Aula 9 - PLANTAS TÓXICAS

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Plantas tóxicas 
 Plantas tóxicas: quando ingeridas 
espontaneamente pelos animais domésticos, em 
condições naturais, causam danos à saúde destes e 
até mesmo a morte 
 Problemas regionais: difusão da planta, clima, solo, 
manejo das pastagens, semeaduras, fertilizações, 
grau de desenvolvimento da agricultura e pecuária 
 
 Palatabilidade 
 Muitas são palatáveis 
 Outras ingeridas em condições especiais (fome 
sede, desconhecimento) 
 
 Acesso as plantas tóxicas 
 Dose tóxica 
 Período de ingestão 
 Variação de toxicidade 
 
–
 Perda por morte dos animais → Baccharis coridifolia 
 Perdas por diminuição da produção 
 Senecio spp. (maria mole, flor das almas) 
 Nierembergia veitchii, Solanum malacoxyolon 
(espichadeira) 
 Perdas por custos de controle e profilaxia 
 Gastos com diagnostico, tratamento, medidas de 
manejo 
 
 Conhecer plantas da região e doenças que causam 
 Dados epidemiológicos: presença das plantas, 
toxicidade, frequência, época e condições de 
ocorrência 
 Sinais clínicos e evolução 
 Diagnósticos diferenciais 
 Necropsia e estudo dos materiais 
 Toxicologia (pouca importância) – plantas 
cianogenicas 
 
 
a) Fatores ligados às plantas 
 Fase do crescimento (Baccharis coridifolia – floração) 
 Partes tóxicas (sementes de Senna occidentalis) 
 Estado de armazenamento (seca ou verde) 
 Tipo de solo (seca – nitrato elevado) 
 
b) Fatores ligados ao animal 
 Espécies: tiamina em bovinos e samambaias em 
monogástricos 
 Idade 
 Pigmentação 
 Ingestão de água 
 Tolerância ao princípio ativo (ingestão crônica 
favorece a produção de enzimas) 
 Variações individuais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação das plantas tóxicas segundo o quadro clínico 
Plantas que causam morte súbita 
Palicourea marcgravii 
 Arbusto de 4 metros e folhas 
alongadas 
 Nomes populares: cafezinho, 
erva de rato, vick 
 Principal planta tóxica do 
Brasil (folhas e frutos, mesmo 
dessecados intoxicam) 
 Distribuição: todo o País, menos região Sul 
 Boa pluviosidade, terra firme e sombra (nunca 
alagados) 
 Boa palatabilidade 
 Alta toxicidade (pequena quantidade causa morte) 
 
Princípio ativo 
 Ácido monofluoracético (AMF – não tóxico) 
 Rapidamente absorvido 
 Acumula-se nos tecidos do animal, inclusive SNC 
 FLUORCITRATO (produto do metabolismo do AMF) 
 Age inibindo uma enzima mitocondrial → aconitase 
 
Mecanismo de ação 
 Parada no ciclo de Krebs → baixa produção de 
energia 
 Nível intracelular de ATP cai significativamente 
 AMF + Acetil-CoA → Fluoracetil-CoA + Oxalacetato 
→ Fluorcitrato + Aconitase 
 
 Acúmulo de citrato – citrato sintetase continua ativa 
 Acidose metabólica 
 Liga-se ao cálcio (hipocalcemia) 
 
 Dose letal (DL50) 
 Bovinos: 0,39 a 0,45mg/kg 
 Aves: 4,8 a 6,5mg/kg 
 Cães: 0,04mg/kg 
Sinais clínicos 
 Poucas horas após a ingestão 
 Urina constantemente 
 Instabilidade, tremores, decúbito 
 Movimentos de pedalagem, convulsão e morte 
 
Diagnóstico 
 Sinais clínicos e evolução 
 Dosagem sérica de citrato 
 Necropsia → sem alterações macro e micro 
 
Controle e profilaxia 
 Arrancar as plantas, cercar, retirar animais 
 Na ausência de flores: espremer com os dedos (cheiro 
de vick) 
 
Bacharis coridifolia 
 Toda a planta é toxica 
 Maior toxicidade no período de 
floração (Mar-Out) 
 Brotação: 4 vezes maior 
 Nome popular: mio-mio 
 Animais que se intoxicam não 
tiveram contato anterior com planta (recém-
chegados), os animais locais não a ingerem 
 Distribuição: sul do País (RS) e sul de São Paulo 
 
Princípio ativo 
 Tricotecenos macrocíclicos 
 Roridina A e B → produzidas por fungo (Myrothecium 
verrucaria) que se aloja nas raízes – absorção pela 
planta 
 Ação cáustica, causando necrose nas células 
epiteliais do trato gastrointestinal 
 
Sinais clínicos 
 Anorexia, timpanismo 
 Tremor muscular dos membros pélvicos 
 Exsudato catarral nos olhos e narinas 
 Dor abdominal, inquietação 
 Fezes ressecadas 
 Morte: 4 a 40 horas após o início dos sinais 
 
 
 
 
Patologia 
 Congestão (hiperemia) da mucosa e edema da 
parede do rúmen 
 Petéquias no abomaso e Intestino Delgado 
 Fígado mais claro que o normal 
 Necrose do epitélio do rúmen 
 
Tratamento 
 Não há tratamento específico 
 Carvão ativado + cal hidratada (100g cada) 
 
Controle e profilaxia 
 Arrancar, cercar 
 Evitar colocar animais que nunca ingeriram essa 
planta 
 
Plantas com ação anti-hematopoiética 
Pteridium aquilinum 
 Nomes populares: samambaia, 
samambaia do campo 
 Folhas grandes (60 a 180cm de 
comprimento e 60 a 120cm de 
largura), profundamente 
lobadas 
 Brotos e plantas imaturas são mais tóxicas 
 Rizoma menos tóxico 
 Fome é forma de intoxicação 
 Bovinos > equinos > ovinos > suínos 
 
Distribuição 
 Cosmopolita, invasora de pastagens 
 Solos ácidos e arenosos 
 Solos abandonados 
 
Princípios ativos 
 Agente carcinogênico 
 Ptaquilosídeo (dienona) – mutação do gene p53 
(inibe supressão tumoral/ apoptose) 
 Distúrbios neurológicos em monogástricos 
 Tiaminase (Vitamina B1) 
 
Formas clínicas de intoxicação 
 Forma aguda (neurológico X diátese hemorrágica) 
 Hematúria enzoótica (crônica) 
 Tumores no TGI superior 
 
 
Sinais clínicos - Forma aguda 
 Animais ingerem a planta na fase de brotação 
 Fome, superlotação, seca 
 Após o inverno, a samambaia cresce com vigor 
 Equinos: menor quantidade de tiamina 
 Bovinos/ ruminantes: bactérias ruminais produzem 
tiamina 
 Bovinos jovens e adultos 
 Morbidade de 70% 
 Letalidade de 100% 
 
 EQUINOS – alterações neurológicas 
 Discreta incoordenação motora, ataxia 
 Membros em posição anormal 
 Dorso curvado, tremores, sonolência 
 Espasmos clônicos, opistótono 
 
 Forma aguda – BOVINOS 
 DIÁTESE HEMORRÁGICA 
 Sinais clínicos iniciam-se em três semanas 
 Pelo arrepiado, perda de peso e apetite 
 Andar cambaleante, diarreia sanguinolenta 
 Febre, mucosas pálidas (hipocoradas) 
 Petéquias na conjuntiva, gengiva e vulva 
 Longo tempo em decúbito (morrem) 
 Anemia, leucopenia, trombocitopenia 
 
Patologia 
 Palidez das mucosas e vísceras 
 Petéquias e sufusões em mucosas 
 Hemorragias nas fáscias musculares e endocárdio 
 Áreas de infarto no fígado 
 Intestino com sangue e ulcerações 
 Histopatologia: necrose e desaparecimento do tecido 
hematopoiético 
 
Sinais clínicos - Hematúria enzoótica 
 Hematúria intermitente ou contínua 
 Emagrecimento, mucosas hipocoradas 
 Queda da produção de leite 
 Óbito por caquexia 
 Tempo de coagulação sanguínea aumentado 
 Trombocitopenia 
 Curso da doença dura vários anos 
 Bovinos com mais de 2 anos de idade 
 
Patologia 
 Palidez das vísceras em geral 
 Bexiga com conteúdo urinário vermelho e coágulos de 
sangue 
 Epitélio vesical espessado e pequenas elevações 
(nódulos) no epitélio → carcinomas epidermóides 
Sinais clínicos – Tumores do trato digestivo 
 Emagrecimento e perda de apetite 
 Dificuldade de deglutição (disfagia) – pescoço 
esticado 
 Regurgitação frequente (fossas nasais) 
 Diarreia, ulcerações na cavidade oral e mau cheiro 
 Óbito em 2 a 4 meses (caquexia) 
 Bovinos com mais de 5 anos de idade 
 
Patologia 
 Tumores na região faringiana e base da língua 
 Cárdia, rúmen e esôfago 
 Ulcerações necróticas com mau cheiro 
 Metástases em linfonodos retrofaringeanos 
 Histologia: carcinomas de células escamosas 
 
Diagnóstico 
 Presença significativa da planta na pastagem em 
conjunto com sintomatologia e lesões 
 Hemograma em intoxicações agudas (penias) 
 Tempo de coagulação aumentado 
 Diferencial de outras doenças: pasteurelose, 
carbúnculo hemático 
 Diferenciar os tumores de outras neoplasias 
 
Controle e profilaxia 
Não há tratamento eficaz 
 Abate 
 Controle da planta 
 Erradicação pode ser conseguida realizando 
calagem e aração do solo 
 Equinos podem ser curados com Vitamina B1 (100mg 
diários) por uma semana 
 
Plantas hepatotóxicas 
Senecio spp. 
 Mais de 1200 espécies 
 No Brasil: conhecidas cerca de 128 
espécies 
 Mais comum: Senecio braziliensis 
(tasneirinha, flor das almas, maria 
mole) 
 Distribuição: região centro-sul do 
País 
 Não é palatável 
 Pode ocorrer contaminação em silagem 
 
 
Epidemiologia 
 Lesão hepática progressiva 
 Período de brotação: maio a agosto (maior 
concentração do alcaloide) 
 Pouco palatáveis 
 Ovinos consomem sem adoecer e controlam 
pastagem 
 Morbidade de até 30% e letalidade de 100% 
 
Princípio ativo 
 Alcaloides pirrolizidínicos (pirróis) 
 Metabólito tóxico 
 Se liga ao DNA ou RNA e proteínas celulares 
 Causa efeitos tóxicos no fígado 
 Inibição da mitose 
 Lesão crônica e irreversível 
 Hepatócitos não se dividem, mas continuam 
sintetizando DNA (megalócitos) 
 Células vão morrendo e ocorre fibroplastia 
 Hepatócitos não sintetizam ureia adequadamente e 
a morte ocorre por intoxicação com amônia no SNC 
(encefalopatia hepática) 
 
 Outras plantas com o mesmo princípio ativo: Crotalaria 
sp. (xique-xique) e Symphytum officinale (confrel) 
 
Sinais clínicos 
 Intoxicação por alcaloides 
 Sintomatologia nervosa (equinos) encefalopatia 
hepática 
 Cegueira, head press (contra objetos) 
 Agressividade, incoordenação 
 Tenesmo, prolapso retal, diarreia 
 Emagrecimento progressivo 
 Decúbito até o óbito 
 Ascite, fotossensibilização, icterícia 
 Elevação de níveis enzimáticos: GGT, FA, ALT, AST 
 
 Equinos 
 Apatia, perda de peso, anorexia, icterícia 
 Diarreia, sonolência, bocejos, incoordenação 
 Dismetria, tremores musculares 
 Aumento de GGT 
 
Patologia – necropsia 
 Edema do mesentério, abomaso e intestino 
 Fígado esbranquiçado ou amarelado, aumento de 
consistência, áreas brancas, hemorragias e 
proliferação de tecido fibroso 
 Vesícula biliar aumentada de tamanho, espessada e 
edemaciada podendo ter nódulos 
 
Lesões histológicas 
 Megalocitose dos hepatócitos, fibrose difusa 
 Proliferação celular nos ductos biliares 
 Espongiose no SNC 
 Vacuolização e degeneração do epitélio tubular 
 Fibrose na cápsula de Bowman 
 
Diagnóstico 
 Dados epidemiológicos 
 Sinais clínicos e lesões macroscópicas confirmando 
pelas lesões histopatológicas 
 Diagnóstico diferencial: raiva cetose, parasitoses 
gastrointestinais, babesiose, aflatoxicose e Echium 
plantagineum (chupa mel, língua de vaca) 
 
Controle e profilaxia 
 Não existe tratamento especifico 
 Abate antes de grandes perdas econômicas 
 Dosagem de GGT pode dar prognóstico 
 Utilizar ovinos no pastoreio 
 Possibilidade de se intoxicarem 
 Áreas severamente invadidas e na fase do 
crescimento da planta 
 
Cestrum spp. 
 Coerana, dama da noite 
 Arbusto de 1m a 1,5m de altura, flores 
amarelas e frutos violáceos 
 Distribuição: Sul e Sudeste 
 Morbidade variável, letalidade 100% 
 
Sinais clínicos 
 Agressividade, paresia de membros posteriores 
 Incoordenação, tremores musculares, dorso 
arqueado 
 Atonia ruminal, dor abdominal 
 Fezes ressecadas, dificuldade para defecar 
 Decúbito esternal com cólicas, batem a cabeça no 
chão, contração abdominal, pedalagem 
 Curso de 24 a 72 horas 
 Aumento de bilirrubina e AST 
 
Patologia 
 Fígado em noz moscada 
 Edema de parede na vesícula biliar, intestino e 
abomaso 
 Hemorragia em diversos órgãos 
 Líquido livre na cavidade abdominal (ascite) 
 Histologia: necrose centro tubular com hemorragias 
e congestão 
Diagnóstico 
 Presença da planta e sinais clínicos 
 Lesões macroscópicas confirmadas pela histopato 
 Diagnóstico diferencial: doenças que afetam o SNC e 
hepatotóxicas 
 
Controle e profilaxia 
 Erradicação da planta ou evitar pastoreio 
 Glicose + extratos hepáticos 
 
Plantas fotossensibilizantes 
Lantana spp. 
 Nomes populares: cambará, chumbinho 
 1 a 2 metros de altura, 
inflorescências amarelas, 
laranjas, vermelhas, brancas 
ou violetas 
 Toda região Sul do Brasil 
 Intoxicação ocorre em 
animais transferidos com fome para áreas infestadas 
 
Princípio ativo 
 Triterpenos lantadene A e B 
 Afetam hepatócitos periportais 
 Ficam permeáveis a bile 
 Causam colestase – filoeritrina na circulação – 
sensibilização cutânea 
 Toxicidade varia com as espécies 
 
Sinais clínicos 
 Anorexia, depressão 
 Diminuição ou parada de movimentos ruminais 
 Ficam deitados e com sinais de dor 
 Icterícia e edema dos membros 
 Lacrimejamento, sialorreia 
 Fotossensibilização 
 
Patologia 
 Icterícia generalizada 
 Edema subcutâneo amarelo intenso 
 Fígado aumentado de tamanho, coloração laranja 
 Vesícula biliar distendida e edemaciada 
 Rins com edema de pelve 
 Petéquias e sufusões no peritônio 
 Opacidade de córnea 
 
 
Diagnóstico 
 Sinais clínicos e patologia (bastante característicos) 
 Dados epidemiológicos 
 Diagnóstico diferencial: outras doenças que causam 
fotossensibilização 
 
Controle e profilaxia 
 Fornecer áreas de sombra 
 Glicose IV e pomadas (Vitamina A e óxido de Zinco)