RELATORIO AULA PRATICA VIRTUAL - GUSTAVO RAFAEL A DINIZ

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS – UFAL 
INSTITUTO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS – ICF 
PATOLOGIA GERAL 
 
 
 
 
 
 
GUSTAVO RAFAEL ANGELO DINIZ 
 
 
 
 
 
 
 
RELATORIO DE AULA PRATICA – DEGENERAÇÕES E PIGMENTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACEIÓ 
2021 
1 
 
INTRODUÇÃO 
As células são consideradas as unidades vivas básicas dos organismos 
(HALL,JOHN E. 1946), sendo formadas por núcleo, citoplasma, organelas e 
membrana plasmática. No núcleo encontra-se o material genético na forma de 
cromatina; no citoplasma estão presentes as organelas que desempenham várias 
funções e garantem o bom funcionamento da célula; e a membrana plasmática que 
envolve e delimita todo seu conteúdo interno. As células desempenham várias ações 
constantemente para que o tecido que estão formando, desempenhe sua determinada 
função corretamente, e dessa formas os sistemas e o organismo como um todo 
funcione em homeostase. 
A homeostase pode ser dita como o equilíbrio entre os sistemas, tecidos e 
células que proporcionam o bom funcionamento do organismo independente das 
alterações e estímulos vindos do meio externo (HALL,JOHN E. 1946). Porém, existem 
estímulos que tem potencial para alterar a homeostase celular, a ponto de causar 
lesões estruturais e/ou funcionais. Essas lesões serão reversíveis, quando a célula 
conseguir se recuperar e voltar a funcionar normalmente; ou irreversíveis, quando a 
lesão permanece não podendo ser reparada, e acarretando assim a morte celular. 
Na literatura estão descritas várias vias de morte celular, sendo a necrose e a 
apoptose os dois tipos principais; elas se diferenciam em seus mecanismos, 
morfologias e funções que podem ser fisiológicas e/ou patológicas. Uma lesão que vai 
originar a necrose, é quando os danos à membrana for intenso a ponto das enzimas 
lisossômicas extravasarem para o citoplasma e digerirem a célula, causando um 
espalhamento do conteúdo celular em todo tecido. Já em lesões relacionadas ao DNA 
ou as proteínas celulares sem possibilidade de reparação, a célula vai se encaminhar 
para a apoptose, onde o conteúdo celular vai ser fragmentado sem que comprometa 
a integridade da membrana. Dessa forma pode-se dizer que a necrose vai ser sempre 
um processo patológico, diferente da apoptose que vai participar de várias funções 
fisiológicas, não sendo necessariamente associada a alguma lesão celular (ROBBINS 
E CONTRAN, 2010). 
As causas das lesões variam desde as mais intensas até as mais leves. Dentre 
elas pode-se citar a ausência de oxigênio conhecida por hipóxia, que pode ser 
causada pela redução do fluxo sanguíneo; a ação de agentes físicos, químicos e 
biológicos, como radiação, toxinas e microrganismos respectivamente; e até mesmo 
por reações imunológicas, defeitos genéticos ou desequilíbrios nutricionais. 
(ROBBINS E CONTRAN, 2010). Essas lesões também podem causar outros 
problemas, como é o caso dos distúrbios metabólicos que geralmente são as 
responsáveis por gerar as chamadas degenerações celulares, sendo essa 
considerada uma resposta fisiológica às lesões recebidas pela célula, e não a própria 
lesão causadora do dano. 
Segundo Rudolf Virchow, considerado o pai da patologia (GUARISCHI, 
ALFREDO, 2019); a degeneração é um processo patológico que se apresenta por 
2 
 
meio da modificação morfológica da célula, com diminuição das suas funções 
(VIRCHOW, RUDOLPH, 1858). Se originando por meio de alterações metabólicas de 
carboidratos, proteínas, lipídeos, pigmentos e etc. Essas moléculas acabam se 
depositando no citoplasma dessas células por alguns fatores, seja por falha no 
metabolismo das substancias produzidas, por defeito na eliminação das moléculas 
irregulares que são produzidas, por algum problema nas enzimas lisossômicas ou até 
mesmo por moléculas que vem de fora da célula e acabam entrando pela falta de 
mecanismos enzimáticos que controlam essa entrada. 
Dependendo da substancia que é acumulada no citoplasma celular, a 
degeneração vai receber um nome correspondente, onde sua nomenclatura é 
construída por um termo que indica o órgão, tecido afetado ou a substância 
acumulada, acrescentando o sufixo “ose” no final da palavra. Alguns exemplos são, a 
esteatose onde o termo “esteato” refere-se à gordura ou sebo, e dessa forma, se for 
uma “Esteatose Hepática” esta se referindo ao acumulo de triglicerídeos no citoplasma 
dos hepatócitos; a colesterolose que se refere ao acumulo anormal de colesterol, onde 
na vesícula biliar, esse acumulo ocorre na mucosa; a aterosclerose que refere-se a 
“artéria”, correspondendo ao acumulo de placas de gordura, cálcio e outras 
substâncias; ou ainda a amiloidose que corresponde ao acumulo das proteínas fibrilas 
de amiloide nos tecidos e órgãos (ROBBINS E CONTRAN, 2010). 
Esse acumulo de substâncias pode ser observado através da realização de 
corte histológico, juntamente com os métodos de imunohistoquimica que torna 
possível a observação das células. Geralmente as lâminas contendo a “fatia” do tecido 
são coradas com hematoxilina e eosina, conhecidos como HE; porém existem uma 
gama de corantes que podem ser utilizados a depender da estrutura que se deseja 
observar. Um exemplo é a lâmina de pele com amiloidose corada com vermelho-
congo para que assim seja identificado as proteínas amiloides acumuladas. Além das 
lâminas histológicas, as degenerações são observadas também através da 
observação da peça anatômica do órgão, onde já é possível notar uma mudança na 
coloração, um aumento ou diminuição do volume, ou até mesmo estruturas formadas 
pelas próprias substâncias acumuladas, como feixes de gordura quando em casos de 
aterosclerose e as manchas negras de poluentes inalados que causam a antracose 
pulmonar. 
Para que essas degenerações sejam diagnosticadas é necessário a análise do 
caso clinico do paciente quando na presença de sintomas, e a realização de exames 
de imagem como raio X, ultrassonografia e ressonância magnética, para que o 
profissional médico consiga observar alguma alteração morfológica do órgão. Exames 
de sangue e urina também podem indicar alguns marcadores fisiológicos, porém, 
quando na falta da sintomatologia, o indivíduo dificilmente irá procurar algum 
atendimento médico, e dessa forma a degeneração pode evoluir até atingir um nível 
mais avançado com potencial para causar até mesmo a morte do paciente. 
Essa evolução poderia ser evitada caso o diagnostico fosse precoce e assim o 
indivíduo iniciasse a intervenção necessária para o bloqueio ou amenização do 
3 
 
acumulo de substâncias intracelular, que poderia ser através de uma simples 
mudança ou estratégia alimentar, como nos casos de amiloidose onde o paciente 
precisa ingerir doses preconizadas de amido; ou até mesmo a utilização de 
medicamentos que atuem bloqueando a fonte do acumulo (MINUTOSAUDÁVEL, 
2017), seja ativando alguma enzima, bloqueando alguma via metabólica ou sendo o 
próprio agente digestor das substâncias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
OBJETIVO 
Observar através do site <http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/>, 
imagens de lâminas histológicas contendo degenerações celulares; e algumas peças 
anatômicas de órgão com as mesmas patologias pelo site: 
<http://anatpat.unicamp.br>. Para elaboração deste relatório, como complementação 
de aula teórica. 
METODOLOGIA 
 Através da plataforma do departamento de patologia da Indiana University 
School of Medicine, sob o domínio do Dr. Mark Braun, foi observado várias laminas 
histológicas de tecidos normais e patológicos para que assim fosse feita uma análise 
da morfologia celular e tecidual. Essas lâminas serão detalhadas nos resultados e na 
discursão deste relatório, e apresentadas nos tópicos seguintes. Além dos cortes 
histológicos, também foi observado peças anatômicas disponibilizadas na plataforma 
virtual do departamento de anatomia patológica da FCM –UNICAMP. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_4_5.html> foi 
acessado para observação do corte histológico de um fígado com esteatose 
hepática. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_117_5.html> foi 
acessado para observação do corte histológico de um fígado com acumulo 
de glicogênio nos hepatócitos. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/liver_he_p_5.ht
ml> foi acessado para observação do corte histológico de um fígado no seu 
estado de normalidade. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_137_5.html> foi 
acessado para observação do corte histológico de uma vesícula biliar com 
colesterolose. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/gallbladder_p_
5.html> foi acessado para observação do corte histológico de uma vesícula 
biliar no seu estado de normalidade. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_110_5.html> foi 
acessado para observação do corte histológico de uma artéria com 
aterosclerose. 
 
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/
http://anatpat.unicamp.br/
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_4_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_117_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/liver_he_p_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/liver_he_p_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_137_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/gallbladder_p_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/gallbladder_p_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_110_5.html
5 
 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_118_5.html> foi 
acessado para observação do corte histológico de um linfonodo com 
melanoma metastático. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_169_5.html> foi 
acessado para observação do corte histológico de uma pele com amiloidose. 
 O site: 
<http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/skin_thin_p_5.
html> foi acessado para observação do corte histológico de uma pele no seu 
estado de normalidade. 
 O site: <http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg5.html> foi acessado para 
observação da peça anatômica de um fígado infantil com esteatose 
hepática. 
 O site: <http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg7.html> foi acessado para 
observação da peça anatômica de uma aorta com aterosclerose e trombose. 
 O site: <http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg8.html> foi acessado para 
observação da peça anatômica de um baço com a doença de Gaucher. 
 O site: <http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg9.html> foi acessado para 
observação da peça anatômica de um pulmão com antracnose e 
tuberculose miliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_118_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual/path_169_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/skin_thin_p_5.html
http://medsci.indiana.edu/c602web/602/c602web/virtual_nrml/skin_thin_p_5.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg5.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg7.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg8.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg9.html
6 
 
RESULTADOS 
 
Lâmina 1 – Fígado – Esteatose hepática 
 
Lâmina 2 – Fígado – Acumulo de glicogênio 
 
Lâmina 2 - Fígado com acumulo de glicogênio, sendo possível observar uma mancha branca no 
interior do núcleo que corresponde aos vacúolos de glicogênio. 
Lâmina 1 - Fígado com esteatose hepática, sendo possível observar o acumulo de gordura no interior 
da célula, o que faz com que o núcleo se desloque para a periferia. 
Vacúolo no hepatócito 
contendo gordura, ocupando 
todo o citoplasma. 
Núcleo do hepatócito 
deslocado para a periferia. 
Núcleo dos hepatócitos 
contendo vacúolos cheios de 
glicogênio. 
7 
 
Lâmina 3 – Fígado – Tecido normal 
 
Lâmina 3 - Fígado em seu estado de normalidade, apresentando células integras e núcleo 
centralizado. 
Lâmina 4 – Vesícula Biliar – Colesterolose 
 
Lâmina 4 - Vesícula Biliar com colesterolose. Na lâmina é possível observar macrófagos preenchidos 
por lipídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatócitos normais e 
íntegros. 
Núcleo do hepatócito 
centralizado 
Macrófagos cheios de 
lipídeos. 
8 
 
Vesícula Biliar – Normal 
 
Lâmina 5 - Vesícula Biliar na sua normalidade, sem a presença de células espumosas. 
Lâmina 6 – Artéria – Aterosclerose 
 
Lâmina 6 - Artéria com aterosclerose, apresentando o espessamento da sua camada íntima, além da 
presença de cristais de colesterol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tecido conjuntivo 
Epitélio de 
revestimento 
Macrófagos na sua 
normalidade 
Luz da artéria 
Cristais de colesterol em 
formato de espícula 
9 
 
Lâmina 7 – Linfonodo – Melanoma Metastático 
 
Lâmina 7 - Linfonodo com melanoma metastático, onde se observa células malignas coradas com 
marrom, invadindo o tecido linfoide. 
Lâmina 8 – Pele – Amiloidose 
 
Lâmina 8 - Pele com amiloidose, sendo possível observar os amiloides corados com marrom 
avermelhado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amiloides 
Células pequenas com núcleo 
central, corado com roxo 
Células malignas 
10 
 
Lâmina 9 – Pele – Normal 
 
Lâmina 9 - Pele normal, sem a presença de amiloidose. 
Peça Anatômica 1 – Fígado – Esteatose Hepática 
 
Peça anatômica 1 - Fígado infantil com esteatose hepática, sendo possível observar a presença de 
gordura no tecido hepático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
Peça Anatômica 2 – Artéria – Aterosclerose 
 
Peça anatômica 2 - Artéria com aterosclerose e trombose, sendo possível observar a presença de 
regiões amareladas semelhantes a gordura que corresponde aos macrófagos esponjosos, além de 
trombos. 
Peça Anatômica 3 – Baço – Doença de Gaucher 
 
Peça anatômica 3 - Baço com doença de Gaucher, sendo possível observar um grande aumento do 
volume do órgão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
Peça Anatômica 4 – Pulmão – Antracose 
 
Peça anatômica 4 - Baço com antracose, sendo possível observar a presença de manchas negras 
em todo órgão, pela deposição de partículas orgânicas provenientes da poluição atmosférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
DISCUSSÃO 
 Com a observação das lâminas e peças anatômicas citadas anteriormente, foi 
possível observar os efeitos das degenerações celulares do ponto de vista micro e 
macroscópico, além de ter feito uma breve análise clínica acerca da sintomatologia 
dos indivíduos que possuem essas patologias. 
Na lâmina 1 é possível observar um fígado com esteatose hepática, no 
momento em que comparamos com a lâmina 3 de um fígado normal, e observamos 
que na 1 existem círculos brancos correspondentes a vacúolos de triglicerídeo, com o 
núcleo da célula deslocado para a periferia; enquanto que na 3 o núcleo de encontra 
centralizado e não existem “bolhas de gordura”. 
O termo esteatose corresponde ao acumulo anormal de “gordura” no 
citoplasma celular, nesse caso nas células do fígado, conhecidas como hepatócitos. 
Esse tipo de degeneração é frequente no fígado, pelo fato do órgão ser o principal 
responsável pela metabolização dos lipídeos. Porém pode ocorrer em outros órgãos 
como coração e rins. Entre as causas da esteatose pode-se citar toxinas, diabetes 
melitus, obesidade e anoxia, além da alta ingestão de álcool quando se trata 
especificamente da esteatose hepática (ROBBINS E CONTRAN, 2010). Já os 
sintomas vão variar de acordo com a gravidade da patologia; casos leves não 
apresentam sintomas específicos, em casos intermediários percebe-se dor no 
abdômen, cansaço, fraqueza, perda de apetite, aumento do volume do fígado e dor 
de cabeça constante; já em casos mais avançados observa-seo acumulo anormal de 
liquido dentro do abdômen, confusão mental, icterícia e etc (HOSPITAL SÃO 
MATHEUS, 2019). 
Uma outra degeneração que também foi observada no fígado através da lamina 
2, foi o acumulo de glicogênio. Ao comparar a lâmina 2, com a 3 que apresenta um 
fígado saudável, observa-se a existência de manchas brancas no interior das células 
da lamina 2, correspondendo aos vacúolos de glicogênio; enquanto na lâmina 3 as 
células apresentam núcleo centralizado de tamanho normal. 
O glicogênio é uma reserva de energia armazenada no citoplasma de células 
saudáveis. Pacientes que possuem problemas metabólicos relacionados a glicose ou 
glicogênio, desenvolvem esse acumulo excessivo de glicogênio no interior da célula. 
O diabetes metito é o principal distúrbio metabólico da glicose que causa o acumulo 
do glicogênio nas células epiteliais dos túbulos renais, assim como nas células 
hepáticas, entre outras. Uma outra causa é por meio de distúrbios genéticos como as 
doenças de deposito de glicogênio ou glicogenoses, onde defeitos enzimáticos 
durante a síntese ou degradação do glicogênio causam o seu acumulo, podendo 
causar também a morte da célula (ROBBINS E CONTRAN, 2010). Alguns sintomas 
são hipoglicemia, aumento do volume do fígado, baixa estatura e etc (PORTO 
ALEGRE – RS, HOSPITAL DE CLINICAS, UFRGS) 
Além do acumulo de glicogênio e triglicerídeos, a célula também pode acumular 
colesterol em seu interior, caracterizando degenerações como colesterolose e 
14 
 
aterosclerose. É importante ressaltar que o metabolismo do colesterol na maioria das 
células é regulado para que promova a síntese da membrana plasmática sem que ele 
e seus ésteres se acumulem no meio intracelular (ROBBINS E CONTRAN, 2010), 
sendo assim, pode-se colocar os distúrbios metabólicos como uma das causas, assim 
como a má alimentação e outros hábitos diários. 
Na lâmina 4 é possível observar uma vesícula biliar com colesterolose. Ao 
comparamos com a lâmina 5 que corresponde a uma vesícula biliar normal, pode-se 
perceber que na 4, existe a presença das células espumosas referentes aos 
macrófagos preenchidos por lipídeos; já na 5 os macrófagos estão no seu tamanho 
normal. 
A colesterolose como já citada, é uma degeneração celular que se apresenta 
pelo acumulo de macrófagos cheios de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar, 
podendo ser considerado como um precedente para à formação de cálculos biliares 
(ROBBINS E CONTRAN, 2010). Quanto aos sintomas, estes nem sempre aparecem, 
porém, quando manifestados costumam ser náuseas, vômitos, intolerâncias 
alimentares, dor local e etc (DR. ALEXANDRE COUTINHO TEIXEIRA DE FREITAS, 
2019). 
Já a aterosclerose pode ser observada na lâmina 6, onde é notado os cristais 
em forma de espiculas, formados pelos ésteres de colesterol na túnica intima da 
artéria aorta. Além dos cristais, na aterosclerose as células musculares lisas e os 
macrófagos também tornam-se repletos de vacúolos de colesterol e seus ésteres, 
apresentando assim uma aparência espumosa (ROBBINS E CONTRAN, 2010). 
Semelhante a colesterose, os sintomas são poucos, sendo uma doença perigosa pelo 
fato dos indivíduos acometidos, só descobrirem a formação da degeneração quando 
uma artéria se rompe e o paciente precisa de atendimento médico e/ou cirúrgico 
imediatamente, como nos casos de infarto e derrame. Quando afeta o coração os 
sintomas frequentes são dor no peito, falta de ar e sudorese (HOSPITAL ISRAELITA 
ALBERT EINSTEIN, 2020). 
Na lâmina 7 apresenta um linfonodo com melanoma metastático, podendo-se 
observar mais um tipo de degeneração, que se caracteriza pelo acumulo de 
pigmentos, sendo visível a presença de células marrons correspondendo às células 
danificadas pelo acumulo da melanina. Além disso, o melanoma é um tipo de câncer 
que se desenvolve a partir dos melanócitos; podendo se espalhar por todo corpo e 
atingir outras estruturas, como é o caso do linfonodo observado. Fatores como pele 
clara contribuem para seu surgimento assim como a exposição exagerada ao sol. 
Pessoas acometidas podem apresentar os melanomas na forma de machas que 
geralmente são assimétricas com bordas irregulares de coloração variável e diâmetro 
anormal; além de coceira, sangramento, inflamação entre outros sintomas (BRUNA, 
MARIA. H. V). 
Um último caso de degeneração observado através das lâminas, foi a 
amiloidose observada na lâmina 8 de pele, sendo essa uma degeneração relacionada 
15 
 
ao acumulo de proteína, nesse caso, o acumulo do amiloide que é uma substância 
proteinácea patológica depositada no meio extracelular de vários tecidos do corpo em 
algumas situações clinicas, esse deposito dessas proteínas insolúveis causam dados 
ao tecido, formando uma fibra incapaz de ser eliminada pelo organismo (ROBBINS E 
CONTRAN, 2010). Na lâmina 8 é possível identificar a presença de amiloides na 
derme corados com marrom avermelhados, que ao ser comparada com a lâmina 9 de 
uma pele normal, nota-se a ausência dessas estruturas. Para as causas pode ser 
citada a ação da hemodiálise, doenças inflamatórias, tuberculose, hanseníase, 
discasias plasmocitárias além dos fatores genéticos (MINUTOSAUDÁVEL, 2017). 
Alguns sintomas gerais são a perda de peso, fadiga, falta de ar, inchaço nas pernas, 
tontura, urina espumada, formigamento, entre tantos outros (PFIZER, 2020). 
 Além nas lâminas, também foi observado quatro peças anatômicas contendo 
patologias. Na peça anatômica 1 é possível observar um fígado com esteatose 
hepática, mesma patologia observada na lâmina 1 e discutida anteriormente, porém, 
na peça anatômica é possível observar a morfologia do órgão como um todo, sendo 
possível notar a coloração amarelada do órgão e o conjunto de células contendo 
triglicerídeos quando em corte transversal. Assim como a esteatose, a aterosclerose 
foi uma outra degeneração observada nas lâminas e também através na peça 
anatômica 2, onde se observa uma artéria contendo regiões amareladas com feixes 
gordurosos referentes ao acumulo de colesteróis. 
 Já nas peças anatômicas 3 e 4, foi observado outras patologias que não foram 
discutidas até o momento, sendo elas a doença de Gaucher na peça 3 de baço, e a 
antracose na peça 4 de pulmão. 
 A doença de Gaucher é uma patologia gerada por alterações genéticas 
relacionadas aos genes que codificam a enzima glicocerebrosidase, se caracterizando 
como uma doença de armazenamento lisossômico, pelo fato da enzima afetada ser 
responsável pela quebra da glicose da ceramida, dessa forma ocorre o acumulo de 
glicocerebrosídeos que por sua vez são formados a partir da quebra dos glicolipídios 
derivados das membranas celulares de leucócitos e eritrócitos (ROBBINS E 
CONTRAN, 2010). Ao observar a peça anatômica 3 é notado um grande aumento do 
órgão pelo acumulo dos glicocerebrosídeos, sendo esse aumento um dos sintomas 
da patologia, além de anemia, trombocitopenia, deterioração esquelética, cansaço, 
dores nas pernas e ossos, entres outras (FIOCRUZ, 2019). 
 Por fim, foi observado a antracose pela peça anatômica 4 de pulmão. Sendo 
essa uma patologia caracterizada pelo acumulo de pigmentos, desenvolvida pelo 
deposito de poluentes atmosféricos como a poeira de carvão que é inalada pelos 
pulmões. Embora não manifeste nenhum sintoma especifico, pode ser agravada se o 
indivíduo for fumante, causando o surgimento de um tosse persistente (SIEMACO-
RIO, 2014). O acumulo dos poluentes é visível ao observar a peça anatômica 4 tanto 
pelo corte transversal quanto por uma visão anterior do órgão, notando a presença de 
várias manchas/pintas escuras. 
16 
 
CONCLUSÃO 
 Com a produção deste relatório foi possível aprofundar o conteúdo visto em 
sala de aula sobre as degenerações celulares, e com isso construir um conhecimento 
mais concreto sobre os acúmulos de substâncias intracelulares, que por sua vez são 
originados por diversos fatores, e que podem, a longo prazo, evoluire desencadear a 
morte do indivíduo, sendo essa uma patologia importante a ser estudada, para que 
sejam desenvolvidos métodos de diagnostico menos invasivos e mais rápidos, a um 
custo benefício acessível a toda população. No mais, o trabalho foi proveitoso, e 
apesar de cansativo, o conhecimento o tornou satisfatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
REFERÊNCIAS 
1. Hall, John E. (John Edward), 1946 – Tratado de Fisiologia Médica [recurso 
eletrônico] / John E. Hall; tradução Alcides Marinho Junior... et al.] - Rio de 
janeiro : Elsevier, 2011. 
2. Robbins e Cotran, bases patológicas das doenças/Vinay Kumar… [et al.] ; 
[tradução de Patrícia Dias Fernandes… et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 
2010. 
3. GUARISCHI, Alfredo. VIRCHOW, O PAI DA PATOLOGIA. Colégio Brasileiro 
de Cirurgiões – CBC, 22/01/2019. Disponível em: <https://cbc.org.br/artigo-
rudolf-virchow/>. 
4. BRITO, Luíz. Degenerações – Patologia Geral. Universidade Federal de 
Goiás. Disponível em: 
<https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/66/o/DegeneraPatol2009.pdf>. 
5. Esteatose Hepática: causas, sintomas, tipos e tratamento. Hospital São 
Matheus, 11/03/2019. Disponível em: 
<http://hospitalsaomatheus.com.br/blog/esteatose-hepatica-causas-sintomas-
tipos-e-tratamento/>. 
6. Glicogenoses Hepáticas, orientações para os pacientes, cuidadores e 
familiares. Hospital das Clínicas – Porto Alegre – SC, Universidade 
Federal do Rio Grande do Sul – UFRGS. Disponível em: 
<https://www.hcpa.edu.br/area-do-paciente-apresentacao/area-do-paciente-
sua-saude/educacao-em-saude/send/2-educacao-em-saude/106-
glicogenoses-hepaticas-orientacoes-para-pacientes-cuidadores-e-familiares>. 
7. O que é colesterolose da vesícula biliar e quais os seus sintomas?. Dr. 
Alexandre Coutinho Teixeira de Freitas – Cirurgião do Aparelho 
Digestivo. Disponível em: <https://www.dralexandrecoutinho.com.br/o-que-e-
colesterolose-da-vesicula-biliar-e-quais-os-seus-sintomas/>. 
8. Cardiologia – Aterosclerose. Hospital Israelita Albert Einstein. Disponível 
em: <https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-
sintomas/aterosclerose>. 
9. BRUNA, Maria. Melanoma Maligno. DRAUZIO. Disponível em: 
<https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/melanoma-maligno/>. 
10. Amiloidose (cutânea, renal, macular, cardíaca): tem cura?. 
MINUTOSAUDÁVEL, 14/12/2018. Disponível em: 
<https://minutosaudavel.com.br/amiloidose/#causas>. 
11. Amiloidose. Pfizer, 29/06/2020. Disponível em: 
<https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/amiloidose>. 
12. Doença de Gaucher: sintomas, origem e tratamento. Fundação Osvaldo Cruz 
– FIOCRUZ, 05/06/2019. Disponível em: 
<https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/gaucher-sintomas-transmissao-e-
prevencao>. 
https://cbc.org.br/artigo-rudolf-virchow/
https://cbc.org.br/artigo-rudolf-virchow/
https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/66/o/DegeneraPatol2009.pdf
http://hospitalsaomatheus.com.br/blog/esteatose-hepatica-causas-sintomas-tipos-e-tratamento/
http://hospitalsaomatheus.com.br/blog/esteatose-hepatica-causas-sintomas-tipos-e-tratamento/
https://www.hcpa.edu.br/area-do-paciente-apresentacao/area-do-paciente-sua-saude/educacao-em-saude/send/2-educacao-em-saude/106-glicogenoses-hepaticas-orientacoes-para-pacientes-cuidadores-e-familiares
https://www.hcpa.edu.br/area-do-paciente-apresentacao/area-do-paciente-sua-saude/educacao-em-saude/send/2-educacao-em-saude/106-glicogenoses-hepaticas-orientacoes-para-pacientes-cuidadores-e-familiares
https://www.hcpa.edu.br/area-do-paciente-apresentacao/area-do-paciente-sua-saude/educacao-em-saude/send/2-educacao-em-saude/106-glicogenoses-hepaticas-orientacoes-para-pacientes-cuidadores-e-familiares
https://www.dralexandrecoutinho.com.br/o-que-e-colesterolose-da-vesicula-biliar-e-quais-os-seus-sintomas/
https://www.dralexandrecoutinho.com.br/o-que-e-colesterolose-da-vesicula-biliar-e-quais-os-seus-sintomas/
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/aterosclerose
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/aterosclerose
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/melanoma-maligno/
https://minutosaudavel.com.br/amiloidose/#causas
https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/amiloidose
https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/gaucher-sintomas-transmissao-e-prevencao
https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/gaucher-sintomas-transmissao-e-prevencao
18 
 
13. Antracose Pulmonar: Sintomas e tratamento. SIEMACO – Rio, 05/12/2014. 
Disponível em: <https://asseiomrj.com.br/not-cat/outras-noticias/item/302-
antacarose-pulmonar-sintomas-e->. 
 
 
https://asseiomrj.com.br/not-cat/outras-noticias/item/302-antacarose-pulmonar-sintomas-e-
https://asseiomrj.com.br/not-cat/outras-noticias/item/302-antacarose-pulmonar-sintomas-e-