Caso 7 - Parasitoses intestinais

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…..……………………….………………………...…....Parasitoses intestinais…..…..…....….……..……………………..…...
1 - Conhecer o conceito, epidemiologia, fatores de risco e etiologia das principais parasitoses.
Epidemiologia.……………....…………………………………………….………..…………………………….…,
↪ Grave problema de saúde pública; 
↪ OMS: faz parte do conjunto de doenças + comuns do mundo, sendo ascaridíase 2ª infecção + prevalente, perdendo apenas para cárie; 
↪ BR: 
· Prevalência geral: 15-80%
· Lactentes: 15%
· Escolares: 23,3-66,3%
· Poliparasistismo: 15-37%
	PARASITISMO
	Presença de qualquer ser vivo (parasita) que ao instalar-se no interior de outro, o hospedeiro, determina prejuízo à saúde deste. O parasita pode ser vírus, bactérias e fungos, mas a parasitologia estuda os protozoários e helmintos causadores de doenças em humanos -> “vermes”;
	
PROTOZOÁRIOS PARASITAS INTESTINAIS
	Características
	
Classes
	Agentes
	Doenças
	· Unicelulares (não visíveis a olho nu), eucarióticos, tamanho bem maior que bactérias e fungos; Em geral não causam eosinofilia; Maioria assintomático (mesmo assim tratar); 
· Vida: livre (independe do homem), comensais (hospeda no humano mas sem causar danos - benéfico) ou parasitas; 
· Alimentação: extração osmotrófica¹ (osmode dos líquidos nutritivos presentes no hospedeiro ou natureza); fagotrófica²: fagocitose e ingestão de partículas de alimentos;
· Respiração: Aeróbios (ou oxibióticos, extrai O2 direto do meio externo); Anaeróbios (ou anoxibióticos); Microaerófilos;
· Reprodução: assexuada (ex em amebas, tricomonas e giárdia -> divisão binária onde 1 célula se divide e formam 2 células-filhas idênticas) ou sexuada (gameta feminino + masculino = zigoto -> evolui e forma vários novos protozoários); 
· Transmissão fecal-oral -> incidência países subdesenvolvidos
· Ciclo: Cisto (ingestão) -> intestino/forma parasitária (trofozoíta) -> cisto (trofozoíta incista-se e cistos são eliminados nas fezes para garantir sua sobrevivência);
· DG: + comum é cisto, pode haver trofozoíta.
· TTO: “...nidazol” -> metro/sec/ti OU nitazoxanida (“Anitta” 12/12h por 3 dias, mas é caro -> pega quase todos helmintos sendo poliparasitário) OU Albendazol (cobre todos helmintos e protozoários, menos ameba, porém giardíase é + comum);
	
Rhizopoda
	Entamoeba histolytica e dispar
	Amebíase
	
	
Mastigophora (flagelados)
	Giardia lamblia/intestinalis
	Giardíase
	
	
Outras
	Cryptosporidium parvum
Cystoisospora belli
Cyclospora cayetanensis
Balantidium coli, 
Microsporidia
Blastocystis hominis 
Sarcocystis sp
Dientamoeba fragilis 
Cyclospora cayetanensis
	Criptosporidíase
Cicloisosporíase
Blastocitose
Balantidíase
Blastocistose
-
-
-
Ciclosporose
	Epidemiologia /Agente /Ciclo de vida /Transmissão-contagiosidade
	Fisiopato/ Quadro clínico / Complicações
	DG
	TTO
	Epidemiologia: afeta 10% da população mundial, regiões de alta endemicidade somente 10% dos portadores são sintomáticos ao longo de 1 anos, sendo + comum assintomáticos; Formas invasivas extraintestinais (como abscesso hepático) + frequente em homens 7:1 -> devido ao sistema complementos das mulheres + eficiente na lise de trofozoítas que homens; Típica de países subdesenvolvidos (áfrica, ásia, américas central e sul) devido à aglomeração, saneamento que facilita contaminação de água/alimentos.
Doença: Amebíase
Agente parasitário: Entamoeba histolytica, classe Rhizopoda; Histolytica significa “destruidora de tecidos”. 
Espécies de ameba não parasitárias/são comensais no intestino: Entamoeba dispar, moshkovskii, coli*, Endolimax nana*, E. hartmanni, Iodamoeba butschli* e Dientamoeba fragillis. morfologia idêntica à hystolitica mas com diferenças antigênicas e/ou genéticas; Estas podem ser encontradas no exame parasitológico de fezes; *Comensais, não precisa tratar;
Ciclo evolutivo/transmissão: 2 estágios
1) Cisto: arredondado, tetranucleado; Forma infectante, adquirido por ingestão de água/alimentos contaminados por fezes, sendo os assintomáticos grandes disseminadores por meses/anos; Via sexual rara (contato oral-anal); Cistos sobrevivem no ambiente e resiste à acidez gastrica, eclodem no intestino D e liberam os trofozoítas;
2) Trofozoíta: pseudópodes, mononucleados e pode conter hemácias fagocitadas no interior (com imagem arredondada e cisto dentro); Liberados pelo cisto, amadurecem no cólon, podendo viver como comensais ou invadir parede do cólon -> colite amebiana -> podem ir para circulação sanguínea e disseminar distalmente (abscessos amebianos em fígado, pulmão ou cérebro); Encontrados nas fezes, mas incapaz de causar infecção porque são destruídos pelo O2 do ambiente;
	Incubação: 2-6 semanas após ingestão dos cistos;
Maioria assintomática
Úlceras profundas: quando o agente invade a mucosa do cólon libera proteinases, hemolisinas e porinas que medeia citólise, formando úlceras com aspecto de “botão de camisa”, e são delimitadas por mucosa sadia;
Síndromes clínicas (2):
Forma intestinal: 
· Mecanismo ação: em geral invade intestino G e causa colite (dor abdominal baixa, diarreia de pouco volume e vários episódios apresentando sangue, muco e/ou pus nas fezes); Locais preferíveis das lesões: ceco e sigmóide;
· Forma aguda ou disenteria amebiana: diarréia mucosanguinolenta e pus, 10-12 dejeções/dia, náuseas, vômitos, cefaleia, febre (40%), tenesmo, cólicas abdominais intensas. Grave (colite amebiana fulminante) cursa com febre alta, leucocitose e perfuração intestinal > 75% casos; Pode haver megacólon tóxico (distensão do cólon com ou sem gás na parede);
· Crônico: incomum; Desconforto abdominal, irregularidade do hábito intestinal, de caráter intermitente;
· Ameboma: raro; formação de granuloma na parede intestinal que produz estreitamento do lúmen e quadro de semioclusão do cólon; Pode ter massa palpável (quadrante inferior D); Comum confundir com neoplasia maligna;
Forma extraintestinal: 
Após invasão da mucosa, pode acessar corrente sanguínea pelo sistema porta e se disseminar pelos tecido (em especial fígado) -> desenvolve abscessos amebianos (costumam ter aspecto achocolatado com em “pasta de anchova”, lesão única em 70% dos casos e em geral porção superior do lobo D, costuma ocorrer na ausência de doença intestinal, exceto na fulminante que pode ter abscesso hepático):
· Hepáticos + frequente: aguda < 10 dias, dor em hipocôndrio (superior) D, pode irradiar para ombro, hepatomegalia, febre e pode ter calafrios, sudorese noturna e sinal de torres-homem (dor à percussão do gradil costal sobre o hipocôndrio D); Crônica: raro, e evolui com anorexia e perda ponderal;
· Pulmonares
· Cerebrais
DGX: retocolite, diarreia bacteriana, câncer colorretal;
	DG amebíase: 
· Pesquisa de trofozoítos ou cistos nas fezes -> métodos Faust, Richtie ou MIF, analisando 3 amostras consecutivas;
· Exame a fresco (achado de trofozoítos com hemácias fagocitadas -> patognomônico, principalmente se apresentar disenteria); 
· Se não conseguir diferenciar os tipos de amebas -> sorologia e pesquisa de antígenos fecais de ameba (este último é + sensível que parasitológico e deve considerar 1ª opção em áreas endêmicas) + específicos para hystolitica (técnica de ELISA); PCR é padrão-ouro para diferenciação das amebas (reação em cadeia da polimerase), porém caro e pouco disponível; 
· Casos de forte suspeita clínico e exame de fezes negativo: colonoscopia com escovados e/ou biópsia da mucosa (evidencia trofozoítas e diferencia de outras doenças, como doença inflamatória intestinal);
DG abscesso amebiano hepático: O laboratório acusa uma leucocitose neutrofílica importante (20.000-30.000/mm3) e um aumento leve a moderado das enzimas hepáticas. Sorologia ELISA (se precoce pode dar falso-negativo, devendo repetir); USG e TC; Abscesso não precisa drenar;
	Tratada em qqr forma clínica, sintomática ou não; 
Formas intestinais não graves:
1ª opção: Secnidazol 2 g (4 comp. de 500 mg em dose única). Crianças – 30 mg/kg/dia (máx. 2 g). Deve ser evitado no primeiro trimestre da gravidez e durante amamentação. Eficácia 95%.
2ª: Metronidazol, 500 mg, 3 vezes/
dia, durante 5 dias, para adultos.Para crianças, recomenda-se 35 mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias. A eficácia é a mesma do secnidazol (95%), mas é menos prático porque o tratamento não é feito em dose única.
3ª: Tinidazol 2 g (4 comp. de 500mg em dose única) após o almoço, durante 2 dias. Crianças, 50 mg/kg/dia também por 2 dias. Eficácia 80%.
*Albendazol não é alternativa porque não cobre giardia;
Formas intestinais extrainstestinais ou graves:
1ª opção: Metronidazol, 750 mg, VO ou IV, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Crianças – 50 mg/kg/dia, também por 10 dias. 
2ª: Tinidazol 2 g (4 comp. de 500 mg em dose única) após o almoço, durante 5 dias.
Agentes anti-ameba intraluminais (complementação de formas intraluminais com imidazólicos)
1ª: Teclozan (FALMONOX) 100mg, VO, 3 vezes/dia, durante 5 dias.
2ª: Etofamida (KITNOS), 200 mg, VO, 3 vezes/dia, durante 5 dias.
Outras drogas disponíveis no exterior: furoato de diloxanida, iodoquinol, paramomicina.
Abscesso amebiano:
Mesmas drogas já citadas -> 90% de melhora em 72h; 
Drenagem por via percutânea, indicação: excluir abscesso piogênico, ausência de resposta clínica após 4 dias, ameaça de ruptura iminente;
Cirurgia aberta: apenas casos graves, quando abscesso não acessível por aspiração percutânea; 
TTO suporte: hidratação, correção do equilíbrio hidroeletrolítico;
	Epidemiologia: prevalência > países subdesenvolvidos (20-30%), por < condições de higiene e saneamento básico. Países como EUA prevalência de apenas 4-7%;
Doença: Giardíase
Agente parasitário: Giardia lamblia ou intestinals ou duodenalis, classe Mastigophora (flagelados); Protozoário que parasita intestino delgado; 
2 formas: cisto (infectante) e trofozoíta (não infectante -> binucleado, 8 flagelos e forma achatada, contém disco suctorial na superfície ventral (em baixo, como a boca de um sangue-suga) capaz de o prender às vilosidades do epitélio intestinal); -> atapetamento de giárdia sobre os enterócitos.
Ciclo evolutivos: semelhante à e. histolytica
Trofozoíta possui capacidade parasitária e se reproduz assexuadamente (divisão binária). O encistamento (transformação de alguns trofozoítos em cistos quando atingem regiões do delgado) ocorre sempre que há mudanças no pH ou na concentração de sais biliares do meio. 
Transmissão: cisto infectante (devido ao encistamento) logo após serem eliminados pelas fezes -> eliminado nas fezes (contínua ou intermitente) e sobrevive por semanas a meses em água fresca gelada, ou pode ser transmitido interpessoal (anal-oral em creches por exemplo) ou via sexual. A cloração da água não mata os cistos (somente a filtração e a fervura conseguem eliminá-los). Homem infecta-se ao ingerir água não filtrada ou alimentos não cozidos contaminados. Trofozoítas são eliminados pelas fezes também, mas não são infectantes porque não sobrevivem ao meio ambiente;
	Forma do trofozoíta infectante adere-se ao epitélio do duodeno e porções proximais do jejuno; 
Maioria assintomáticos; 
Sintomática: aguda (enterite aguda) ou crônica (enterite crônica); 
Período incubação: 1-4 semanas, média de 7-10 dias; 
Quadro clássico: diarreia, dor abdominal tipo cólica, quadro crônico ou recidivante, com fezes amolecidas, aspecto gordurosos, com fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal; Anorexia + má absorção = perda de peso e anemia; Não há invasão tecidual;
Pode ocorrer atapetamento do duodeno por trofozoítas -> barreira mecânica que prejudica absorção (paciente pode referir fezes com restos alimentares) de vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato e leva à atrofia das vilosidades e leva à diarreia alta não-invasiva;
Esteatorreia: devido à irritação provocada pelo disco suctorial que feral lesão das vilosidades intestinais e atrofia focal ou difusa; 
Intolerância à lactose e má absorção: perda da atividade enzimática nas bordas em escova do delgado
Fatores de gravidade/difícil tratamento: portadores de hipogamaglobulinemia, crianças com fibrose cística e AIDS não controlada;
DGX: doença disabsortiva (celíaca);
	Cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes pelo método de Faust ou identificação de trofozoítos no fluido do aspirado duodenal., no mínimo em três amostras. 
Antígenos de giardia; 
Biópsia duodenal (raro) -> histologia com apagamento das vilosidades;
	Tratada em qualquer forma clínica, com ou sem sintomas; 
“...Nidazols”
Tinidazol* 2 g (4 comp. de 500 mg em dose única). Crianças – 50 mg/kg/d também dose única. Eficácia 92-95%.
Metronidazol*, 250 mg, 2 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Crianças: 15 mg/kg/dia, 2x durante 5 dias. A eficácia é de 87-95%, menos prático por ser 2 doses.
Secnidazol*, adultos: 2g, em dose única. Crianças: 30 mg/kg ou 1 ml/kg VO, dose única tomada após 1 refeição. Eficácia 92-95%.
*Medicações nitrimidazólicas -> orientar para não ingerir bebidas alcoólicas pela possibilidade da ocorrência da reação dissulfiram-like, que consiste em: rubor de face, cefaleia, taquicardia e dispneia. O dissulfiram é uma droga utilizada no tratamento de alcoólatras. Outra opção: albendazol 400 mg por cinco dias.
Alternativa: albendazol
	CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS HELMINTOS
	Características gerais
	Ramo/Filo
	Classe
	Ciclo de vida
	Agentes e características
(bio-helmintos -> hospedeiro intermediário)
*Sublinhado são os que vivem em outro lugar no hospedeiro (e não no TGI)
	Doença
	· Pluricelulares (visíveis a olho nu), visíveis a olho nu, órgãos internos (digestão, excreção e reprodução, sistema nervoso e muscular rudimentares);
· Causam eosinofilia; Maioria assintomática (tratar da mesma forma);
· Reprodução: sexuada (heretofecundação - macho+fêmea ou autofecundação - hermafroditas -> ao mesmo tempo com órgão genital feminino e masculino);
· Ovíparos (maior parte): deposita ovos no meio externo, que se transformam depois em larvas, e depois maturados até a forma adulta; 
· Ciclo evolutivo: parasitas monoxenos (apenas 1 hospedeiros) ou parasitas heteroxenos (+ de 1 hospedeiro); Ovo (ingestão) -> Larva -> Intestino (intestino) -> ovo (fezes);
· Transmissão: fecal-oral/pele/carne
· DG: ovo
· TTO:
· Nematelminto: “...bendazols” (Me/Tia/Al); 
· Platelminto: Praziquantel
	Platelmintos
(achatados e bio-helmintos -> animais)
	Trematoda
(não segmentados)
	Bio-helmintos
(animais)
	Schistosoma mansoni (caramujo)
	Esquistossomose mansônica
	
	
	Cestoda
(segmentados em forma de fita)
	
	Taenia solium (porco)
Taenia saginata (boi)
Equinococcus granulosus
Hymenolepis nana (artrópodes)
Diphylobothrium latum (peixes)
	Teníase 
Teníase
Hidatidose
Himenolepíase
Difilobotríase
	
	Nematelmintos
(arredondados/cilíndricos e geo-helmintos -> solo e ambiente)
	Nematoda
	Geo-helmintos
(solo e ambiente)
	Ascaris lumbricoides
Strongiloides stercoralis
Ancylostoma duodenale
Necatur americanus
Enterobius vermiculares
Wuchereria bancrofti
Trichuris trichiura
	Ascaridíase
Estrongiloidíase
Ancilostomíase
Ancilostomíase
Enterobíase/Oxiuríase
Filariose/Elefantíase
Tricuríase/Tricocrfalíase
	***EM negrito os + importantes;
	HISTÓRIA NATURAL HELMINTOS
	Epidemiologia /Agente /Ciclo de vida /Transmissão-contagiosidade
	Fisiopato / Quadro clínico / Complicações
	DG
	TTO
	NEMATELMINTOS
	Epidemiologia: Verminose + frequente no mundo: 1,5 bilhões de infectado (25% da população); Prevalência alta em populações de < rendimento socioeconômico -> baixa condição de higiene e saneamento básico;
Doença: Ascaridíase
Agente: Ascaris lumbricoides
Nematelminto, Nematódeos (arredondado), geo-helminto; “Lombriga”; 12-20 cm macho ou 20-35 cm fêmea, cor rosada/albina; Infesta intestino delgado do homem geralmente jejuno e/ou íleo;
Ciclo: ciclo pulmonar de Looss, fazem parte na síndrome eosinofílica pulmonar de Loeffler; 
Ciclo: Fêmeas adultas fecundadas no intestino produzem 200k ovos/dia, duração média de adultos 12 meses (se em umidade e T 25-35ºC são resistentes e permanecem viáveis e infectantes por anos) -> 10-15 dias embrião ou larva desenvolve-se dentro do ovo (momento infectante) -> são liberados pelas fezes -> ingeridos por água/alimentos/contatodas mãos com solo contaminado (comum em crianças); -> ovos eclodem e eclode a larva no lúmen do intestino -> no intestino penetram mucosa e vão para corrente sanguínea ou linfática (porque são vermes novos e não “sabem muito o que fazer” -> pulmões (5 dias após ingestão de ovos, vão para esse local em busca de O2) -> chegam no leito vascular atraídos pelo O2 e as larvas causam ruptura dos capilares pulmonares e chegam aos alvéolos -> na luz alveolar maturam durante 10 dias e sobem pela árvore traqueobrônquica expulsos por mecanismos do próprio corpo contra esse agente estranho - tosse por exemplo e movimentos ciliares (Alvéolo-bronquíolo terminal-bronquíolo-brônquio- brônquio fonte-traqueia) e atingem glote e são então deglutidas -> resistem ao suco gástrico -> vão para intestino delgado, amadurecem até fase adulta (completa ciclo); 
Reprodução: como outros helmintos, não se reproduz no humano, e sua quantidade depende então do número e quantidade de vezes que a pessoa ingeriu ovos infectantes do verme.
	Ascaridíase: 
Em geral assintomático; 
Sintomas: dor abdominal, diarreia, náuseas, anorexia, prejudicial ao estado nutricional em crianças (por competir com alguns nutrientes no lúmen intestinal); Suboclusão/Obstrução intestinal (ocorre devido à grandes número de vermes, frequentemente na valva ileocecal, em especial em crianças - “bolo de áscaris”); -> causa constipação e < de flatos.
Dor abdominal aguda do tipo cólica biliar: a. lumbricoides tem aspecto ter intensa movimentação, migra então pelo lúmen intestinal no sentido proximal-distal, e pode atingir orifícios, invadir árvore biliar ou pancreática); 
Icterícia: somente em quadro complicado por colangite ascendente e/ou abscesso hepático bacteriano;
Verme que gosta de entrar em “buracos”, e por isso pode obstruir -> duodeno, colédoco (colangite), ducto pancreático (pancreatite aguda), apendicite, sair pelo nariz, cólica biliar;
Síndrome de Loeffler (”lôffler”): devido ao ciclo pulmonar da larva -> tosse seca, broncoespasmo (se paciente asmático); infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia;
**Causadores da síndrome de Loeffler: SANTA -> Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Toxocara canis e Ascaris lumbricoides;
	Ascaridíase: EPF de ovos: métodos -> sedimentação de Lutz ou Hoffman (ovos inférteis) ou métodos de suspensão como de Faust (para ovos férteis); 
Exames radiológicos: imagens com “falha de enchimento” no colédoco por exemplo, pelo bolo de áscaris;
Síndrome de Loeffler: imagens radiológicas com infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios; Quadro brando, breve e transitório; Laboratório com importante eosinofilia (10-30% dos casos), costuma ceder ou < após térmico do ciclo pulmonar larvário;
	Objetivo: matar vermes adultos; 
Não complicadas: “...bendazols”
1ª opção – Albendazol, (ovocida, larvicida e vermicida), 400 mg/dia, em dose única para adultos; em criança, 10 mg/kg, dose única; contraindicado em gestantes. Eficácia: quase 100%.
Alternativas
– Mebendazol, 100 mg 2x/dia durante 3 dias;
contraindicado nas gestantes. Eficácia: 95%.
–Ivermectina, 150-200 mcg/kg, em dose única. Contraindicado em gestantes.
- Levamizol, 150 mg, VO, em dose única para adultos; crianças abaixo de 8 anos, 40 mg, e acima de 8 anos, 80 mg, também em dose única. Eficácia: 77-96%.
– Pamoato de pirantel, 11 mg/kg, máximo de 1 g, dose única. Eficácia: 90%. Medicamento de escolha em grávidas.
Complicações obstrução intestinal (bolo de áscaris): evitar grupo dos benzimidazólicos (drogas da forma não complicada) por seu efeito inicial de irritar os vermes antes de matá-los fazendo com que estes migrem, não sendo portanto seguros;
1ª opção: citrato de piperazina, (bloqueador neuromuscular do verme), 50-100 mg/kg/dia, máximo de 3,5 g, durante 2 dias. Associar à óleo mineral 40-60 ml/dia,
antiespasmódicos, hidratação e cateter/sonda nasogástrica + “...bendazol” (após eliminação, para cobrir eventuais ovos que sobraram”;
Obstrução biliar e pancreática: retirada endoscópica, com falha, cirurgia. 
Controle cura: 7º, 14º e 21º dia após tto, por meio de exames parasitológicos de fezes; 
	Epidemiologia: 
Doença: Toxocaríase OU Larva migrans visceral OU Ascaris do cachorro
Agente: Toxocara canis
Ciclo de vida: diferença da lumbricoides -> hospedeiro definitivo é o cachorro -> hospedeiro acidental (homens, em especial criança, por meio do contato com areias) -> criança ingere ovo -> no intestino eclode -> larva perfura intestino e vai para circulação -> não consegue ir para o pulmão para depois voltar ao intestino e caminha pelas vísceras (fígado, pulmão, olho, baço, linfonodo);
	Síndrome de Loeffler
Hepatomegalia, febre
Eosinofilia intensa
	Não pode EPF (não vai para intestino, e portanto não completa ciclo); 
DG -> sorologia ELISA
	Albendazol com ou/sem corticoide (se inflamado, muita febre)
	
Epidemiologia: altamente prevalente, atrás somente da ascaridíase; 1 bilhão de pessoas no mundo infestadas, predomínio regiões < condições socioeconômicas (como BR); Comum em áreas rurais e pessoas com hábito de andar descalço;
Doença: Ancilostomíase; “Amarelão”, “opilação” ou “doença do Jeca tatu”;
Agente: Necatur americanus e Ancylostoma duodenalis; Helmintos, classe Nematoda e família Ancylostomidae; 
Vermes pequenos: N. americanus macho tem 7-9 mm e fêmea 9-11 mm, nos A. duodenalis macho com 7-11mm e fêmea 10-14; Parasitam delgado -> duodeno e jejuno proximal;
Ciclo e transmissão: 
Fase na terra-hospedeiro ----> Fêmea fecundada põe ovos no lúmen intestinal -> lançados para o exterior pelas fezes -> condições ótimas (umidade e temperatura 20-30ºC) embrião eclode do ovo após 24-48h (iniciando ciclo larvar) -> larva rabditóide (RN - 1º estágio - L1 - chamada assim pelo formato característico do seu esôfago); -> Larva movimenta-se e se alimenta no solo, após 3 dias 1ª muda para estágio L2 (ainda rabditóide); -> continua maturando e sofre 2ª muda e transforma-se em larva filarióide (Fura - L3 - esôfago alongado) que é a forma infestante, se locomove com movimentos serpentiformes e penetra à pele do hospedeiro (humano) com pés descalços, pelos espaços interdigitais ou folículos pilosos. ---- diferente dos A. lumbricoides, ao invés da ingestão de ovos, há penetração de larvas pela pele do humano (semelhante à estrongiloidíase); 
No hospedeiro ----> larvas filarioides penetradas na pele -> vênulas e linfáticos, levadas pelo sangue para coração D, alcançam vasos pulmonares e rompem os capilares por serem atraídas pelo O2 -> após isso sofrem + uma muda, transformam-se em L4 e migram pela árvore traqueobrônquica ascendendo e depois deglutidas após chegar à glote -> resistem à mucosa gástrica, se alojam definitivamente no duodeno-jejuno, se maturam e viram adultos -> após 6-7 semanas reproduz ovos e completa ciclo.
	
Enterite catarral: causada por lesões inflamatórias feitas pela peça bucal dos ancilostomídeos que tem órgãos que se fixam/ancoram o verme na mucosa duodenal (N. Americanus possui placas e A. duodenale) dentes cortantes); Além disso, mudança constante dos vermes formam mais lesões (ação espoliadora); 
Anemia ferropriva: verme rompe capilares da mucosa com suas peças bucais e produz pequenas hemorragias, e além disso sugam o sangue da mucosa (0,05 ml/dia/verme no N. americanus e 0,2 no A, duodenale); Exemplo: pessoa que tem 100 vermes N. americanus perde 5 ml/dia de sangue, suficiente para induzir balanço negativo de ferro e provocar anemia em determinados pacientes; - verme que mais faz anemia;
Maior parte assintomática;
Gastroenterite (gastrointestinal agudo): náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, flatulência, anemia ferropriva (microcítica hipocrômica), hipoalbuminemia, desnutrição proteica, anasarca, síndrome disabsortiva, prejuízo no desenvolvimento físico e mental de crianças quando há hiperinfestação; Pode haver eosinofilia (leve-moderada, não obrigatória); 
Erupções cutâneas eritematosas e pruriginosas: pode estar presente no local em que a larva filarióide instalou-se, devido à seus movimentosserpentiformes (assemelha-se com larva migrans A. caninum e A. Braziliense);
 
Síndrome de Loeffler: devido ao ciclo pulmonar, porém não tem sintomas predominantes como na A. lumbricoides; Sintomas brandos: tosse seca, discreta sibilância;
SANTA
	EPF -> Métodos Lutz, Willis ou Faust com achado de ovos e contagem de ovos pelo Kato-Katz
	Indicações: todas pessoas infectadas da família ou todos membros comunitários a fim de interromper ciclo de transmissão;
Controle cura: 7º, 14º e 21º dias após tto com parasitológicos de fezes.
 “...Bendazol”
1ª opção – Mebendazol, 100 mg 2x/dia durante 3 dias; contraindicado nas gestantes.
Eficácia: 65-90%.
2ª opção – Albendazol, 400 mg/dia, em dose única para adultos; em criança, 10 mg/kg, dose única; contraindicado em gestantes. Eficácia: quase 70-80%.
3ª opção – pamoato de pirantel, 20 mg/kg a 30 mg/kg/dia, durante 2-3 dias. Droga de escolha na gestante. Eficácia: 40-75%.
	Epidemiologia: predominante em regiões de baixas condições socioeconômicas, comum no BR, com relação à higiene precária e hábito de andar descalço; BR: 15-82% conforme região, com média de 20%.
Doença: estrongiloidíase; 
Agente: Strongyloides stercoralis; Helminto, nematódeo; Tamanho pequeno, menor que ancilostomídeos;
Verme dimorfobiótico: forma parasitária adulta: fêmea partenogenética (óvulo da fêmea tem capacidade de gerar filhotes/ovos sem que haja fecundação, sendo estes clones de suas mães, não há recombinação genética), mede de 1,7-2,5 mm e vive na mucosa delgado -> duodenal-jejunal do humano; Forma livre no solo: machos de 0,5-0,7 mm e fêmeas 1,2 mm.
Ciclo evolutivo e transmissão: 
Semelhante aos ancilostomídeos, de larvas filarióides penetram a pele. Porém possui 2 ciclos: 
1) Ciclo direto ou homogônico: fêmeas partenogenéticas eliminam ovos embrionados na mucosa, e logo transformam-se em larvas L1 rabditóides, que são lançadas pelas para o exterior pelas fezes em LARVAS!!!; Nesse ciclo, logo vão se transformar em L2 (filarióides) -> sobrevivem no solo por dias e é capaz de penetrar na pele do humano -> atinge corrente sanguínea e linfática -> vai para pulmões, capilares pulmonares, ascendem pela árvore traqueobrônquica, são deglutidas -> passam pelo estômago sem sofrer danos e chegam ao duodeno -> este é o local definitivo que amadurecem e vira fêmea adulta -> completa ciclo; 
2) Ciclo indireto: larvas rabditóides eliminadas nas fezes amadurecem e viram adultos estercorais de vida livre, macho ou fêmea, após 15-24h nas fezes em condições de T e umidade ótima (sem passar por L2 - filarióides); No solo, macho fecunda fêmea, esta põe ovos embrionados que eclodem para L1 (rabditóides) e depois L2 (filarioides), este penetra pele do humano e segue o ciclo a partir daí igual do ciclo direto;)
Autoinfestação: 
Possui capacidade de autoinfestação/disseminada do ser humano
1- Interna: larvas rabditóides transforma em filarióides ainda dentro do intestino, penetra na mucosa do cólon e complementa o ciclo pulmonar; Por isso esse parasitismo pode durar anos mesmo na ausência de reinfestação; --- depende de fatores imunossupressores, em casos normais a imunidade não deixa;
2- Externa: larvas filarióides (resultantes das rabditóides) presentes na região anal/perianal, penetral ativamente na pele e completam ciclo.
	Maioria assintomática; 
Sintomáticos: predomínio de sintomas digestivos altos (localização do parasita) pela invasão mucosa duodeno-jejunal causado duodenojejunite -> dor epigástrica, que piora com ingestão de alimentos (simula úlcera péptica duodenal); diarreia, desconforto abdominal, mal-estar, pirose, sonolência, náuseas, vômitos; em geral sintomas intermitentes, eosinofilia é frequente; 
Síndrome disabsortiva (decorre da duodenojejunite e atrofia das vilosidade): esteatorreia, hipoalbuminemia e anasarca; 
Síndrome de Loeffler: quadro brando, tosse, sibilância e infiltrados pulmonares migratórios; 
Dermatológicas (90%) -> larva currens -> característica e muito pruriginosa, é lesão linear e serpentiforme, pelo movimento do verme filarióide na derme em velocidade de 5-15 cm/h, + rápido que a larva migran -> lesão única predominante nas nádegas, períneo, virilha, tronco, coxa proximal (diferente da larva migrans que predomina no pé);
Estrongiloidíase autoinfestação/disseminada -> fatores de risco são uso de altas doses de corticóides (principal), desnutrição, alcoolismo, neoplasias, porém 13% não tem fator de risco identificado; Clínica: início insidioso com febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, depois evolui com piora da febre, leucocitose neutrofílica com desvio para E, sinais de peritonite, meningite e sintomas respiratórios associados à infiltrados alveolares broncopneumônicos, pode haver lesões pulmonares, tem 85% de letalidade (pode ser pelo atraso do DG e tto); Risco de sepse por gram-entérico;
	EPF -> método de Baermann-Moraes - “Bérmen” (detecta larvas) Sensibilidade > 90% quando amostras repetidas;
Radiografia baritada do duodeno e jejuno proximal e endoscopia digestiva alta (duodeno edemaciado, com eventuais erosões e espessamento ou até apagamento das pregas. em casos mais graves, o duodeno apresenta uma rigidez difusa da parede,
traduzindo uma alça estreitada, de contornos
lisos e aperistáltica.
Aspirado duodenal; 
Estrongiloidíase disseminada -> larvas identificáveis em qualquer tecido ou fluido orgânico, inclusive líquor.
Testes sorológicos ( ELISA, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta) -> úteis para complicadas ou não com alta sensibilidades, útil para descartar em pacientes que iniciarão uso de corticoides.
	Indicação: familiares e membros de comunidade infectados para parar ciclo de transmissão. 
Controle cura: Controle cura: 7º, 14º e 21º dias após tto com parasitológicos de fezes.
Formas não complicadas:
1ª opção – Ivermectina, dose única, VO, 200 mcg/kg. Pode-se repetir após 1 semana da dose inicial. Eficácia: 90-100%.
“...bendazóis”
Alternativas:
Albendazol, 400 mg/dia, durante 3 dias. Eficácia: 60%.
Cambendazol, 5 mg/kg, em dose única, VO. Eficácia: 90-95%.
Tiabendazol, são vários esquemas propostos: a) 25-50 mg/kg/dia (máximo de 3 g/dia), dividida em 3 tomadas, durante 3-7 dias. É um esquema muito utilizado; b) 50 mg/kg, em dose única, à noite. Contraindicado em gestantes. Eficácia: 75-93%.
Formas graves ou disseminadas
1ª opção – Ivermectina, VO, 200 mcg/kg, por 5-7 dias ou até que os parasitas sejam erradicados. Pode-se associar com albendazol.
Alternativa:
Tiabendazol, 25-50 mg/kg/dia VO ou via enteral (máximo de 3 g/dia), dividida em 3 tomadas, durante 10 dias. Não há droga parenteral disponível contra o estrongiloides.
	Epidemiologia: é o verme mais cosmopolita (presente/roda mundo inteiro) de todos nematodos, + comum em crianças em instituições infantis e não respeita classe social; É a verminose + comum dos EUA (40% da população geral);
Doença: enterobíase ou oxiuríase. 
Agente: enterobius vermicularis
Macho menor que fêmea (2-5mm e 8-12mm); Parasitam intestino grosso
Ciclo evolutivo: 
Adultos vivem no intestino grosso aderidos à mucosa intestinal
Fêmeas grávidas no lúmen do ceco com útero cheio de ovos faz pressão sobre esôfago, faz os lábios se retrair e então desprendem-se da mucosa intestinal -> fêmeas migram então para região anal/perianal e lá liberam ovos preferencialmente à noite (quadro de coceira anal noturna, pela T acamada) -> externo pelas fezes tem tempo de vida de vinte dias (curto), porém após 4-6h (sem necessitar do solo, ainda nas pregas perianais) torna-se infestante (embrião amadurecido) pelo contato com O2 e temperatura abaixo da corpórea -> transmissão fecal-oral (ingestão dos ovos embrionários por coçar região anal/perianal/perineal e levar à boca contaminada) - frequente autoinfestação, pode ter também contaminação de alimentos transmitindo para pessoas do domicílio -> ovos embrionados sofre ação dos sucos digestivos e liberam as larvas, que se alojam por um tempo nas vilosidades intestinais e depois migram para o ceco (neste atinge fase adulta).Prurido anal: deposição dos ovos pela fêmea na região e exacerbação do prurido nortunno pela ativação dos enteróbios pelo calor do corpo acamado -> irritabilidade, desconforto as vezes intolerável e sono intranquilo; 
Escoriações por coceira -> infecções secundárias ao redor do ânus.
Sintomas inespecíficos: vômitos, dores abdominais, tenesmo, raro fezes sanguinolentas. 
Prurido e corrimento vaginal: imigração errônea dos vermes para o aparelho genital feminino (crianças), pela proximidade anal-vaginal;
> de excitação feminina e onanismo (compulsão por se masturbar); 
Salpingite, ooforite, granulomas peritoneais.
	Exame de fezes frequentemente negativo (pela depoisção de ovos anal/perianal(. 
Método de Graham (fita gomada - gruda na região anal e por visualização direta da fita após tirar vê-se o verme) ou Hall (Swab anal) -> colheita diretamente na região anal e posterior leitura no miscroscópio. Pode ser feito também a partir de material retirado das unhas de crianças;
	Indicação: familiares e membros de comunidade infectados para parar ciclo de transmissão. 
Controle cura: 1 semana após término do tto, pelo método swab anal, durante sete dias consecutivos pela manhã. 
Medicações: *nenhuma dessas recomendadas em gestantes;
Pamoato de pirantel, 10 mg/kg, VO, dose única. Eficácia: 80-100%.
OU pamoato pirvínio
“..bendazol”
Mebendazol, 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias. Eficácia: 90-100%.
Albendazol, 10 mg/kg, VO, dose única, máximo de 400 mg. Eficácia: 90-100%.
	Epidemiologia: 500-800 milhões no mundo infestadas, em especial crianças; Predomínio em países subdesenvolvidos, regiões com < condições de higiene e saneamento; BR: prevalência em torno de 40%;
Doença: Tricuríase/Tricocefalíase
Agente: Trichuris trichiura (“tricúris”)
Nematelminto, Nematódeos (arredondado), geo-helminto; Tricocéfalo, tamanho médio, longa ponta afilada na porção anterior correspondente a 2-¾ do comprimento total; Macho mede de 3-4,5 cm e sua porção posterior é enrolada, diferente da fêmea, que de 3,5-5 cm; Intestino grosso (ceco);
Ovos: formato peculiar em forma de barril, característico no exame de fezes;
Reprodução ideal: substrato úmido, protegido de raios solares e T 25-30ºC -> ovos transformam-se em 2-4 semanas em ovos embrionados infestantes. 
Transmissão: para o ser humano por ingestão de água/alimentos contaminados, sendo mãos não lavadas, unhas não cortadas, mosca e baratas veículos de ovos para alimentos; 
Infestação: ovos embrionários ingeridos liberam larvas no intestino D após sofrer ação dos sucos digestivos -> larvas penetram nas vilosidades intestinais (sua cabeça é como “lança”, que perfura mucosa) e ficam por 3-10 dias, depois migram para ceco e cólon ascendente (intestino grosso) e ancoram-se pela sua porção anterior aonde adquirem maturidade sexual;
Oviposição (deposição de ovos pela fêmea): após 1-3 meses da infestação, com eliminação de 2k/dia de ovos não embrionados, estes vão para o exterior pelas fezes (e todo ciclo se repete); - fase de DG;	Comment by Nathália Frias: fazer desenho/esquema com esse ciclo	Comment by Nathália Frias: imagem medcurso
Vida dos vermes: 15-20 anos;
	> parte assintomática;
A aderência do agente à mucosa é traumática porque o verme utiliza 60% do seu corpo anterior afilado para incrustar na intimidade mucosa -> gera lesões e sintomas; 
Local comum é ceco, mas graves se ver íleo terminal-reto-lúmen apendicular; 
Lesões: simples erosões-ulcerações múltiplas;
Perda oculta de sangue nas fezes -> leva à anemia ferropriva -> a ingestão de pouco sangue pelo sangue contribui para a anemia (0,005 ml/dia/verme); 
Sintomas: diarreia crônica, tenesmo (tipo colite), pode evoluir para enterorragia (casos graves); 
Quadro semelhante à disenteria amebíase, porém é clássico o prolapso retal (parte interna do reto, que é a região final do intestino, passa pelo ânus e fica visível do lado de fora do corpo) perante força para evacuação -> comum em crianças intensamente parasitadas; Causada pela infestação retal, associada à hipotonia muscular e relaxamento do esfíncter anal pelo efeito do parasita de suas lanças que inflamam o tecido muscular; 
Mucosa retal pode estar edemaciada, ulcera, hemorrágica e com verme adultos presos à mucosa (como fios de linha branca); 
10-15% dermatite tóxico-alérgica, com eosinofilia periférica, com placas cutâneas urticariforme e que somem com tto; 
	Observação de ovos nas fezes -> métodos Lutz, Faust, ou Kato-Katz. 
Ovos característicos em formato de barril;
	Indicado para todos; 
Controle cura: 7ª, 14ª e 21ª após tto por meio de 2 exames parasitológico (entre aqueles do DG); 
Esquemas:
Pamoato de oxipirantel, 10 mg/kg, VO, dose única; Eficácia 75-100%; 
Mebendazol, 100 mg, 2x/dia, em 3 dias; Eficácia 50-100%
Albendazol, 10 mg/kg, VO, dose única, máx 400 mg (pode ampliar para 3 dias); Eficácia inferior aos anteriores;
	PLATELMINTOS
	Epidemiologia: + comum em adulto, diferente da toxocaríase que é criança (ctt com areia);
Doença: Esquistossomose mansônica
Agente: Schistosoma mansoni (caramujo)
Ciclo: parasita dos vasos mesentéricos;
Fêmea fecundada põe OVO (água) que se mistura nas fezes e contamina águas -> MIRACÍDIO (larva liberada pela eclosão do ovo na água) -> Miracídio utiliza caramujo ( do tipo Biomphalaria) para se desenvolver/proteger -> CERCÁRIA (larva que torna-se infectante dentro do caramujo) -> cercárias livres penetram na pele do humano que se expõe (banho em rios, etc) à água contaminada -> vai para corrente sanguíneos e vasos mesentéricos (como veia porta) -> fêmea fecundada nada em direção oposto do fluxo intestino -> veia porta para depositar seus ovos -> destino dos ovos: lúmen retal¹ (vai contaminar novamente ambiente, ciclo perpetua-se), preso na parede do reto² (biópsia retal) ou reabsorvido ao sistema portal³ (pode entrar no fígado e fica no espaço porta por não ter tamanho suficiente para entrar nos sinusóides hepáticos, criando inflamação -> hipertensão porta)
	Dermatite cercariana (coceira do nadador); 
Febre de Katayama: febre, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, eosinofilia (+ comum adultos, e toxocaríase criança, areia e tem eosinofilia + importante); 
Forma crônica (formação de granulomas)
Hipertensão portal (quando voos retornam ao sistema portal);
Hipertensão pulmonar (geralmente secundária à H porta, pela desvio de fluxo);
Forma neurológica (deposição na medula -> para ou tetraplégico);
	Sorologia (se aguda);
EPF (só após 40 dias - pelo processo de ciclo lento, com ovo espiculado); 
Biópsia retal (> sensibilidade, se vê granuloma).
	Praziquantel/Oxaminiquine
	Epidemiologia: Mundo: 77 milhões infestadas por saginata e 2,5 por solium; BR: saginata 0,2-3%, sendo que aumenta em locais com hábito de ingerir carne de suíno/bovino crua/mal passada; Prevalência de neurocisticercose é proporcional à prevalência de solium;
Doença: Teníase
Agentes: Taenia solium e Taenia saginata 
Ramo platelmintos, classe cestódeos -> Corpo dividido em 3 partes: escólex, cabeça do verme; pescoço ou região proglotogênica (única capaz de originar os proglotes); e estróbilo, constituído por anéis ou proglotes (este último é a unidade reprodutora do verme cestóide); 
Fixação na mucosa: pelo estróbilo, através de ventosas e ganchos (T. saginata) e rostelo (T. solium - órgão de ancoramento na solium, com ganchos e acúleos);
Tamanho: determinado pelo número de proglotes do estróbilo -> A T. solium tem 2-3m (800-1k proglotes) e a T. saginata 4-6m (1k-2k proglotes) e pode atingir até 10m (por isso o título de maior parasita do ser humano);
Reprodução: cada proglote é um elemento sexual hermafrodita -> 1 órgão masculino (> 300 testículos pequenos, canal deferente e vesícula seminal) e 1 feminino (ovários, útero, vitelodutos, receptáculo seminal e vagina); Como as proglotes se originam do pescoço, as proglotes são imaturas na porção proximal, maduras na porção média ou grávidas na porção distal;
Ciclo de vida semelhante entre solium e saginata, como único hospedeiro definitivoo homem (aloja o verme adulto); Hospedeiro intermediário (desenvolve as larvas): solium é o porco e saginata boi; 
Diferença: homem pode ser hospedeiro intermediário do ciclo da solium, hospedando sua larva Cysticercus cellulosae -> cisticercose, doença + grave que teníase; Na saginata não ocorre, pois sua larva Cysticercus bovis não tem capacidade de desenvolver em humano;
Ciclo evolutivo natural teníase: tênia adulta parasita intestino D do homem, suas proglotes vão sendo eliminadas (solium forma passiva e intermitente de 2-6 acopladas e saginata ativa, uma de cada vez); -> Liberação exterior de ovos com embrião (oncosfera) pela proglote -> Boi/porco ingere ovos ou proglotes grávidas por seu hábito coprofágico (ingestão de fezes) -> ovos/proglotes grávidas chegam ao intestino do animal e eclodem em larvas que penetram a mucosa intestinal e vão para circulação linfática, passam pelo fígado, coração D, pulmões, coração E, se disseminam para diversos órgãos e tecidos (especialmente músculos e tecidos) -> nesses tecidos oncosferas amadurecem e transformam-se em larvas (cisticercos (tamanho de ervilha) - solium é C. cellulosae e saginata C. bovis - cisticercos são larvas císticas que mede 0,5-2cm, possui parede cística que delimita a cavidade contendo líquido e escólex igual do verme adulto, ligado à parede por curto pescoço) -> infesta ser humano por consumo de carne bovina/suína crua ou mal passada -> no humano por ação dos sucos digestivos, liberta escólex do parasita que se fixa por ventosas à mucosa do intestino D, evoluem formando proglotes que constituirá o verme adulto (completa então o ciclo evolutivo) -> apenas um verme adulto é formado (“solitária”). Incubação em torno de 3 meses após a ingesta da larva, é visto parasita adulto
Ciclo evolutivo natural cisticercose humana: não ocorre pela consumo de carnes cruas/mal passadas como na teníase, e sim pela ingestão humana de ovos por alimentos/água/solo contaminados (eventualmente proglotes grávidas) da T. solium (como ocorre com o suíno, sendo hospedeiro intermediário) -> ovos com ação do suco gástrico transformam-se em oncosfera -> absorvidos pela mucosa intestinal -> circulação sanguínea -> órgãos -> transformam-se em cisticercos; -> desenvolvimento desses em qqr órgão, principalmente olhos, tecidos subcutâneos e neurocisticercose; varia de 15 dias a anos após a infecção. 
Vias de ingestão de ovos por ser humano: heteroinfestação (consumo de água/alimentos contaminados com ovos vindos de outra pessoa infectada), autoinfestação externa (ingestão de ovos vindos de sua própria solium, pelas mãos diretamente à mão ou contaminando alimentos) e autoinfestação interna (ovos/proglotes grávidas regurgitadas para estômagos, convertem-se em oncosferas que descem novamente para intestino e são absorvidas, corrente sanguínea, etc);
	Maioria assintomáticas; 
Sintomas (quadro inespecífico) -> desencadeados pela inflamação mucóide (devido à fixação do escólex), hipo/hipersecreção de muco, alterações na motilidade intestinal, requerimento nutricional do verme e causas tóxicas-alérgicas à distância ->tontura, fraqueza, insônio, cefaleia, irritabilidade, anorexia, bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, etc; 
Outros: Desconforto perianal (pela eliminação de proglotes ativa); Ansiedade e preocupação por ter visualizado algo se mexendo nas fezes no vaso e roupa de cama (proglotes recém eliminadas e que tem motilidade espontânea);
Saginata em geral + sintomática, devido ao seu tamanho maior (até 10m);
Cisticercose -> principal apresentação é no SNC -> neurocisticercose -> atenção para início de quadro de epilepsia/convulsão na fase adulta, porque o cisticerco atua como foco irritativo especialmente quando regenera e ativa a resposta imune local, com crises generalizadas ou focais; Hidrocefalia devido à obstrução do fluxo liquórico (sinais de HIC, cefaleia, náuseas, vômitos, borramento de visão, papiledema, rebaixamento do nível de consciência); 
	Raro detecção de ovos pelo exame de fezes (não são visualizados comumente); 
Exame para visualização das proglotes (“peça de lego, que contêm ovos, liberado pelas tênias);
· Solium: elimina proglotes nas fezes, onde a tamização fecal (peneiração) é o método + eficaz; 
· Saginata: proglotes devido ao sistema muscular, se libertam do intestino e são sentidas pela pessoa infestada como corpo móvel, viscose, serpenteando períneo, coxas, ou coletados em peças íntimas ou sobre roupas de cama -> quando coletada deve ser visualizada entre 2 lâminas após tto com ácido acética (para detectar a espécie); 
Método de Graham ou Hall: procura de ovos na região perianal (mesmo utilizado para e. vermicularis), porém não dá para diferenciar entre solium e saginata;
Neurocisticercose -> achados na RNM e TC de crânio: lesões císticas com ou sem reforço anelar (visualiza cabeça do verme), uma ou mais calcificações nodulares (pelo processo de morte do verme ou focos epilépticos), lesões com reforço local; Geralmente lesões múltiplas; DG reforçado pela detecção de anticorpos específicos contra cisticerco; Líquor;
	Hymenolepis nana tto também com praziquantel
Teníase
1ª opção: Praziquantel, 5010 mg/kg (máx 600 mg), VO, dose única. Eficácia 95%; 
2ª Niclosamida, VO, dose única, 2g (adultos, crianças > 8 anos), 1g (crianças entre 2-8 anos), 0,5 g (crianças < 2 anos). Eficácia: 80-90%.
3ª Mebendazol, 200 mg VO 2x/dia, durante quatro dias. Eficácia: 70-90%.
4ª Albendazol, 10 mg/kg/dia (máx de 400 mg), VO, durante 3 dias. Eficácia: 70-90%.
Neurocisticercose
1ª opção: praziquantel 50-60 mg/kg/dia
durante 21 dias.
2ª Albendazol 15 mg/kg/dia durante 21 dias.
· dexametasona (altas doses de corticóide para diminuir a reação inflamatória gerada pela morte dos parasitas, ideal iniciar antes do anti-parasitário para não ocorrer intensa reação inflamatória na calota craniana pela morte dos parasitas e não ter HIC secundária ao tto);
· Anticonvulsivantes.
Diferencias proto, helminto e nematelminto
ciclo biológico, forma de aquisição, incubação, forma contágio, alimentos congelados elimina o agente??
2 - Correlacionar a fisiopatologia, manifestações clínicas e complicações da HD
Fisiopatologia….…………....…………………………………………..….……………………………..…..….…,
Quadro clínico.…………....……………….…………………………..….……………………………..…..….…,
↪Oligo/assintomático -> maioria dos casos; 
↪Sintomáticos inespecíficos -> diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal inespecífica, distensão abdominal, má absorção e desnutrição. Eliminação do parasita pelo vômito ou evacuação (reconhecido pela família ou médico) -> ajuda no DG e é importante ter noção morfológica dos principais;
↪Clínica específica conforme a parasitose (depende da localização no intestino pelo verme):	Comment by Nathália Frias: falar
Helmintíase:
· Ascaridíase: infestação que tende à suboclusão-obstrução intestinal
· Oxiuríase: prurido anal pela depoisição de ovos pela fêmea na borda anal	Comment by Nathália Frias: deposição dos ovos pela fêmea na região e exacerbação do prurido nortunno pela ativação dos enteróbios pelo calor do corpo acamado -> irritabilidade, desconforto as vezes intolerável e sono intranquilo
· Tricuríase: prolapso retal -> 	Comment by Nathália Frias: parte interna do reto, que é a região final do intestino, passa pelo ânus e fica visível do lado de fora do corpo) perante força para evacuação -> comum em crianças intensamente parasitadas; Causada pela infestação retal, associada à hipotonia muscular e relaxamento do esfíncter anal pelo efeito do parasita de suas lanças que inflamam o tecido muscular;
· Ancilostomíase e necatoríase: anemias importantes por espoliação
· Estrongiloidíase: disseminação séptica em pacientes imunossuprimidos; 
· Teníase (por taenia solium): convulsões em adolescentes decorrente da neurocisticercose
· Teníases em geral: tenesmo (sensação constante da necessidade de defecar)
· Esquistossomose: hepatoesplenomegalia
· Necatoríase, ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase: Síndrome de Loeffler -> migração errática para via respiratória...Comment by Nathália Frias: infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
Protozooses:
· Giardíase: síndrome disabsortiva
· Amebíase: disenteria sanguinolenta e abscesso hepático
· Criptosporidíase e cistoisosporíase: diarreia do imunossuprimido
Complicações.………….......……………….…………………………..….……………………………..…..….…,
↪ Hepatite: in
3 - Discutir diagnóstico, terapêutica, preventiva e prognóstica da HD
Exames parasitológico adequados para cada agente??
Diagnóstico geral..........……………….……………………………..….…………………………....…..….…,
↪ Clínico
↪ Laboratorial -> coproparasitológicos (deve-se especificar o método direcionado ao parasita suspeito, porém quando não é especificado, o laboratório realiza entre 2-3 testes + abrangentes) mas que podem não ser ideais para a suspeita da parasitose, e por isso o teste - não afasta a possibilidade e o + confirma o DG).
· Ideal para cobertura de todos protozoários e helmintos e melhora da sensibilidade do exame de copro -> coleta seriada de fezes a cada 7 dias por 3 semanas (possível avaliar todas as formas devido ao tempo).
↪ Exames inespecíficos:
· Eosinofilia: comum em helmintíases e no protozoário Cystoisospora belli;
· Radiografia: útil na suboclusão por áscaris e síndrome de Loeffler (pneumonite eosinofílica);
· Ecografia abdominal: DG de migração errônea de áscaris para colédoco e abscesso amebiano;
· Sorologias: algumas, como estrongiloidíase, esquistossomose, amebíase
· Dificuldade de DG etiológico: Retossigmoidoscopia com biópsia, colonoscopia com biópsia, biópsia do intestino delgado, pesquisa de antígenos nas fezes;
Terapêutica………….......……………….……………………………..….……………………………..…..….…,
↪ Objetivo: < progressiva das parasitoses no contexto geral; 
↪ Terapia empírica: OMS recomenda em países em desenvolvimento conforme epidemiologia da região, a cada 4, 6 ou 12 meses -> medida + segura e econômica, porque dispensa gastos na coleta de coproparasitológico em massa para definição do tto; 	Comment by Nathália Frias: falar
· Droga de escolha: +utilizado é albendazol dose única por 5 dias (ação em parasitoses + comuns e tem boa tolerância);
· Idade: 
· < 1 ano terapia deve ser + específica e feita somente em casos confirmados, sem terapia empírica; 
· 1-2 anos empírica com mebendazol e metronidazol ou nitazoxanida isolada;
· > 5 anos empírico ou conforme agente causal -> albendazol 5 dias, ivermectina e nitazoxanida;
· nitazoxanida (“Anitta” 12/12h por 3 dias, mas é caro -> pega quase todos helmintos sendo poliparasitário) OU Albendazol (cobre todos helmintos e protozoários, menos ameba, porém giardíase é + comum);
· Em geral izóides para protozoários e bendazóis para helmintos, com excessão dos platelmintos como esquistossomose e tenia (Praziquantel/Oxaminiquine)
Tricuríase
Controle cura: 7ª, 14ª e 21ª após tto por meio de 2 exames parasitológico (entre aqueles do DG); 
Esquemas:
Pamoato de oxipirantel, 10 mg/kg, VO, dose única; Eficácia 75-100%; 
Mebendazol, 100 mg, 2x/dia, em 3 dias; Eficácia 50-100%
Albendazol, 10 mg/kg, VO, dose única, máx 400 mg (pode ampliar para 3 dias); Eficácia inferior aos anteriores;
↪ Terapia de forma ampla: diferente do tto de vírus e bactérias, visto que possui grande incidência de poliparasitismo e pela número elevado de falsos-negativos no coproparasitológico.
↪ Divisão dos fármacos: antiparasitários antigos e novos, polivalentes ou específicos, anti-helmínticos ou antiprotozoários.
↪ Mecanismo de ação dos fármacos: 
· Benzimidazólicos -> anti-helmintos - principal é Mebendazol: < custo, e ação polivalente na maioria dos helmintos (exceção da estrongiloidíase, onde associa-se tiabendazol para cobertura), < absorção sistêmica com uso aceito > 1 ano na mesma dose, 2x/dia por 3 dias na maioria dos helmintíases, repetição em 21-30 dias (tempo de maturação da maioria dos helmintos, devido à maior ação desse fármaco em adultos do que em ovos e larvas); Albendazol: polivalente, ação contra ascaris lumbricoides, enterobius vermicularis e ancilostomídeos em dose única e em até 3 dias seguidos contra taenia sp, trichuris trichiura e strongyloides stercoralis, por 5 dia cobre giardia lamblia, contraindicações (<2 anos, encefalopatias e hepatopatas, devido efeitos adversos); Tiabendazol: boa ação na estrongiloidíase, porém é o + tóxico principalmente neuro, recomendado somente > 5 anos, sendo uma opção para esse agente o cambendazol (menos usual); Outros: pamoato de pirvínio (específico oxiuríase/enterobíase; pamoato de pirantel (nematóides, ocasionando paralisia espástica); levamizol (ascaridicida específico); praziquantel (expulsão de teníase); oxamniquina (esquistossomose)	Comment by Nathália Frias: Tudo q tem aqui tem na tabela, depois reduzir
· Nitroimidazóis -> anti-protozoários - metronidazol (3-4x/dia, eventos adversos vômitos, náuseas, intolerância medicamentosa, gosto metálico e boca seca); Novos -> secnidazol e tinidazol (vantagem de ser dose única e < efeitos adversos); Ivermectina (além de boa ação em ectoparasitas - pediculose e escabiose - piolho e sarna, tem ação nos nematódeos (ascaris, entero, tricuríase, estrongiloidíase, exceto ancilostomíase); Sulfametoxazol + trimetoprim para tratar cicloisosporíase por 21 dias; Macrolídeos (espiramicina, azitromicina ou paromomicina) ou clindamicina ou nitazoxanida para tratar criptosporidíase;
· Nitazoxanida (age na enzima pFor que é responsável pelo metabolismo anaeróbio dos parasitas, tem amplo espectro sendo a + polivalente porém níveis de eficácia conforme cada parasita e droga de maior custo;
↪ Doses:
↪ Avaliação se tto baseado em parasitológico de fezes +: controle de cura com parasitológicos de 15-30 dias após tto;
↪ Agente etiológico X Fármaco
Prevenção e prognóstico..…………….……………………………..….……………………………..…..….…,
↪ O tto medicamentoso antiparasitário não vale nada se não houver orientação quanto a profilaxia das parasitoses -> orientações higiênicas universais para interferir no ciclo biológico dos parasitas -> ambiente, solo, alimentos, mãos contaminadas, saneamento básico, tratamento de água e esgoto, educação e informação à população e programas de educação em populações de risco, principalmente para garantir uma infância sadia às crianças.
Referências
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Vídeo aula medcurso
Apostila medcurso…
Guia prático de atualização. Parasitoses intestinais: diagnóstico e tratamento.
ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrww H.; PILLAI, Shiv. Imunonologia báscia: funções e distúrbios dos sistema imunológico. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. Capítulo 16: imunidade aos microrganismos, p. 765-769.
GUSSO, Gustavo; LOPES, José Mauro Ceratti. Tratado de medicina de família e comunidade. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019. Capítulo 174: Parasitoses intestinais, p. 4488-4505.
SBP. Sociedade Brasileira de Pediatria. Guia prático de atualização. Parasitoses intestinais: diagnóstico e tratamento. 2019-2020. 
BROOKS, Geo. F. Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26. ed. Porto Alegre: 2014. Capítulo 45: parasitologia médica, p. 750.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ª edição, Barueri, SP: Manole, 2017. Capítulo 22: parasitoses intestinais, p. 1080-1085.
VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto. Tratado de Infectologia. 2 Volumes, 5ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2015. Capítulos: 86, 91, 97, 99, 104, 111 e 112.
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de gastroenterologia da graduação à pós-graduação. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016. Capítulo 122: Parasitose, p. 1407-1419.