Atividade toxicologia veterinaria

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ 
FACULDADE DE VETERINÁRIA – FAVET 
DISCIPLINA: TOXICOLOGIA VETERINÁRIA 
 
PLANTAS TÓXICAS 
 
Dieffenbachia picta (Comigo ninguém pode) 
 
Esta planta é presente em todo o Brasil, podendo crescer tanto na terra quanto na água. 
Costuma ser cultivada em domicilio, o que torna relativamente comuns intoxicações 
acidentais de cães e gatos, em virtude do acesso facilitado à planta. Toda a planta é tóxica, 
e a exposição pode ocorrer de forma ocular, dermal ou oral. A toxicidade ocular causa 
severa dor, inchaço, fotofobia, lacrimejamento, e lesão da córnea. A exposição dermal 
causa sintomas que variam desde dermatites moderadas até severas queimaduras e 
erupções com bolhas. A ingestão por via oral de qualquer parte dessa planta pode causar 
dor imediata, edema da língua, salivação, úlcera, vômitos, diarreia, e disfagia. O Princípio 
tóxico é a Ráfides de oxalato de cálcio em formato de agulhas nas suas folhas e hastes. 
Acomete cães, gatos, bovinos, caprinos e o homem. 
- Mecanismo de ação (cinética e dinâmica); 
O oxalato de cálcio é responsável pelos ferimentos causados pela planta, pois forma 
cristais solúveis e insolúveis responsáveis por causar injuria renal e por impedir a 
formação do ácido oxálico, que previne hemorragias no trato gastrointestinal. As 
proteases são semelhantes à tripsina e induzem a formação de cininas, mediadores 
químicos da inflamação. 
- Sinais clínicos; 
Hipertermia, desidratação, edema subcutâneo, língua exteriorizada e edemaciada, 
sialorréia intensa, hipomotilidade intestinal e edema de glote (possível causa do óbito – 
asfixia). 
- Diagnóstico; 
Histórico clínico e anamnese do paciente. Sinais clínicos entéricos e exames 
laboratoriais facilitam no diagnóstico. Exame físico completo, incluindo exame oral e 
ocular, pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura corporal, oximetria de pulso, 
peso e reflexos, exame de urina e hemograma completo. Se o animal apresentar sintomas 
de exposição ocular, o veterinário fará um exame oftalmológico com fluoresceína. Este 
procedimento é feito pela coloração do olho com corante ocular e olhando para ele sob 
uma lâmpada de fenda. 
- Achados microscópicos; 
Alterações necrótico-degenerativa do epitélio da língua, formação de grandes fendas 
entre o extrato basal e o extrato espinhoso, infiltrados polimorfonucleares e necrose 
coagulativa de fibras musculares adjacentes à mucosa podem ser encontrados. 
- Tratamento. 
Consiste do tratamento sintomático e de suporte, com anti-histamínicos e analgésicos. 
Administrar corticóides. Uso de demulcentes, protetores de mucosa, como o sucralfato A 
pele e olho devem ser lavados com água e soro fisiológico sem esfregar. Deve-se realizar 
avaliação oftalmológica e, nos casos de ingestão, realizar endoscopia digestiva alta. 
 
 
 
 
Brachiaria decumbens (Braquiária comum, braquiária de alho, 
braquiária australiana.) 
 
A Brachiaria decumbens é uma forrageira amplamente utilizada como fonte alimentar 
para ruminantes e é encontrado em regiões tropicais, amplamente distribuída no Brasil. 
Entretanto tem sido associada à ocorrência de surtos de fotossensibilização nos animais. 
Toda parte da planta é toxica, principalmente durante a rebrota. Seu princípio toxico é a 
Saponina esteroidal – Protodioscina. A intoxicação por braquiárias causa quadro de 
fotossensibilização hepatógena caracterizada clinicamente por edema de face com 
formação de crostas ao redor dos olhos e orelhas, opacidade de córnea, e secreção nasal 
além de ocular com aspecto seroso. Bovinos e ovinos são os animais mais acometidos. 
- Mecanismo de ação (cinética e dinâmica); 
O princípio ativo toxico pertence a um fungo, o phytomyces chartarum, encontrado na 
gramínea. Ele produz uma toxina denominada esporodesmina que causa dermatite e 
distúrbios metabólicos hepático. A toxina produz fotossensibilização hepatógena. A 
planta tóxica impede a metabolização da filoeritrina pelo fígado e ela se acumula, indo 
para a circulação e depois para a pele. A toxina acumulada causa lesão hepática que vai 
levar a uma estase biliar. As moléculas de filoeritrina absorvem energia luminosa, e na 
presença de oxigênio passam por uma série de reações promovendo a peroxidação de 
lipídeos e desarranjo das estruturas celulares, resultando na liberação de enzimas 
hidroliticas e mediadores do processo inflamatório, que causam a dermatite necrótico-
purulenta. 
- Sinais clínicos: 
Icterícia, Anorexia, diminuição dos movimentos ruminais, manifestação de 
fotossensibilização, eritemia, edema, necrose das partes despigmentadas da pele, icterícia 
(intoxicação aguda), urina amarronzada e fezes ressecadas. 
- Diagnóstico; 
Aparecimento dos primeiros sinais clínicos, histórico e biopsia de fígado. 
- Achados: 
Fígado e rim aumentado de tamanho. Necrose de hepatócitos e do epitélio biliar e 
obstrução de pequenos ductos. Fibroplasia e hiperplasia dos dutos biliares. No rim, é 
observado a presença de cristais nos túbulos renais, atrofia tubular, mineralização da 
medula e glomerulonefrite proliferativa, além de necrose e dilatação dos túbulos renais. 
Na histopatologia encontram-se bilestase, tumefação e vacuolização de hepatócitos, 
proliferação de ductos e canalículos biliares, sinusóides preenchidos por macrófagos, 
infiltrado linfocítico, além da presença de cristais birrefringentes em ductos biliares, 
dentro de hepatócitos e macrófagos. 
- Tratamento. 
Não há tratamento eficaz pelas lesões hepáticas já determinadas, mas pode ser realizado, 
para controle da intoxicação, fluidoterapia, carvão ativado, tratar as feridas da pele, 
manter o animal longe da planta e à sombra.