3-CA DE PULMÃO

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Câncer de Pulmão
Epidemiologia
· É o tipo de câncer mais frequente 
· 12% de todos os cânceres
· 1,3 milhão de novos casos anualmente globalmente
· A incidência está aumentando 🡪 0,5 % por ano
· Responsável por aproximadamente 1,1 milhão de mortes por ano
· O câncer do pulmão é a primeira causa de morte por câncer nos homens (31%) e nas mulheres (26%).
· Nos homens, é a neoplasia mais comum
· Nas mulheres, é a 4ª neoplasia mais comum (perde para cânceres de mama, colo uterino e cólon)
· A maioria dos casos de câncer do pulmão ocorre entre os 50 e 70 anos. Em pacientes com menos de 40 anos, sua incidência é menor do que 5%.
· Sua morbidade e sua mortalidade vêm crescendo progressiva e continuadamente. Contudo, nos últimos 15 anos, observou-se uma estabilização da mortalidade entre os homens e um acréscimo entre as mulheres. Isso se deve a uma modificação no vício de fumar: os homens vêm abandonando o tabagismo em maior número do que as mulheres.
· Os aumentos mais drásticos da incidência e da mortalidade do câncer de pulmão são na China (aumento de 465% na mortalidade por esse câncer nos últimos 30 anos)
· O câncer de pulmão tradicionalmente é dividido em duas categorias principais: câncer de pulmão de células pequenas e câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP)
 
PREVALÊNCIA DO CÂNCER DE PULMÃO POR TIPO HISTOLÓGICO 
Câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP) 🡪85%
Adenocarcinoma🡪 40% 
Carcinoma epidermoide🡪 20% 
Células grandes🡪 3% 
Outros CPCNPsa🡪 22%
Câncer de pulmão de células pequenas🡪 15%
Fatores de risco
· Tabagismo
· Fator de risco mais comum
· 85% dos doentes tem história de tabagismo, sendo que 50% são ex-fumantes (pelo menos 12 meses antes do diagnóstico)
· O risco de desenvolvimento para CA de pulmão está correlacionado com o número de cigarros fumados por dia e a duração cumulativa do ato de fumar.
· Aumento significante do risco de câncer = 20-30 pacotes/dia (1 maço de cigarros/dia durante 20-30 anos)
· A cessação está relacionada com a diminuição gradual do risco do câncer 
· Exposição passiva ao fumo corresponde a 1% dos casos de CA de pulmão 
· 11% dos fumantes intensos desenvolvem o câncer
· Nos últimos anos, o número de pessoas que nunca fumaram tem aumentado
· Genética
· História familiar de câncer de pulmão precoce (antes dos 60 anos) duplica as chances de desenvolver a doença
· Sexo feminino
· Para a mesma exposição tabágica dos homens, possuem maior tendência a desenvolver o câncer 
· As razões não estão claras
· Asbesto
· Ser exposto ao asbesto quadruplica as chances de desenvolver o câncer, está relacionado ao tempo de exposição, quantidade e tipo de fibra
· O tabagismo tem efeito aditivo sobre o risco
· É cancerígeno
· Exposição ao radônio 
· Relacionada a 5-8% dos casos
· É maior em certas regiões geográficas
· Radiação ionizante
· Exposição a sílica, a metais (arsênio, níquel, crômio), poluição em geral
· Exposição ao vírus HIV está relacionado a um risco de 3,6% de desenvolver o câncer 
· Dieta
· DPOC
Classificação
· O câncer do pulmão é classificado em duas categorias principais: de células não- pequenas (CPCNP) e de pequenas células (CPPC)
· O CPCNP apresenta três tipos principais: o carcinoma de células escamosas (25 a 35% dos casos, se origina do epitélio brônquico, localização mais central); o adenocarcinoma ( 25 a 35% dos casos origina-se das glândulas mucosas, localiza-se perifericamente); e o carcinoma de grandes células (10% dos casos grupo heterogêneo dos tumores mal diferenciados que não apresenta aspectos de adenocarcinoma, carcinoma esca- moso ou CPPC)
· Um subtipo distinto do adenocarcinoma é o carcinoma bronquíolo- alveolar, que se origina das células epiteliais na porção distal da via respiratória, atapetando os alvéolos, e se apresenta, mais comumente, como um infiltrado difuso em ambos os pulmões ou como nódulos únicos ou múltiplos
· CPPC (20 a 25% dos casos) é de origem brônquica e, de modo peculiar, se inicia como uma lesão central que pode, com freqüência, estreitar ou obstruir os brônquios.
Fisiopatologia
· Os cânceres de pulmão crescem a partir de uma única célula anormal ou de um pequeno grupo de células anormais para desenvolverem-se em grandes massas macroscópicas 
· A maioria dos CA de pulmão originam-se do epitélio brônquico e são denominados carcinomas
· Cânceres pulmonares primários não carcinomas são menos comuns
· Câncer pulmonar inicial se manifesta como nódulos pulmonares
· Os carcinomas de pulmão surgem mais frequentemente no hilo pulmonar ou ao seu redor. Aproximadamente três quartos das lesões são originadas nos brônquios de primeira, segunda e terceira ordens.
· Um número crescente de carcinomas primários do pulmão surge na periferia do pulmão a partir das células septais alveolares ou dos bronquíolos terminais. Estes são predominantemente adenocarcinomas, incluindo aqueles do tipo bronquioloalveolar
· Eventualmente, uma neoplasia em crescimento atinge um estágio sintomático, quando uma massa tumoral bem definida começa a obstruir a luz do brônquio principal, frequentemente produzindo atelectasia distal e infecção
· O tumor pode, então, seguir uma variedade de caminhos. Ele pode continuar a crescer para a luz brônquica para produzir uma massa intraluminal. Ele também pode penetrar rapidamente a parede do brônquio, seguindo ao longo do tecido peribrônquico para infiltrar a região adjacente da carina ou o mediastino.
· Em outros casos, o tumor cresce ao longo de uma frente ampla para produzir massa intraparenquimatosa em forma de couve-flor, que parece empurrar a substância pulmonar à sua frente. Em quase todos os padrões, o tecido neoplásico é cinza-esbranquiçado e firme a duro. Especialmente quando os tumores são volumosos, as áreas focais de hemorragia ou necrose podem parecer produzir pontilhamento vermelho ou amarelo-esbranquiçado e amolecimento. Algumas vezes, esses focos necróticos exibem cavitação. Muitas vezes, esses tumores causam erosão do epitélio brônquico e podem ser diagnosticados por exame citológico do escarro, líquido de lavagem broncoalveolar ou por aspiração por agulha fina
· A disseminação a distância do carcinoma pulmonar ocorre pelas vias linfáticas e hematogênicas. Esses tumores muitas vezes se disseminam precocemente por todo o corpo, com exceção do carcinoma de células escamosas, que sofre metástase para fora do tórax tardiamente. A metástase pode ser a primeira manifestação de uma lesão pulmonar oculta subjacente. Nenhum órgão ou tecido é poupado na disseminação dessas lesões, porém as adrenais, por motivos obscuros, estão envolvidas em mais da metade dos casos. O fígado (30% a 50%), o cérebro (20%) e os ossos (20%) são locais favoritos adicionais de metástases.
· Genes supressores de tumor
· Os genes supressores de tumor comumente deletados ou inativados incluem: p53, RB1, p16(INK4a), LKB, STK11/LKB1 e múltiplos locus no cromossomo 3p. 
· Deleção do material genético do cromossomo 3p(p14-p23): 50% das CPNPC e 90% das CPPC
· O gene FHIT pode funcionar como gene supressor de tumor: limita o crescimento do tumor e intensifica a apoptose
· A mutação ou perda de p53 está relacionada com o tabagismo e é detectada em lesões pré-neoplásicas de pulmão. Está em 50% das CPNPC e 30% das CPPC
· A proteína Rb não é expressa em cerca de 90% dos CPPC por causa de deleção ou mutação. É normalmente expressa nos CPNPC, mas quando fosforilada, pode ocorrer divisão celular descontrolada
· Epigenética
· Mudança hereditária na expressão do gene, mas sem alteração da sequência do DNA
· São comuns no CA de pulmão mudanças na metilação do DNA: hipometilação, desregulação do DNA metiltransferase 1 e hipermetilação
· A hipermetilação pode silenciar genes supressores de tumor🡪 promove crescimento celular desregulado
· Oncogenes
· Oncogenes dominantes que estão frequentemente envolvidos : KRAS, EGFR, c-MYC, c-MET e c-KIT
· Adenocarcinoma
São mais comuns mutações nos genes KRAS, EGFR, BRAF, HER2 e PIK3CA, além de rearranjos de genes envolvendoALK, RET e ROS1
Mutação no KRAS:
· 25% dos casos de adenocarcinoma de pulmão
· Mutação relacionada ao tabagismo, locais mais comuns são nos códons 12, 13 e 61🡪 resulta em substituição de aminoácidos 🡪causando prejuízo na atividade do GTPase🡪 ativação constitutiva da sinalização RAS
Mutação no EGFR:
· Ocorre mutações de deleção no éxon 19 e uma mutação pontual no éxon 21 localizadas no domínio de ligação do receptor tirosina quinase 🡪 resulta na ativação constitutiva da via de sinalização🡪 conduz a proliferação, angiogênese estimulada e evasão da apoptose
Quadro clínico
· Mais de 90% dos pacientes com câncer do pulmão são sintomáticos no momento do diagnóstico. Os sinais e sintomas dessa neoplasia são secundários: 1) ao crescimento do tumor primário; 2) ao comprometimento loco-regional; 3) à disseminação a distância; ou 4) às síndromes paraneoplásicas.
· Tosse
· Seca ou produtiva, é o sintoma mais comum associado ao câncer do pulmão. A maioria dos pacientes com suspeita de câncer do pulmão é fumante de longa data e freqüentemente portador de bronquite crônica. Por isso, a tosse e a expectoração, habitualmente presentes nesses pacientes, com freqüência não são devidamente valorizadas. Portanto, qualquer modificação no padrão da tosse já existente ou alteração na quantidade de expectoração são consideradas suspeitas e merecem investigação. A tosse pode ser causada por um pequeno tumor agindo como um corpo estranho dentro do brônquio ou pode ser secundária à ulceração da mucosa. É um sintoma comum a todo paciente com câncer do pulmão de qualquer localização, entretanto ela é mais comumente observada nos portadores de tumores centrais.
· Hemoptise
· A hemoptise está presente em um terço dos casos das neoplasias pulmonares. Por isso, toda hemoptise, em indivíduo com mais de 40 anos, deve ser investigada com raio X do tórax e broncofibroscopia. Aproximadamente 20% de todos os casos de hemoptise resultam do câncer do pulmão. A quantidade de sangue expelida na tosse pode variar desde as pequenas quantidades capazes de salpicar ou raiar o escarro, até as volumosas hemoptises secundárias à rotura das veias brônquicas resultantes da invasão tumoral. Nas metástases pulmonares oriundas de neoplasias extrapul- monares, a hemoptise é rara.
· Dispnéia, sibilo e estridor
· A dispnéia geralmente é causada pela obstrução tumoral de um brônquio principal ou da traquéia. Os tumores periféricos somente causam dispnéia quando são suficientemente grandes para interferir na função pulmonar, quando associados aos derrames pleurais volumosos ou como conseqüência de extensa linfangite carcinomatosa. 
· O sibilo é causado pelo estreitamento de um grande brônquio, pela obstrução tumoral ou pela compressão extrínseca, e tem significado quando é unilateral, localizado e de origem recente. 
· O estridor é produzido pela obstrução quase total do brônquio principal ou da traquéia, em sua porção inferior, e geralmente é pouco valorizado pelo paciente.
· Febre
· A febre e os calafrios podem estar presentes nos pacientes com câncer do pulmão como manifestações secundárias à pneumonite obstrutiva ou à atelectasia. Todos os pacientes, especialmente aqueles com mais de 40 anos e fumantes, e que tenham pneumonias recorrentes, com a mesma localização ou de resolução prolongada, devem ser investigados com o objetivo de se afastar a possibilidade de uma neoplasia pulmonar. O abscesso do pulmão como conseqüência da necrose de uma massa tumoral também pode ser o responsável pela febre e, nesses casos, a hemoptise e a expectoração purulenta e fétida são comuns.
· Sinais e sintomas devidos à disseminação locorregional do câncer do pulmão
· São secundários ao envolvimento de nervos (frênico e laríngeo recorrente, plexo braquial, troncos e plexos simpáticos), dos grandes vasos (veia cava superior), de vísceras (esôfago, pericárdio e coração), do diafragma e da parede torácica.
· Ocorre tanto por extensão direta quanto pela linfangite carcinomatosa
· A linfoadenomegalia mediastinal raramente causa sintomas, a menos que seja volumosa e comprima o esôfago, a veia cava superior ou cause opressão retroesternal e dor torácica. Os locais mais comuns de encontrarmos linfonodos visíveis ou palpáveis são as fossas supraclaviculares.
· Tumor de Pancoast-Tobias e Síndrome de Horner
· Síndrome da veia cava superior (SVCS)
· Paralisia do nervo laríngeo recorrente e do nervo frênico
· Dor torácica
· As duas manifestações mais comuns do envolvimento do pericárdio nos portadores de neoplasias pulmonares são o início súbito de arritmia cardíaca (taquicardia sinusal ou fibrilação atrial) e o aumento da área cardíaca na radiografia do tórax, com ou sem sintomas da insuficiência cardíaca direita. O tamponamento cardíaco causado pela pericardite carcinomatosa é uma complicação grave e que coloca em risco a vida do paciente. Os efeitos hemodinâmicos do acúmulo de líquido pericárdico causam um aumento na pressão intraperi- cárdica, diminuição do enchimento diastólico e diminuição do débito cardíaco. Em alguns casos, existe uma evolução rápida para choque, parada cardíaca e óbito.
· O derrame pleural é um achado comum nos pacientes portadores de neoplasia do pulmão devido à invasão neoplásica da pleura visceral.
· A presença de disfagia geralmente está relacionada com a presença de doença avançada e inoperável.
Diagnóstico
· O diagnóstico do câncer do pulmão depende por completo da amostra cito ou histopatológica na qual se possa confirmar a neoplasia e definir seu tipo
· Técnicas capazes de definir o tipo da neoplasia pulmonar: citologia do escarro, broncoscopia, punção transtorácica e as técnicas cirúrgicas.
· Citologia do escarro
· método não-invasivo
· É mais sensível para os tumores centrais
· Alta confiabilidade para diferenciar CPPC e CPCNP
· Seu rendimento depende da existência de expectoração, do tamanho e localização do tumor e da experiência do citopatologista. 
· O recomendado é que se colha três amostras matinais em três dias consecutivos.
· Broncofibroscopia
· utilizada para o diagnóstico e o estadiamento do câncer do pulmão.
· As alterações endoscopicamente visíveis devem ser lavadas, escovadas e biopsiadas. A biópsia transbrônquica está indicada nas lesões submucosas e naquelas que causam compressão extrínseca.
· As lesões periféricas podem ser acessadas pela broncofibros- copia por meio da biópsia transbrônquica guiada ou não pela fluoroscopia. 
· O tamanho da lesão é um fator determinante do rendimento da broncofibroscopia: menor que 25% para as lesões menor que 2 cm; entre 60 e 70% para as lesões maiores que 2 cm e em torno de 80% para as lesões maiores que 4 cm.
· A biópsia transbrônquica também é capaz de diagnosticar a linfangite carcinomatosa. 
· Com a finalidade do estadiamento da neoplasia pulmonar, a broncofibroscopia pode, ocasionalmente, identificar a presença de lesões sincrônicas, avaliar a extensão proximal do tumor e facilitar o acesso aos linfonodos paratraqueais, subcarinal e hilar por meio da punção aspirativa com agulha.
· A punção aspirativa percutânea com agulha fina(PAAF)
· utilizada na abordagem diagnóstica das lesões pulmonares periféricas, nas lesões pleurais e nas da parede torácica.
· Com freqüência, ela é orientada pela fluoroscopia ou pela TC.
· O pneumotórax é sua principal complicação e ocorre em, aproximadamente, 30% dos casos, mas, somente 15% deles necessitam de drenagem pleural. O implante tumoral no trajeto da agulha é uma complicação muito rara
· A punção aspirativa por agulha, guiada pela fluoroscopia, também é útil no diagnóstico das metástases hepáticas, ósseas e adrenais.
· Mediastinoscopia cervical e a mediastinotomia anterior
· Diagnóstico do câncer do pulmão e principalmente para o estadiamento mediastinal.
· A mediastinoscopia cervicalalcança os linfonodos para- traqueais à direita e os subcarinais, e, por meio da mediastinotomia anterior, pode- se alcançar os linfonodos paratraqueais à esquerda, os supra-aórticos e os da janela aortopulmonar.
· A mediastinoscopia está indicada para os pacientes portadores de CPNPC, candidatos à cirurgia, nos quais a TC do tórax identificou, no mediastino, linfonodos maiores que 1 cm no seu menor diâmetro.
· Radiografia de Tórax
· Tem alta sensibilidade para tumores periféricos, baixo custo e risco insignificante.
· Deve ser pedido sempre nas posições póstero-anterior e perfil.
· As imagens radiológicas são variáveis, e carcinoma de pulmão deve ser considerado como diagnóstico diferencial para qualquer nódulo pulmonar não calcificado, em especial, em homens fumantes, 
· OBS: a presença de cálcio na lesão não é sinônimo de benignidade.
· Tomografia computadorizada
· Scans tomográficos de abdome e tórax estão indicados para localizar o tumor primário, o envolvimento dos ganglios linfáticos do mediastino e se houve disseminação para outros locais
· Nos dá noções precisas do tamanho, localização e níveis de invasão do tumor; também em relação aos diferentes níveis das cadeias ganglionares do mediastino.
· Ótima para avaliar se há metástase cerebral, assim como o RM
· PET-FDG para avaliar o estadiamento
Estadiamento
Locais mais comuns de metástase: pulmão contralateral, osso, cérebro, fígado e glândula suprarrenal
Sistema TNM (tumor, nódulo e metástase)
Avaliação da extensão da doença neoplásica de um paciente, permitindo seu agrupamento com outros pacientes com extensão de doença semelhante e objetivando uniformizar os tratamentos e facilitar a análise de dados epidemiológicos. 
O estadiamento baseia-se na avaliação do tamanho, da localização e do grau de invasão do tumor primário, bem como na identificação da possível presença de doença loco-regional ou metastática.
o tumor (T), os linfonodos (N) e a presença ou não de metástases a distância (M)
 
Tratamento do câncer de pulmão
· Tratamento do carcinoma de células não-pequenas do pulmão (CNCNP)
Tratamento cirúrgico
· O tratamento cirúrgico é o mais eficaz para o CPNPC.
· A sobrevivência dos pacientes em cinco anos após tratamento cirúrgico está rela- cionada com o estágio patológico da doença.
· A ressecção cirúrgica exclusiva é o tratamento preferencial para os estágios iniciais do CPCNP nos estágios I e II. 
· A linfadenectomia mediastinal deve, obrigatoriamente, fazer parte do procedimento cirúrgico.
Estágio I (T1-2; N0, M0)
Para esse estágio da neoplasia pulmonar, o tratamento é a cirurgia exclusiva. Gran- de parte desses pacientes podem ser curados pela ressecção cirúrgica (79% dos pacientes T1 e 60% para dos pacientes T2). A cirurgia indicada é a lobectomia associada à linfadenectomia mediastinal. As cirurgias econômicas (segmentectomia ou ressecção em cunha) devem ser evitadas devido ao alto índice de recidiva e ao menor índice de sobrevivência. As ressecções limitadas estão indicadas para aqueles pacientes com função respiratória limítrofe e que não permitem a lobectomia, ou naqueles casos de um segundo tumor primário no pulmão após pneumectomia.
Mesmo nesses estágios o tamanho do tumor é uma variável a ser considerada porque tem influência significativa no índice de sobrevivência dos pacientes. Os pacientes com tumores menores ou iguais a 15 mm têm sobrevivência livre de doença mais longa (82%) do que aqueles com tumores medindo entre 16 e 30 mm (71%) e têm também melhor índice de sobrevivência em cinco anos (86 × 79%)
Estágio II
Esse grupo compreende os pacientes portadores de um T1 ou T2, com linfonodos intrapulmonares ou hilares positivos e representam 30% dos pacientes com CPCNP. O tratamento é semelhante ao do estágio I, mas o índice de sobrevivência em cinco anos é menor (45%) e melhor no T1 do que no T2.
Estágio III A (N2)
Diferentes dados da literatura mundial ainda não demonstraram um esquema de tratamento ideal para esse grupo de pacientes. As opões de tratamento incluem a ressecção cirúrgica exclusiva, a radioterapia exclusiva, a quimioterapia com a radio- terapia (concomitante ou seqüencial) ou a terapia neoadjuvante (quimioterapia), seguida de ressecção.
Lembrar que a avaliação dos linfonodos mediastinais por meio da TC do tórax tem baixo rendimento na caracterização do comprometimento neoplásico. Portanto, a TC de tórax não é capaz de definir, com certeza, o envolvimento neoplásico dos linfonodos. Na dúvida, realizar a biópsia dos linfonodos.
O PET-TC é um exame novo que parece demonstrar maior acurácia do que o TC do tórax na avaliação do comprometimento dos linfonodos mediastinais.
Estágio IV (M1)
O que caracteriza esse grupo de pacientes é a presença de metástases a distância. Os sítios mais comuns de metástases a distância nos portadores de CNCNP são: cérebro, ossos, fígado e adrenais.
Em algumas situações especiais, os portadores de CPCNP no estágio IV têm benefícios com o tratamento cirúrgico. É o caso, por exemplo, do paciente portador de um tumor do pulmão e de metástase única para o cérebro, as duas ressecáveis. Esses pacientes, inicialmente, têm sua metástase cerebral ressecada e, posteriormente, opera-se o tumor do pulmão. Quando ambas as lesões são completamente ressecadas, esses pacientes apresentam índice de sobrevivência em cinco anos em torno de 11%. Nesses casos, o paciente deve ser submetido à radioterapia do SNC, pós- operatória, como forma de consolidar o tratamento e diminuir a incidência de recaí- da no cérebro. A mesma conduta está indicada para os portadores de tumor de pulmão e metástase para adrenal, ambas ressecáveis.
Outras possibilidades
Os pacientes não-elegíveis para o tratamento cirúrgico podem ser tratados com a radioterapia exclusiva – quando nos estágios I e II, que oferece um índice de sobrevi- vência em cinco anos que varia de 9 a 20%. A eficácia dessa forma de tratamento está relacionada com a dose aplicada, devendo ser administrada doses ≥ 60 Gy. Nos estágios mais avançados, III e IV, a associação de quimioterapia e radioterapia oferece melhores índices de sobrevivência do que a radioterapia isolad
· Tratamento do carcinoma de pequenas células do pulmão (CPCP)
Nos estágios iniciais, I e II, o tratamento poderá ser, em casos avaliados, a ressecção cirúrgica com linfadenectomia associada à quimioterapia adjuvante. Nos demais casos, o tratamento atual é quimioterapia associada concomitantemente com a radio- terapia. Nos pacientes com resposta torácica completa, está indicada a radioterapia profilática do sistema nervoso central.
Manejo da cessação do tabagismo
OBS: No cérebro, a nicotina interage com receptores colinérgicos nicotínicos. A ligação da nicotina com esses receptores promove alterações conformacionais, facilitando o influxo de íons – principalmente Na+ e Ca+2 . Isso impede que a acetilcolina se ligue a eles, o que ocorreria fisiologicamente(2). Essa despolarização oriunda da passagem de íons faz com que o impulso nervoso se propague até o sistema de recompensa cerebral (neurônios dopaminérgicos). No sistema de recompensa cerebral, a despolarização oriunda dos neurônios da área tegmental ventral resulta na liberação principalmente de dopamina
A síndrome de abstinência tem como sintomas fissura, bradicardia, desconforto gastrointestinal, aumento do apetite, ganho de peso, dificuldade de concentração, ansiedade, disforia, depressão e insônia
· A abordagem mínima (PAAP) consiste em Perguntar sobre o consumo de cigarros, Avaliar o grau de dependência à nicotina, Aconselhar o fumante sobre as vantagens de parar de fumar e Prepará-lo para a ação definitiva do abandono do tabagismo.
· A abordagem intensiva (PAAPA) é aquela em que o profissional, além da abordagem mínima, também acompanha o fumante, orientando-o nas fases críticasda síndrome de abstinência, e oferece ajuda farmacológica para evitar as recaídas. Para executar essa forma de abordagem, o profissional deverá compreender a dinâmica da dependência nicotínica, conhecer os principais sinais e sintomas da síndrome de abstinência e saber avaliar os lapsos e as possíveis recaídas dos fumantes durante ou após o tratamento.
· Terapia cognitivo-comportamental
· A motivação individual é um dos fatores mais importantes na cessação do tabagismo e está inter-relacionada com uma gama de variáveis hereditárias, fisiológicas, am- bientais e psicológicas. Para que essa motivação seja suficiente e o fumante decida e enfrente o seu problema, há necessidade que ele, o fumante, mude radicalmente seu comportamento quanto ao cigarro.
· São os seguintes os estágios de mudança comportamental:
• Fase pré-contemplativa: nessa fase, o fumante, ao ser questionado, nega a intenção de parar de fumar nos próximos 6 meses. Para esses fumantes, deve-se fazer um reforço motivacional, falar mais das vantagens de parar de fumar (p. ex., perder o medo, qualidade de vida, exemplo para os filhos, gastar menos dinheiro) do que propriamente nas desvantagens, pois ele já conhece todas elas.
• Fase contemplativa: o fumante, nessa fase, ao ser questionado, responde que gostaria de estar sem fumar nos próximos 6 meses. Contudo, tem enorme di- ficuldade em tomar alguma atitude nesse sentido, uma vez que se encontra am- bivalente entre o desejo/necessidade de parar e o medo de não conseguir. Para esse fumante deve-se reforçar ainda mais a motivação e orientá-lo sobre a exis- tência de tratamento específico para a doença, dando destaque para a terapia cognitivo-comportamental e a ajuda farmacológica.
• Preparação para a ação: nessa fase,o fumante passa a tomar atitude para tentar parar de fumar. Geralmente, já reduziu o número de cigarros fumados/dia e procura algum tipo de ajuda. Deve-se estimular ainda mais esse paciente, encorajando-o a enfrentar o tratamento.
• Ação: é a fase em que o fumante enfrenta a abstinência, está decidido a parar totalmente com o consumo de cigarros. Deve-se ajudá-lo com a terapia cognitivo- comportamental e com a utilização de fármacos que ajudam no enfrentamento da síndrome de abstinência e a superar a dependência nicotínica. Essa fase cos- tuma durar 4 semanas ou mais.
• Manutenção: passado o período de abstinência, ainda durante muito tempo há o risco de recaídas. O fumante ainda está em processo de adaptação comportamental, aprendendo a viver sem fumar. Em geral, 85% dos fumantes voltam à fase con- templativa e somente após três ou quatro tentativas conseguem ficar totalmente abstêmios.
• Recaída: é a fase na qual o fumante volta a fumar regularmente, não conseguin- do ficar em abstinência. Deve-se diferenciar do lapso, que é aquele fumante que não resistiu às pressões e fumou um ou dois cigarros, todavia não deu continuidade ao ato. Para esses, deve-se compreender o fenômeno ocorrido, sem culpá-lo, dar todo o apoio necessário e tentar fazê-lo voltar a ficar sem fumar.
· Abordagem farmacológica
· devemos oferecer a todo paciente realmente motivado a parar de fumar algum agente farmacológico, desde que não exista contra-indicação.
· Três fármacos estão hoje disponíveis no mercado para o tratamento do tabagismo, que são: a própria nicotina, para terapia de reposição da nicotina (TRN), a bupropiona e o tartarato de vareniclina
· As drogas como a clonidina e nortriptilina são recomendadas apenas em con- dições especiais, como falta de sucesso prévio ou contra-indicação do uso dos agentes anteriores. Sua restrição se deve principalmente a seus efeitos colaterais potenciais. Destaca-se que as intervenções farmacológicas devem sempre ser utilizadas em concomitância com a terapia cognitivo-comportamental, a qual é parte fundamental do processo de cessação do tabagismo. Também não se pode esquecer que a depen- dência do tabaco deve ser vista como doença crônica, que pode requerer episódios repetidos de tratamento.
· Terapia de reposição de nicotina (TRN)
· A TRN também pode e deve ser usada para a redução do número de cigarros fumados antes da parada total
· No Brasil, a TRN pode ser feita com adesivos e goma de mascar de nicotina
· Os adesivos transdérmicos liberam nicotina de forma contínua e lenta, devendo ser colocados em uma região da pele sem pêlos e livre da luz solar. Os níveis plasmáticos constantes são obtidos após 2 a 4 horas do início da aplicação e a libe- ração de nicotina pode ocorrer durante 16 ou 24 horas
· Habitualmente, são seguros e bem tolerados, apresentando como efeitos colaterais mais comuns reações cutâneas, taquicardia, náuseas e distúrbios do sono.
· Os adesivos, por serem de fácil manejo e de dose única diária, têm boa aceitação pelos pacientes. Quanto às gomas de mascar, sabe-se que cada goma contém 2 ou 4 mg em resina à base de polacrilex com pH alcalino, o que facilita sua absorção pela mucosa oral. Deve-se mascar lentamente, ficando a goma mais tempo parada entre a gengiva e a mucosa da boche- cha para evitar absorção muito rápida da nicotina e também porque cerca de 25% da nicotina liberada pode ser deglutida. De forma geral, inicia-se a reposição utilizan- do uma goma a cada 1 a 2 horas até um máximo de 20 por dia; deve-se evitar ingerir qualquer alimento até 15 minutos após seu uso. Não há necessidade de prescrição médica para sua aquisição e o tempo de uso é muito variável, dependendo de cada paciente. As gomas são de fácil manejo, doses facilmente flexíveis, e os fumantes costumam ajustar a dose de acordo com as necessidades pessoais; são inadequadas para pacientes com problemas na articulação temporomandibular, periodontais ou com próteses dentárias. Seus efeitos adversos costumam ser decorrentes da própria mastigação, além de sintomas gastrintestinais como salivação excessiva, náuseas, diarréia e distensão gasosa. A interrupção da reposição é feita pelo próprio paciente, sem a necessidade de desmame.
· Bupropiona
· A bupropiona, um antidepressivo atipico, é liberada para uso no tratamento do taba- gismo.
· Embora exista forte associação entre tabagismo e depressão, nem todos os antidepressivos se mostram eficazes para ces- sação do tabagismo.11 Apesar de o mecanismo de ação exato da bupropiona na ces- sação do tabagismo seja desconhecido, acredita-se que ela atua facilitando a ini- bição da recaptação neural da dopamina e da noradrenalina, ambas importantes no desenvolvimento e no abandono da dependência de nicotina.
· Tartarato de vareniclina
· A vareniclina é a mais nova droga liberada para tratamento do tabagismo, atuando como agonista parcial do receptor nicotínico α4β2, o que bloqueia a ação da nicotina nesse receptor, diminuindo, assim, a vontade de consumir a droga, bem como alivia os sintomas da síndrome de abstinência. Além disso, diminui o efeito de recompensa da nicotina.15 Seus mecanismos de ação ocorrem por duas vias: como agonista parcial do receptor α4β2, causa nível leve a moderado de estimulação dopaminérgica, o que explica a redução dos sintomas da abstinência; e, ao ocupar o receptor nicotínico, impede que outros agonistas, como a nicotina, se unam a ele. Como resultado, se um paciente está tentando deixar de fumar e voltar a inalar nicotina, ele não sentirá o mesmo efeito de recompensa que normalmente sentia ao fumar.