Aneurisma e Dissecções

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Aneurisma e 
Dissecções 
Aula + Robbins cap 9 
Aneurisma: dilatações anormais dos vasos sanguíneos ou 
do coração. Congênitos ou adquiridos. 
 Verdadeiros: acometem as três camadas (íntima, 
média e adventícia) ou uma parede frágil do 
coração. 
 Falso (pseudoaneurisma): defeito na parede 
vascular que resulta na formação de um 
hematoma extravascular com comunicação para 
o espaço intravascular (hematoma pulsante). 
Podem ser classificados pela sua forma: saculares 
(frequentemente contem trombos), fusiformes 
(dilatações circunferenciais) 
Dissecções: ocorre quando o sangue entra na própria 
parede arterial, dissecando entre as camadas. 
 
Morbidade e morte devido a aneurismas e dissecções são 
importantes causas de estase com formação de trombose 
subsequente, pode causar oclusão de vasos proximais por 
pressão extrínseca ou trombose sobreposta, embolia de 
um trombo mural, ruptura e impacto em estruturas 
adjacentes. 
Causas 
Mais comuns 
 Aterosclerose (aorta abdominal) 
 Hipertensão (aorta torácica ascendente) 
Outras causas 
 Sífilis, trauma, vasculite e defeitos congênitos 
 Embolização séptica, processo 
supurativoadjacente ou bacteremia sistêmica  
aneurismas devido a infecções. 
Fisiopatogenia 
Artérias são tecidos dinâmicos que mantêm sua 
integridade através da síntese, degradação e reparo de 
sua matriz extracelular. Estrutura ou função do tecido 
conjuntivo comprometida  aneurisma. 
Má qualidade da matriz do vaso: 
 Síndrome de Marfan: síntese inadequada de 
fibrilina  remoção anormal de TGF-B na parede 
da aorta  perda matriz do tecido elástico. No 
ambiente em que ocorre o processo 
degenerativo está havendo uma ação exagerada 
e aberrante do TGF-B devido à falta de clearance 
deste fator. Esse excesso de TGF-B reduz a 
produção de matriz saudável e também de 
musculatura lisa, tornando o vaso mais frágil. 
 Síndrome de Loeys-Dietz: mutações nos 
receptores de TGF-B (proliferação de células 
musculares lisas e síntese de MEC) defeitos na 
síntese de elastina e colágeno. Aneurismas 
podem rompert facilmente. 
 Síndrome de Ehlers Danlos  síntese defeituosa 
colágeno III 
 Deficiência Vit C (escorbuto)  aneurisma 
Desequilíbrio síntese/degradação da matriz: 
 Maior atividade MMPs pelas células 
inflamatórias (por exemplo na placa 
aterosclerótica ou na vasculite)  perda de MEC 
 Inflamação aguda nos aneurismas micóticos 
acelera destruição da parede vascular e 
potencializa a rápida dilatação aneurismática. 
Perda de células musculares lisas ou alteração na síntese 
de SMC (Degeneração sística da média) 
 Placa aterosclerótica espessa no lúmen impede a 
difusão adequada de oxigênio e nutrição do 
lúmen  isquemia da camada média da aorta 
pode ocorrer quando os vasos da vasa vasorum 
são estenosados devido a inflamação ou 
hipertensão = perda de células musculares lisas 
e/ou alteração degenerativa com perda as 
síntese normal de MEC e aumento da produção 
de substância amorfa (glicosaminoglicano). 
AAA – Aneurisma Aorta Abdominal 
+ frequente em homem tabagista +50. 
Aterosclerose principal causa; 
 Perda de células musculares lisas da média e 
aumento da degradação da matriz por MMP. 
Produção de enzimas proteolíticas destrutivas. 
 Placas ateroscleróticas comprometem a difusão 
de nutrientes e resíduos entre lúmen vascular e a 
parede arterial e comprimem os vasos da média 
 degeneração e necrose. 
 Histologia revela aterosclerose complexa grave 
com média marcadamente acentuada. 
 Dilatação aneurismática e fluxo vascular anormal 
 formação de trombo mural laminado e mal 
organizado. 
Morfologia 
Localizados abaixo das artérias renais e acima da 
bifurcação ilíaca. 
Na maioria dos casos, aterosclerose extensa está 
presente. 
 AAA inflamatório (5 a 10%): densa fibrose 
periaórtica, abundante infiltrado 
linfoplasmocitário com muitos macrófagos e 
células gigantes. Pacientes mais jovens. 
 AAA micótico: microorganismos circulantes se 
alojam na parede do aneurisma ou se associam 
ao trombo. Pode conduzir rápida dilatação e 
ruptura. 
** Pode ser manifestação vascular de doença 
relacionada à imunoglobulina G4 (IgG4). É uma 
doença sensível a esteroides associada a níveis 
plasmáticos elevados de IgG4;fibrose e infiltração de 
plasmócitos que expressam IgG4. Também pode 
afetar o pâncreas, sistema biliar e glândula salivar. 
Consequências clínicas 
 Obstrução de um vaso ramificado da aorta  
isquemia distal dos rins, pernas, medula espinhal 
ou TGI. 
 Embolismo do ateroma ou de trombo mural; 
 Massa abdominal (muitas vezes palpavelmente 
pulsátil) 
 Ruptura dentro da cavidade peritoneal ou nos 
tecidos retroperitoneais  hemorragia maciça 
potencialmente fatal. 
Risco de ruptura – tamanho do AAA (≤ 4cm 
frequentemente não rompe) 
 Risco de 11% ao ano de 5 a 6 cm 
 Risco de 25% ao ano > 6cm 
Taxa de mortalidade operatória é 5% para aneurismas 
não rotos e mais de 50% após ruptura. 
Paciente com AAA tem maior probabilidade de 
apresentar aterosclerose em outros leitos vasculares e 
risco elevado de evoluir para DCI (doença cardíaca 
isquêmica) e AVC. 
Aneurisma de Aorta Torácica 
Comum associação com hipertensão e síndrome de 
Marfan (Loeys-Dietz também); 
Sinais e sintomas relacionados a: 
 Dilatação da raiz da aorta: insuficiência da valva 
aórtica. 
 Ruptura ou invasão das estruturas do mediastino 
- compressão: vias aéreas (dispneia), esôfago, 
nervos laríngeos recorrentes (tosse) ou corpos 
vertebrais (dor óssea) 
 Ruptura da aorta 
Dissecção da Aorta 
Ocorre quando o sangue se espalha nos planos laminares 
da média, separando-os em leques, formando um canal 
repleto de sangue dentro da parede aórtica. 
Frequentemente leva à ruptura  morte súbita por 
hemorragia maciça ou tamponamento cardíaco. 
**É incomum na presença de aterosclerose substancial 
ou outra causa de cicatriz da média, como a sífilis (a 
fibrose da média impede a propagação do hematoma 
dissecante) 
Ocorre principalmente em homens hipertensos 40 a 60 
anos. Jovens  anormalidades no tecido conjuntivo que 
afetam a aorta, ex. síndrome de Marfan. 
** hipertensos – hipertrofia na aorta dos vasa vasorum da 
média + distúrbios degenerativos da MEC e perda variável 
das células musculares lisas da média. Lesão causada pela 
diminuição do fluxo através dos vasa vasorum seja 
contribuinte. 
Morfologia 
Dilacerações transversais ou oblíquas e possuem 1-5 cm 
com bordas nítidas e irregulares. 
A lesão preexistente mais comumente detectada na 
histopatologia é a degeneração cística da média, 
caracterizada por perda ou necrose das células da camada 
do músculo liso. 
Consequências Clínicas 
Dependem da porção da aorta afetada. As mais graves 
envolvem dissecções da aorta proximal e do arco aórtico. 
Classificação de Stanford: baseada no envolvimento ou 
não da aorta ascendente e independe do ponto de 
origem. 
TIPO A (75% dos casos): acomete a aorta ascendente, 
independe do local do orifício de entrada e da extensão 
distal da aorta comprometida. Com ou sem envolvimento 
da descendente. 
TIPO B (25% dos casos): dissecção da aorta descendente, 
não acomete a ascendente. Inicia após artéria subclávia 
via esquerda. 
Classificação DeBakey: categoriza as dissecções de acordo 
com o segmento da aorta comprometido e sua extensão. 
TIPO I (70% dos casos): dissecção em toda aorta, ou seja, 
ruptura intimal se inicia na aorta ascendente estendendo-
se distalmente até, pelo menos, o arco aórtico. 
TIPO II ( 5% dos casos): dissecção que se origina e fica 
restrita a aorta ascendente. 
TIPO III ( 25% dos casos): início na aorta descendente e 
propaga distalmente. O tipo IIIa acomete apenas a aorta 
descendente torácica. O tipo IIIb estende-se para a 
abdominal. 
 
 
Apresentação clássica: início repentino de dor 
excruciante/lancinante/aflitivo. Geralmente a dor 
começa no tórax anterior, irradiando para as costas e se 
movendo pra baixo à medida que a dissecção progride. 
Causa mais comum de óbito é a ruptura da dissecção
nas 
cavidades pericárdica, pleural ou peritoneal.