos e CL); 
forma e tamanho constantes. 
✓ Hipoplasia parcial: parte do ovário é comprometida; parte afetada é delgada e com estrias longitudinais. 
✓ Atividade cíclica do animal: 
✓ HP x N: aparentemente normais, pode ter manifestação cíclica e ser subfértil. 
✓ HT x N: idem. 
✓ HP x HP: idem (dependendo da intensidade da HP). 
✓ HP x HT: idem (dependendo da intensidade da HP). 
✓ HT x HT: órgãos sexuais e caracteres secundários subdesenvolvidos (novilhas com aparência de 
garrote: pélvis estreita) e sem nenhuma manifestação de ciclicidade (estéreis). 
✓ *HP: hipoplasia parcial; HT: hipoplasia total; N: ovário normal. 
HIPOTROFIA: 
✓ Órgão se desenvolve normalmente, porém sofre regressão. 
✓ Condição adquirida e reversível. 
✓ Diagnóstico: histórico e exame ginecológico. Animal pode apresentar ciclo normal, emprenhar, e de 
repente ter quadro de irregularidade ou falta de ciclicidade (anestro temporário). 
✓ Causas: deficiências nutricionais graves; doenças caquetizantes. 
✓ Diferenciar hipotrofia x hipoplasia: vaca já emprenhou, pariu algumas vezes e está muito magra → 
retornar à condição alimentar normal dela (recuperar sua condição corporal). Se ovários continuarem 
não respondendo, provavelmente se tratava de hipoplasia ovariana parcial (pois se trata de vaca, que 
já pariu); se voltar a ciclar normalmente, provavelmente se tratava de hipotrofia ovariana. 
 
ESCLEROSE VASCULAR E ATROFIA 
✓ Ocorrência relativamente baixa. 
✓ Anestro em fêmeas senis. 
✓ Se trata de fibrose ovárica, condição adquirida e irreversível. 
✓ Diagnóstico: histórico e exame ginecológico (se for bilateral, há anestro permanente). 
✓ Causas: idade avançada; lesões ovarianas. 
✓ Pode ocorrer em éguas e cadelas também. 
HEMORRAGIAS 
✓ Podem ser causadas por: enucleação do CL (prática de manejo que se fazia antes, quando não existia 
PGF2alfa no mercado), causando sangramento importante; ruptura manual de cistos e ovulações 
(fisiológico, hemorragia que raramente causa problemas). 
✓ Complicações: aderências (pelo próprio processo de cicatrização, com a formação de fibrina e possíveis 
aderências no ovário, o que pode atrapalhar a captação do ovócito gerando subfertilidade). 
OOFORITES 
✓ Inflamação da gônada (ovário). 
✓ Rara ocorrência. 
✓ Causas: tuberculose; infecções uterinas ascendentes. 
✓ Pode ocorrer em vacas a penetração de microrganismos em rúmen ou intestino por exemplo, que podem 
ir para a circulação e formar abscessos em várias partes do corpo, inclusive em ovários. 
ABSCESSOS 
✓ Rara ocorrência. 
✓ Causados por: secundários à metrites e salpingites; infecções ascendentes; iatrogênico (aspiração 
folicular). 
ADERÊNCIAS 
✓ Principalmente com as fímbrias da tuba uterina. 
✓ Causas: manipulação grosseira do trato genital; processos inflamatórios e infecciosos; hemorragias; 
abscessos; processo de cicatrização → fibrinas → aderências. 
CISTOS PARAOVÁRICOS 
✓ Dilatações císticas adjacentes aos ovários. 
✓ Se formam a partir dos ducto de Muller ou Wolff. 
✓ Localizados próximo aos ovários, mas não são considerados cistos verdadeiros. 
✓ Consistência mais firme. 
✓ Não interferem diretamente na reprodução/fertilidade e funcionalidade dos ovários. 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
CISTOS FOLICULARES 
✓ Alteração mais comum do ovário. 
✓ É mais frequente em vacas de alta produção de leite (acomete vacas, cadelas e porcas). 
✓ Podem ser uni ou bilaterais, e únicos ou múltiplos. 
✓ Cisto folicular ovariano, ovário cístico, cisto ovariano, doença ovariana cística ou folículo ovariano 
cístico (várias nomenclaturas). 
✓ Se trata de um folículo que não ovulou e continuou crescendo. 
✓ Estrutura folicular de pelo menos 25 mm de diâmetro, que persiste por pelo menos 10 dias, na ausência 
de um corpo lúteo (CL) → persistência de estrutura folicular anovulatória por período superior a 10 
dias, na ausência de CL, com interrupção da atividade ovariana cíclica normal. 
✓ São geralmente de parede fina e secretam estrógeno (E2) em excesso. 
✓ Ovócito ausente ou degenerado. 
✓ Interfere na ciclicidade da fêmea (alta produção de E2). 
✓ Comportamento variável da fêmea com cisto folicular: ninfomania, anestro ou virilismo. 
✓ Ninfomania: aceitação do macho o tempo todo (“cio constante”). 
✓ Anestro: se continuar a exposição constantemente ao E2, ocorre dessensibilização do SNC e não ocorre 
mais o comportamento de cio. 
✓ Virilismo: fase mais crônica, fêmea começa a apresentar masculinização e até mesmo estrutura corporal 
e aparência de macho. 
✓ Patogenia: falha na maturação folicular (LH); falha nos receptores de LH ou liberação inadequada???; 
predisposição genética???; faltade liberação ou liberação inadequada de GnRH (pode ser fator 
patológico, mas a causa exata ainda não está elucidada) → por algum motivo, o folículo não responde 
ao pico de LH e não ocorre ovulação. Não se sabe ainda se é por conta de falha de hipotálamo ou 
hipófise, ou na liberação de LH ou GnRH. 
✓ Fatores predisponentes: idade; produção leiteira; nutrição; hereditariedade (ainda duvidoso); estresse 
pós-parto; retenção de placenta; infecções uterinas; alteração endócrina; qualquer fator estressante 
ao animal. 
✓ Estresse: altos níveis séricos de cortisol predispõe as vacas à ocorrência de cistos foliculares. 
✓ Cortisol: supressão da liberação de FSH e LH (influência na patogênese do cisto folicular). 
✓ Infecções uterinas: endotoxinas bacterianas são liberadas no útero → estimula secreção do cortisol, o 
qual deprime a onda pré-ovulatória de LH. 
✓ Sintomas iniciais: repetições de cios com intervalos irregulares; ninfomania (cios frequentes). 
✓ Sintomas crônicos: anestro; relaxamento de ligamentos com elevação da cauda (“cauda oca”); 
mucometra, hidrometra (hiperplasia endometrial cística); perda progressiva do tônus uterino; cistos das 
glândulas vestibulares; metaplasia do epitélio da laringe, com mudança de tom do mugido; 
agressividade; maior desenvolvimento muscular (tudo isso ocorrendo por exposição prolongada/crônica 
ao E2 → condição cística por período maior que 6 meses). 
✓ Diagnóstico: histórico, exame ginecológico (fêmea com cios frequentes e de repente anestro persistente). 
✓ No exame dos ovários: palpação (possível sentir estrutura grande nos ovários, na ausência de CL); 
fazer exames consecutivos, com pelo menos 10 dias de intervalo, para certificar-se de que a fêmea não 
está ovulando (CL ficaria visível/palpável 5 dias após ovulação normal). 
✓ Na US: cisto é anecoico, maior que o CL, dificilmente confundido com folículo. Para confirmação: repetir 
exame com 10 dias de intervalo. 
✓ Prognóstico: para vacas recém-paridas, primeira vez que apresenta essa condição cística → muito 
favorável. 
✓ Tratamento: provável causa (deficiência na produção de GnRH ou LH → trata com LH, GnRH ou hCG 
→ gonadotrofina coriônica humana, que na vaca tem ação de LH). Injeção de GnRH para estimular o 
pico de LH (GnRH é o mais usado a campo, por questões de custo). 
✓ Tratamento com progesterona: devido a teoria → fisiologicamente, na liberação do pico de LH → o 
folículo dominante produz E2, que vai no hipotálamo, libera GnRH em pico, ocorre o pico de LH e 
ovulação. É como se fosse um “gatilho” armado pela P4 (após ovulação), que prepara o hipotálamo para 
responder ao pico de E2 (teoria diz que precisa da P4 antes do E2 para desencadear o pico de GnRH). 
Na vaca com cisto há falha de ovulação, não ovulou, e a vaca não é exposta novamente à P4 pois não 
formou CL. Então ela está com alto E2, mas o “gatilho” está desarmado, pois produziu E2, GnRH, LH 
mas não ovulou, não produziu P4 e não há gatilho. Em um estudo, pesquisadores injetaram P4 no animal, 
armou novamente o gatilho e vaca teve pico de GnRH, LH e ovulou → saiu da condição de ciclicidade. 
Portanto, uso de P4 por 3 dias ou intravaginal: é possível retirar a vaca da condição cística. 
✓ A ovulação consiste no rompimento do folículo (prostagladinas, contração, aumento de vascularização 
etc) ou ele pode apenas luteinizar (não rompe, cél especializadas em produzir E2 sofrem diferenciação 
devido ao pico de LH e começam a produzir P4). 
✓ No caso da injeção de GnRH ou seus análogos para o tratamento de cistos foliculares, ocorre a indução 
do pico de LH, que pode induzir ovulação e/ou luteinização de folículos císticos, restaurando o ciclo 
estral normal (esse é o tratamento mais popular para o cisto folicular). Se ocorrer luteinização, aplicar 
PGF2alfa 7 dias após, para induzir luteólise. 
✓ Na maioria dos casos de cisto folicular, a inserção de P4 por +/- 7 dias, seguida da aplicação de 
GnRH induz estro e ovulação após o tratamento. 
✓ O que mais faz de tratamento: combinação → GnRH + progesterona (pico de LH para ovular ou 
luteinizar folículo; P4 para ter certeza que hipotálamo vai ser exposto); 7 dias depois aplica PGF2alfa, 
tira o dispositivo de P4 e 2 dias depois da prostaglandina pode aplicar de novo GnRH para ter certeza 
que o animal vai ovular e insemina → protocolo de IATF para tratamento de cisto folicular. Dá para 
fazer tbm só o GnRH inicial e a progesterona. 
✓ Protocolo: 
✓ Dia 0 → GnRH + P4 (intravaginal) 
✓ Dia 7 → aplica PGF2alfa + retira P4 
✓ Dia 9 → aplica GnRH 
✓ Dia 11 → IATF 
✓ Quando não for IATF, realiza somente as aplicações do dia 0 e do dia 7. Se não puder utilizar a P4, 
aplica somente o GnRH. 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
CISTOS LUTEINIZADOS 
✓ Cistos geralmente menores que os foliculares, com paredes mais espessadas (podem apresentar 
vesículas luteinizadas). 
✓ Células da teca e da granulosa luteinizam e secretam progesterona (P4). 
✓ Etiologia: ocorre retardamento na secreção de LH (não há ovulação), com luteinização das células 
foliculares (ou há LH insuficiente para a ovulação, mas não para a luteinização). Pode ser decorrente 
também do tratamento do cisto folicular. 
✓ Sintomas: anestro. 
✓ Tratamento: PGF2alfa (para promover luteólise). 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
CORPO LÚTEO CAVITÁRIO 
✓ Não interferem na reprodução, não afeta a fertilidade e não é patológico (é um diagnóstico diferencial). 
✓ Presença de formação cavitária (cavidade) na porção central do CL, cujo tamanho pode variar de mm 
até mais de 2 cm. 
✓ A vaca com corpo lúteo cavitário possui ciclo estral normal. 
✓ Mais comum ocorrer em vacas de leite de alta produção, pois ovulam folículos maiores (cerca de 18-
20 mm). 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
TUMORES OVARIANOS 
✓ De superfície: epitélio celômico 
✓ Cadelas: cisto adenoma papilífero; adenocarcinoma papilífero; 
✓ Causas: estimulação prolongada com E2 (progestágenos). 
✓ Sintomas: bilaterais, até 10 cm ou mais, aspecto de couve-flor, cistos de diferentes tamanhos; ascite 
(por comprimir vasos linfáticos, comprometendo circulação de retorno). 
✓ Diagnóstico: biópsia (histopatológico). 
✓ Do estroma gonadal 
✓ Das células da granulosa, da teca interna (tecoma) e luteoma. 
✓ Produção de E2, andrógenos e P4. 
✓ Unilaterais, geralmente não malignos, lisos, cístos ou sólidos, até 12 kg. 
✓ Sintomas: tumor nas células da granulosa (produção de E2) → hiperestrogenismo (vaca); anestro; 
estros contínuos ou intermitentes; comportamento de macho (éguas). Tecoma (produção de andrógenos) 
e luteomas (produção de P4)→ anestro na maioria das espécies. 
✓ Das células germinativas 
✓ Disgerminoma: raros, mais frequentes na cadela, vaca, éguas e porcas. 
✓ Unilaterais, lisos, macios, cinza, hemorragias e necrose (amarelado). 
✓ Metástase em 10-20% dos casos. 
✓ Teratoma: tumor de células indiferenciadas, mais comum na égua. 
✓ Benignos, sólidos e císticos, secreção sebácea, pelos, tecido neural, ósseo e adiposo. 
✓ Dos tecidos de suporte gonadal 
✓ Fibroblastos, músculo liso e vasos. 
METÁSTASES EM OVÁRIOS 
✓ Carcinoma mamário (cadela) e intestinal (vaca).