Fisiologia do Pâncreas Endócrino

Prévia do material em texto

Fisiologia do Pâncreas Endócrino 
• Pâncreas: 
• Célula beta → insulina 
• Célula alfa → Glucagon 
• Célula Delta → Somatostatina 
• Ácinos - suco pancreático 
 
• Pós-prandial 
• Condição absortiva 
• Após se alimentar 
• Insulina alta 
• Glucagon baixo 
 
• Ações voltadas para armazenar nutrientes 
• Glicose, gordura e aminoácidos incorporados 
aos tecidos (efeito anabólico) 
 
• Pré-prandial 
• Condição de jejum ou pós-absortivo 
• Glucagon alto 
• Insulina baixa 
 
• Ações voltadas à utilização dos nutrientes; 
• Glicose, gordura e aminoácidos retirados do 
armazenamento (efeito catabólico) 
 
 
→ o principal estímulo para a secreção de insulina 
é a hiperglicemia. 
→ Glucagon é inibido por dois mecanismos: pela 
estimulação das células beta, ou seja, maior 
produção de insulina inibe a produção de glucagon 
pelas células alfa; e a própria hiperglicemia. 
 
 
 
• Síntese de insulina e glucagon 
• Pré-pro-hormônio → pró-hormônio → 
hormônio → armazenado em vesículas 
→ exocitose 
 
• Secreção de insulina 
• Hiperglicemia ativa GLUT2, que possui 
alta afinidade pela glicose 
• Quanto maior o Km, maior a afinidade 
 
Outros fatores que estimulam a secreção de insulina 
• Hormônios gastrointestinais (CCK, GLP-1, 
GIP (incretinas)) 
• Aminoácidos 
• Ácidos graxos 
• Sistema nervoso autônomo 
• Estrógeno e progesterona (menor grau) 
 
• Via IP3, PKC e PKA à ￪ [Ca2+] e 
secreção 
 
 
 
 
 
• Como ocorre a secreção de glucagon pelas 
células alfa? 
 
 
 
 
• Mecanismo de ação da insulina 
 
 
 
• No citoplasma nos temos proteínas IRS 
que irão se ligar ao fosfato derivado da 
fosforilação do receptor proteina tirosina 
quinase após sua ligação com a insulina. 
• A insulina se liga ao seu receptor, porção beta 
realiza auto fosforilação do receptor, na porção 
intracelular a tirosina quinase fosforila e ativa 
proteínas, substratos dos receptores de insulina 
(IRS), irá estimular → crescimento e expressão 
gênica, síntese de glicogênio, síntese de lipídio, 
síntese de proteína e inserção de GLUT2 na 
membrana para captação de glicose. 
 
• Mecanismo de ação do glucagon 
 
 
 
• Ações metabólicas da insulina 
 
 
• Induz: 
• Captação de glicose 
• Síntese proteica, ácidos graxos e 
glicogênio 
• Bloqueia: 
• Gliconeogênese e glicogenólise 
• Lipólise 
• Proteólise 
 
• Ações metabólicas do glucagon 
 
 
 
 
 
 
• Ação dos hormônios 
 
Ação da insulina: hipoglicemiante 
 
• Aumenta absorção celular de glicose, induzindo 
a apresentação de transportadores de glicose 
(GLUT 4); 
• Aumenta glicogênese; 
• Aumenta síntese de proteína e lipídeos; 
 
Ação do glucagon: hiperglicemiante 
 
• Diminui captação celular de glicose; 
• Aumenta glicogenólise - (quebra de glicogênio - 
fígado); 
• Aumenta a lipólise - (quebra de lipídeos); 
• Aumenta gliconeogênese – formação de glicose 
a partir de substâncias que não são 
carboidratos, ex: aminoácidos e lipídeos.