PARASITOLOGIA 2

Prévia do material em texto

PARASITOLOGIA 
AULA 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profª Mariana Forgati 
 
 
2 
CONVERSA INICIAL 
Nesta aula, estudaremos as principais técnicas utilizadas no diagnóstico 
laboratorial, imunológico e molecular das parasitoses. 
Além disso, iniciaremos o estudo dos protozoários, enfatizando as 
principais características desse grupo de organismos, bem como sua 
diversidade biológica. Veremos, também, duas das principais parasitoses 
causadas por protozoários flagelados: leishmaniose e doença de Chagas, 
ambas negligenciadas no Brasil, apesar da grande relevância epidemiológica. 
TEMA 1 – DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE PARASITOSES 
O exame clínico é importante para o diagnóstico de uma parasitose, uma 
vez que o médico, ao realizar a anamnese e o exame físico, obtém informações 
gerais sobre o estado de saúde do paciente e identifica se ele esteve presente 
em regiões endêmicas de determinadas parasitoses. 
No entanto, muitas infecções parasitárias apresentam sintomas 
semelhantes a outras enfermidades. Como o tratamento precisa ser específico, 
é necessário que seja realizada uma diferenciação também específica do agente 
infeccioso, por isso a necessidade da realização de um diagnóstico 
complementar. Sem mencionar os casos assintomáticos, em que o portador, 
mesmo sem apresentar os sintomas característicos da parasitose em questão, 
é um potencial disseminador do parasito (De Carli, 2001). 
Dentre as diferentes técnicas de diagnóstico laboratorial existentes, nesta 
aula, vamos enfatizar as seguintes: exame parasitológico de fezes e exames de 
sangue (esfregaço e gota espessa). 
1.1 Exame parasitológico de fezes 
A maioria dos parasitos intestinais pode ser diagnosticada através do 
exame parasitológico de fezes. Essa técnica consiste na identificação de 
trofozoítos, cistos e oocistos de protozoários, bem como ovos e larvas de 
helmintos que podem ser liberados nas fezes de pacientes infectados com os 
parasitos intestinais. Todas as formas evolutivas aqui mencionadas, serão 
abordadas ao longo da nossa disciplina. 
Para que ocorra uma identificação morfológica segura e correta do 
parasito, é necessário que a colheita do material fecal e sua preservação sejam 
 
 
3 
realizadas da forma correta. As fezes (pelo menos 20 g) precisam ser coletadas, 
preferencialmente, diretamente em um frasco limpo e seco (normalmente 
fornecido pelos laboratórios). 
A estabilidade das amostras é variável em relação ao aspecto do material 
fecal. Amostras sólidas costumas ser mais estáveis, podendo ser analisadas 
dentro de 24 horas após a excreção. Amostras líquidas e pastosas necessitam 
de um exame mais urgente, de 30 e 60 minutos após a excreção, 
respectivamente. 
A análise do espécime fresco garante que seja realizada uma análise 
macroscópica do bolo fecal, em que se avalia a consistência, odor, cor, presença 
ou ausência de sangue, muco, ou proglotes de helmintos adultos. 
No caso da impossibilidade de análise das amostras nos tempos 
indicados, é necessário que seja feita a preservação da amostra fecal. As 
amostras podem ser refrigeradas (3 a 5 ºC) por vários dias antes de serem 
analisadas, ou fixadas com preservadores químicos, como formalina e 
mertiolato-iodo-formaldeído (MIF). 
O exame microscópio de esfregaço das fezes a fresco é o método mais 
fácil e mais utilizado e permite a observação de protozoários e helmintos sob o 
microscópio de luz. No caso de fezes líquidas ou pastosas, costuma-se 
concentrar a amostra fecal (por centrifugação, flutuação, sedimentação, 
tropismo) anteriormente à análise microscópica. Normalmente, utiliza-se algum 
corante, para evidenciar o parasito, como corantes a base de iodo (Lugol), azul 
de metileno, cloreto de cádmio e verde malaquita (De Carli, 2001). 
1.2 Exames de sangue 
A presença dos hemoparasitos pode ser detectada por meio de várias 
técnicas, dentre as quais podemos destacar os esfregaços, que são preparados 
com o sangue coletado com anticoagulante. 
Os esfregaços estirados são realizados a partir de uma gota de sangue, 
colocada em uma lâmina histológica limpa, estirada (da direita para a esquerda) 
e secada à temperatura ambiente, fixado e corado com Giemsa. Por fim, a lâmina 
é analisada ao microscópio de luz. 
O esfregaço espesso (ou gota espessa) utiliza maiores quantidades de 
sangue, em relação ao esfregaço estirado. Algumas gotas de sangue (três ou 
quatro) são colocadas em lâmina histológica limpa; outra lâmina é utilizada para 
 
 
4 
fazer movimentos circulares (por 30 segundos) em cima da gota, evitando a 
coagulação; a gota seca à temperatura ambiente e, em seguida, é tratada com 
solução salina para causar hemólise e facilitar a análise ao microscópio (De Carli, 
2001). 
TEMA 2 – DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO E MOLECULAR DE PARASITOSES 
O diagnóstico imunológico não substitui o exame parasitológico e de 
cultura, mas os completa, principalmente nos casos de falso negativo. Essas 
técnicas são relevantes na detecção dos casos assintomáticos, o que permite 
uma triagem adequada com possibilidade de tratamento precoce e diminuição 
dos riscos de transmissão (De Carli, 2001). 
O imunodiagnóstico consiste na identificação dos antígenos parasitários 
por meio das técnicas que se encontram brevemente descritas na sequência. 
Para maior aprofundamento, sugerimos a leitura dos capítulos 28 e 29 do livro 
Parasitologia Clínica, de Geraldo Attilio de Carli, referenciado ao final desse 
material. 
I. Reações de precipitação (quantificação dos precipitados formados a partir 
da reação antígeno-anticorpo) – imunodifusão radial, imunoeletroforese, 
imunofixação, nefelometria, turbidimetria; 
II. Reações de aglutinação (formação de agregados visíveis resultados da 
interação de anticorpos com partículas insolúveis com antígenos em sua 
superfície) – reações de aglutinação direta e indireta, reação de 
hemaglutinação etc. 
III. Ensaios líticos (detecção de antígenos ou anticorpos, tendo como 
resultado final a hemólise) – reação de fixação do complemento (RFC), 
ensaio de neutralização; 
IV. Ensaios com marcadores fluorescentes (utilizam anticorpos marcados 
com fluorocromos) – testes fluorescentes, imunofluorescência direta 
(RIFD) e indireta (RIFI), sistema avidina-biotina; 
V. Ensaios de imuno-histoquímica (utilizam anticorpos marcados com 
cromógenos) – imunoperoxidase e imunocitoquímica; 
VI. Ensaios com marcadores radioativos – radioimunoensaio; 
VII. Ensaio de quimioluminescência; 
 
 
5 
VIII. Ensaios com marcadores enzimáticos – ensaio imunoenzimático indireto 
(ELISA); 
IX. Técnicas de imunoeletrotransferência (quantificação dos anticorpos 
específicos) – Western blotting. 
Os exames sorológicos permitem a determinação da fase clínica da 
doença, devido à alteração das imunoglobulinas, principalmente IgM e IgG, que 
são detectados a partir de amostras sanguíneas. Na fase aguda, as formas IgM 
encontram-se aumentadas, enquanto na fase crônica verifica-se um aumento de 
IgG, o que sugere, também, certo grau de proteção do organismo contra 
reinfecções do mesmo parasito. A queda dos níveis desses anticorpos sugere 
remissão ou processo de cura da infecção parasitária em questão (Rey, 2008). 
As técnicas moleculares para o diagnóstico de parasitoses têm sido cada 
vez mais utilizadas na detecção de infecções parasitárias. São técnicas 
reprodutíveis, muito sensíveis e com alta especificidade, visando sequências-
alvo no DNA conservadas durante as diferentes fases do ciclo desses parasitos. 
É possível, também, utilizar sequências de RNA, principalmente de mRNA (RNA 
mensageiro). 
A técnica da reação em cadeia da polimerase (Polymerase Chain 
Reaction – PCR) é a principal técnica utilizada no diagnóstico molecular de 
parasitos. A PCR reproduz a duplicação do DNA in vitro, gerando, ao final do 
processo, várias cópias de sequências específicas do molde de DNA. O 
resultado da PCR é obtido apóseletroforese dos produtos da amplificação em 
gel de agarose ou acrilamida, corados com brometo de etídio. 
TEMA 3 – CARACTERÍSTICAS DOS PROTOZOÁRIOS 
O reino Protoctista (ou Protista), é composto por dois grandes grupos de 
organismos eucariontes: algas, e protozoários. Esses últimos são unicelulares e 
podem também ser denominados Protozoa. 
O termo Protozoa deriva do grego protos e zoon, que significam, 
respectivamente, "primeiro" e "animal". Esse termo foi cunhado para agrupar os 
organismos eucariotos, unicelulares, heterótrofos e dotados de movimento, 
sendo as duas últimas características presentes também no reino Animalia. 
Assim, Protozoa foi, num primeiro momento, um termo utilizado para nomear o 
grupo ancestral dos Metazoa (animais). No entanto, apenas os coanoflagelados 
 
 
6 
são considerados "irmãos" dos animais. Importante destacar que Protozoa é um 
táxon polifilético, cuja classificação está em constante revisão (Ruppert et al., 
2005). 
Os protozoários são essenciais nas teias tróficas, controle biológico e 
reciclagem de nutrientes (Ruppert et al., 2005). A maioria é de vida livre ou 
simbionte com outras espécies. Porém, muitas espécies de protozoários são 
parasitas de seres humanos. 
Na próxima seção, conheceremos um pouco sobre a diversidade dos 
protozoários. 
3.1 Diversidade dos Protozoa 
Os protozoários são classificados conforme suas estruturas de 
reprodução e captura de alimento: flagelos, cílios ou pseudópodes. Veja a seguir 
os principais grupos de protozoários e seus representantes mais conhecidos 
(Ruppert et al., 2005). 
Os protozoários flagelados são os pertencentes ao filo 
Sarcomastigophora, subfilo Mastigophora (mastix = flagelo; phoros = portar, ter). 
Existem flagelados de vida livre, que vivem fixos ao substrato, como os 
coanoflagelados, ou que vivem em comensalismo com outros seres vivos, como 
o Tryconympha, que é comensal de cupins. Entretanto, muitos protozoários 
flagelados são parasitos de seres humanos e outros animais, como os 
pertencentes às ordens Trichomonadida (Trichomonas vaginalis), 
Diplomonadida (Giardia lamblia), e Kinetoplastida (Trypanosoma cruzi, 
Leishmania spp.). 
Os esporozoários, também denominados coccídeos, pertencem ao filo 
Apicomplexa. Trata-se de um grupo composto exclusivamente de parasitos 
intracelulares obrigatórios, que não possuem estruturas de locomoção na fase 
adulta (Monteiro, 2017). Como principais parasitos de seres humanos temos os 
dos gêneros Plasmodium e Toxoplasma gondii. 
Os protozoários ciliados pertencem ao filo Ciliphora e podem ser de vida 
livre, aquáticos como o Paramecium, fixos no substrato ou coloniais. Há, 
também, formas parasitas, como Balantidium coli. 
Os protozoários ameboides possuem pseudópodes para a captura de 
presas e locomoção. São também chamados de Amebozoa, mas essa é uma 
classificação artificial, ou seja, não considera o parentesco evolutivo dentro do 
 
 
7 
grupo, apenas características morfológicas, nesse caso, a presença de 
pseudópodes. Como representantes temos a Amoeba de vida livre, Entamoeba 
histolytica parasito de seres humanos. 
Nessa próxima seção, veremos quais as principais parasitoses de 
humanos causadas pelos protozoários flagelados da ordem Kinetoplastida, 
família Trypanosomatidae, principalmente do gênero Leishmania e 
Trypanosoma. Esses organismos são parasitos heteroxênicos de vertebrados e 
invertebrados hematófagos e apresentam uma alternância de formas em seus 
ciclos biológicos (pleomorfismo), cuja denominação está relacionada ao formato 
celular, posição do flagelo e cinetoplasto, forma e localização da membrana 
ondulante (quando presente) (Neves, 2016). 
TEMA 4 – LEISHMANIOSE 
A leishmaniose é uma parasitose causada por protozoários do gênero 
Leishmania. É importante ressaltar que cerca de 70 espécies de mamíferos, 
inclusive os humanos, são hospedeiros de Leishmania (algumas espécies são 
reservatórios naturais desse parasito). 
Os principais agentes etiológicos da leishmaniose em humanos são: 
Leishmania donovani (leishmaniose visceral ou calazar), Leishmania tropica 
(leishmaniose cutânea), Leishmania braziliensis (úlcera de Bauru). 
O ciclo biológico de Leishmania é do tipo heteroxênico, sempre 
envolvendo um hospedeiro invertebrado, fêmeas de flebotomíneos, insetos 
dípteros hematófogos (gênero Lutzomya, no Brasil), e um vertebrado mamífero. 
Os hospedeiros mamíferos são infectados principalmente quando as 
formas promastigotas metacíclicas infectantes (forma dotada de um flagelo 
anterior) passam do trato digestório do flebotomíneo para a corrente sanguínea 
dos mamíferos. Uma vez no hospedeiro mamífero, macrófagos capturam os 
promastigotas, que se diferenciam para a forma amastigota, o que permite a 
sobrevivência do parasito. Ocorre, então, ainda dentro dos macrófagos, a 
proliferação das formas amastigotas, que rompem a célula, que serão 
internalizados por outros macrófagos, dando sequência ao ciclo infeccioso (Rey 
2008, Neves, 2016) 
A principal forma de transmissão é através da picada da fêmea do 
flebotomíneo infectada. No entanto, há formas de infecções secundárias, como 
 
 
8 
por meio do compartilhamento de seringas, transfusão sanguínea, congênita ou 
através de acidentes laboratoriais (Neves, 201 6). 
O Brasil é um dos países que concentra os maiores percentuais de casos 
de leishmanioses no mundo. Na sequência veremos as duas principais 
parasitoses causadas por Leishmania em nosso país, que são transmitidas de 
forma semelhante, mas que apresentam peculiaridades em relação ao agente 
etiológico e sintomatologia. 
A Leishmaniose Visceral Americana (LVA), também chamada de calazar 
(kala-azar, significa “febre negra” no idioma indiano), é causada pelas seguintes 
espécies: Leishmania, donovani (Ásia e Leste da África) e Leishmania infantum 
(América, Europa, África e China). 
O Brasil é o país com 90% dos casos de LVA no continente americano, 
sendo que, entre os anos de 2007 e 2011, foram registrados 19 mil casos e 1152 
mortes no país (Soares; Avelar, 2017). 
Trata-se de uma parasitose sistêmica grave, potencialmente letal, quando 
o diagnóstico e tratamento são tardios. Porém, muitas pessoas que contraem o 
parasito, desenvolvem um quadro de LVA com sintomatologia branda 
(oligossintomáticos), ou desenvolvem um quadro assintomático, muitas vezes, 
se recuperando de forma espontânea (Neves, 2016). 
As manifestações clínicas da LVA estão relacionadas à multiplicação dos 
parasitos (amastigotas) nas células do sistema fagocítico mononuclear, 
principalmente as células de Küpffer (fígado), células reticulares do baço, medula 
óssea e linfonodos e aparecem de dez dias a dois anos após o repasto 
sanguíneo. 
Na fase aguda da doença, cuja evolução dura cerca de dois meses, o 
paciente apresenta uma sintomatologia semelhante a outras doenças. Com a 
evolução da doença (fase crônica), os sintomas passam a ser febre irregular e 
prolongada, hepatoesplenomegalia, edema nos membros inferiores, 
hemorragia, queda de cabelo, anemia e, em sua fase terminal, caquexia (Rey, 
2008). Os casos de óbito são mais comuns quando ocorrem infecções 
oportunistas, já que a LVA tem caráter debilitante e imunossupressivo (Neves, 
2016). 
O diagnóstico recomendado pelo Ministério da Saúde inclui exames 
parasitológicos (exame direto – aspirado de medula óssea), sorológicos (RIFI, 
ELISA e testes imunocromatográficos) e moleculares (PCR) (Neves, 2016). 
 
 
9 
Como tratamento da LVA, são utilizados alguns quimioterápicos 
específicos, mas com eficiência limitada. Por exemplo, antimoniais 
pentavalentes, antimoniato de N-metil glucamina e estibogluconato. 
A leishmaniose tegumentar americana (LTA), popularmente conhecida 
por úlcera de Bauru, também é um problema de saúde pública para vários países 
em desenvolvimento, inclusive o Brasil, onde é considerada a principal afecção 
dermatológica, devido às dificuldadesterapêuticas e risco de ocorrência de 
deformidades (Neves, 2016). 
As espécies de Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) 
guyanensis e Leishmania (Leishmania) amazonenses são a principais 
causadores da LTA no Brasil, sendo todas elas transmitidas pela fêmea do inseto 
Lutzomyia (o mesmo flebotomíneo que transmite a LVA no Brasil). 
O período de incubação é de 2 a 3 meses, em média. A partir de então, a 
evolução pode seguir cursos diferentes, podendo, até mesmo, ocorrer uma 
regressão completa das manifestações cutâneas (Rey, 2008). Porém, diferentes 
formas clínicas costumam a aparecer, com lesões evoluindo a partir de uma 
lesão inicial da LTA, que sempre surge no local da picada do inseto. 
A leishmaniose cutânea é caracterizada pelo surgimento de úlceras na 
epiderme e derme, que podem evoluir para formas verrucosas (relacionada 
geralmente a pacientes imunossuprimidos). 
A leishmaniose cutaneomucosa, conhecida como nariz de tapir, é 
caracterizada pela degeneração de mucosas e cartilagens, além das ulcerações 
dérmicas características. Na forma grave, o paciente pode apresentar disfagia, 
disfonia, insuficiência respiratória por edema de glote, pneumonia por aspiração 
e morte. 
Já a leishmaniose cutânea difusa caracteriza-se pela presença de lesões 
não ulceradas difusas, principalmente nas extremidades e regiões expostas do 
corpo (Neves, 2016). 
O diagnóstico clínico costuma ser feito sem dificuldade nas formas típicas, 
principalmente se o paciente relatar viagem ou moradia nas áreas endêmicas. 
No entanto, uma vez que os sinais e sintomas da LTA podem se assemelhar a 
outras enfermidades (por exemplo, sífilis, blastomicose, esporotricose, 
piodermites, paracoccidioidomicose, hanseníase virchowiana etc.), é necessário 
que seja realizado o diagnóstico laboratorial. 
 
 
10 
O diagnóstico parasitológico consiste, principalmente, na pesquisa direta 
dos amastigotas por escarificação e biópsia, ou punção aspirativa. 
Em relação ao diagnóstico imunológico, o mais utilizado no Brasil, devido 
ao baixo custo, é a reação intradérmica de Montenegro (intradermal reaction of 
the Montenegro – IDMR), que consiste na injeção de antígeno (promastigotas L. 
braziliensis). O aparecimento de uma pápula eritematosa sugere fortemente que 
o paciente está com leishmaniose. 
O tratamento da LTA depende da avaliação médica de cada caso, mas 
costuma se basear na administração de antimoniato de N-metilglucamina, 
anfotericina B e pentamidinas. 
As medidas profiláticas para as leishmanioses são direcionadas à redução 
da população de vetores, controle da população de cães (cães contaminados 
atuam como fonte de infecção para os vetores, sendo considerados importantes 
reservatórios urbanos para o agente etiológico da LVA), notificação dos casos a 
algum centro de referência (para que se possa tomar as medidas sanitárias 
apropriadas) e ações educativas em comunidades (para que a própria população 
seja ativa no controle das leishmanioses). 
TEMA 5 – DOENÇA DE CHAGAS 
O agente etiológico da doença de Chagas, o Trypanosoma cruzi, é 
caracterizado pela presença de um único flagelo e cinetoplasto, e reproduz-se 
apenas assexuadamente. 
A doença de Chagas, também denominada tripanossomíase americana, 
é uma zoonose que pode decorrer da infecção de T. cruzi no ser humano. Essa 
parasitose foi assim denominada em homenagem ao médico Carlos Ribeiro 
Justiniano das Chagas (1879-1934), que diagnosticou e estudou clinicamente o 
primeiro caso dessa doença, no ano de 1909 (Rey, 2008). 
O ciclo de vida do T. cruzi é do tipo heteroxênico e envolve o vetor 
triatomíneo hematófago (Ordem Hemiptera, popularmente conhecido por 
barbeiro ou chupão) e mamíferos. 
O triatomíneo ingere as formas tripomastigotas do parasito, ao se 
alimentar do sangue de mamíferos contaminados. No trato digestório do 
triatomíneo, os parasitos diferenciam-se na forma replicativa epimastigota. Na 
ampola retal, porção final do intestino, ocorre a diferenciação em tripomastigota 
metacíclica, forma infectante, que é eliminada nas fezes. Então, ao sugar o 
 
 
11 
sangue, o triatomíneo eventualmente defeca na superfície do corpo do 
mamífero, ali depositando as formas infectantes, que podem penetrar no 
hospedeiro através de lesões cutâneas (inclusive o local de picada do inseto) e 
mucosas (Rey, 2008). 
No entanto, é possível que a infecção ocorra pelas vias transplacentária, 
transfusional, transplantação, ou por meio de acidentes de laboratório. Nos 
últimos anos, a contaminação alimentar, principalmente associada ao consumo 
do açaí, tem se tornado uma forma importante de transmissão da doença de 
Chagas no Brasil. Essa via de infecção provoca uma infecção parasitária mais 
grave e com maior mortalidade (Brasil, 2015). 
Uma vez no interior do hospedeiro mamífero, os tripomastigotas 
diferenciam-se em amastigotas, que se multiplicam por meio de divisão binária, 
podendo se diferenciar novamente em tripomastigotas, que atingem a corrente 
sanguínea. Nesse caso, os destinos das formas infectantes são os seguintes: 
podem atingir células de qualquer tecido para dar início a um novo ciclo celular; 
podem ser neutralizados pelo sistema imune do hospedeiro; ou, ainda, ser 
ingeridos por outro triatomíneo hematófago, dando início a um novo ciclo 
parasitário. Ou seja, no seu hospedeiro, T. cruzi pode ser encontrado de duas 
formas: amastigota, quando no interior das células, ou tripomastigotas, quando 
no sangue circulante. 
A evolução da doença depende, como vimos em momentos anteriores de 
nossos estudos, dos fatores inerentes ao parasito e ao hospedeiro. A fase aguda 
da doença de Chagas pode ser sintomática ou assintomática, dependendo da 
resposta imune do hospedeiro. Essa fase é normalmente caracterizada pela 
presença dos sinais de penetração do parasito através da conjuntiva (sinal de 
Romaña nos olhos) ou pele (chagoma de inoculação), além de um 
comprometimento de linfonodos-satélite. Como sintomas, podemos citar: febre, 
edemas, hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e 
perturbações neurológicas. Nessa fase, a parasitemia (presença de parasitos no 
sangue) costuma ser elevada e pode levar o hospedeiro a óbito, principalmente 
crianças (Neves, 2016). 
Quando a resposta imune do hospedeiro é eficaz, a parasitemia diminui e 
a doença entra em sua fase crônica. A evolução e o desenvolvimento das 
diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas ocorrem 
lentamente. De 10 a 15 anos após a infecção, os pacientes passam por uma fase 
 
 
12 
latente, caracterizada pela ausência de sintomas (período assintomático), 
eletrocardiograma dentro da normalidade, coração, esôfago e cólon normais em 
exames de imagem. Alguns pacientes evoluem para a fase crônica sintomática, 
havendo uma reativação do processo inflamatório, sendo que é possível que ele 
desenvolva a forma cardíaca (caracterizada por insuficiência cardíaca 
congestiva, arritmias, cardiomegalia), digestiva (caracterizada pelo 
mesoesôfago e megacólon, principalmente), ou mista (cardiodigestiva) (Neves, 
2016). 
Em relação ao diagnóstico clínico da doença de Chagas, o que se busca, 
além da observação dos sintomas típicos da fase aguda, é investigar a origem 
do paciente, já que essa doença está relacionada à região rural e periferias dos 
centros urbanos. Em todo o caso, é necessária a confirmação do diagnóstico 
através de métodos laboratoriais. Sendo que a Organização Mundial da Saúde 
recomenda a utilização de pelo menos dois testes diferentes 
Na fase aguda, recomenda-se a pesquisa direta do parasito, que se 
encontra em elevada parasitemia. Por exemplo, o exame de sangue a fresco, 
exame de sangue em gota espessa, esfregaço sanguíneo corado com Giemsa, 
cultura de sangue, métodos de concentração, xenodiagnóstico e hemocultura. 
Os exames sorológicos também são eficientes para o diagnóstico da doença,já 
que detecta anticorpos específicos no soro do paciente. 
Na fase crônica, em que a parasitemia diminui consideravelmente, 
recomenda-se a utilização de métodos de detecção indiretos para o diagnóstico, 
tais como xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongos, PCR, 
além dos exames sorológicos ELISA, RIFI e reação de hemoaglutinação. 
O tratamento específico da doença de Chagas ainda não é eficiente. 
Apesar dos vários medicamentos em teste, nenhum se mostra capaz de suprimir 
a infecção pelo T. cruzi e promover a cura (nesse caso, um paciente curado 
precisa ser assintomático e ter negativação nos exames parasitológicos e 
sorológicos). Porém, dois medicamentos merecem destaque na terapêutica da 
doença de Chagas: nifurtimox e benzonidazol, que se mostram eficientes 
principalmente na fase aguda da doença, diminuindo ou eliminando os sintomas 
(Neves, 2016). 
No entanto, o que se mostra mais eficiente são as medidas profiláticas 
contra a doença de Chagas, dentre as quais podemos destacar: melhoria das 
habitações e das condições de higiene das mesmas, combate ao triatomíneo, 
 
 
13 
identificação e seleção dos doadores de sangue, controle da transmissão 
congênita. 
Além disso, como a transmissão via oral tem se tornado frequente no 
Brasil, principalmente pelo consumo do açaí, é necessária a adoção de ações 
de higiene e cuidados que podem ser realizados em todos os processos, 
mediante fiscalização da vigilância sanitária, para que o fruto possa ser 
consumido de maneira segura (Carvalho et al., 2018). 
NA PRÁTICA 
Como atividade de revisão sobre os principais métodos diagnósticos 
abordados nesta aula, gostaríamos que você construísse um mapa conceitual 
relacionando as principais características dos métodos laboratoriais, 
imunológicos e moleculares utilizados no diagnóstico das principais parasitoses 
humanas. 
Em seguida, reveja as parasitoses causadas por protozoários abordadas 
nesta aula (leishmaniose e doença de Chagas) e preencha o quadro a seguir 
com suas principais características. 
Quadro 1 – Características principais da leishmaniose e da doença de Chagas 
 Leishmaniose Doença de Chagas 
Agente etiológico 
Classificação biológica do 
agente etiológico 
 
Informações 
epidemiológicas relevantes 
 
Hospedeiros 
Ciclo de vida 
Formas de transmissão 
Sintomas e evolução da 
infecção 
 
Tratamento 
Medidas profiláticas 
FINALIZANDO 
Nesta aula, conhecemos a principais técnicas utilizadas para o 
diagnóstico das infecções parasitárias. O exame parasitológico de fezes é a 
principal técnica utilizada para o diagnóstico dos parasitos intestinais, já que é 
capaz de evidenciar algumas formas do ciclo de vida dos protozoários e 
 
 
14 
helmintos que infectam o trato gastrointestinal. Exames de sangue, como o 
esfregaço sanguíneo e gota espessa, são as principais técnicas utilizadas na 
detecção de hemoparasitos. As técnicas imunológicas utilizadas na detecção de 
parasitos baseiam-se na detecção dos antígenos parasitários ou dos anticorpos 
específicos produzidos pelo hospedeiro. Por fim, vimos que as técnicas 
moleculares, principalmente PCR, têm sido amplamente utilizadas no 
diagnóstico de parasitoses, principalmente devido a sua sensibilidade e 
especificidade. 
Iniciamos, também nesta aula, o estudo dos principais protozoários 
parasitos dos seres humanos. Compreendemos que o reino Protoctista é 
bastante diverso e que a classificação dos protistas tem como base 
principalmente a estrutura utilizada para locomoção: flagelos, cílios, 
pseudópodes ou ausência de estruturas locomotoras. 
As duas principais doenças causadas por protozoários flagelados também 
foram exploradas nesta aula. A leishmaniose, causada por algumas espécies do 
gênero Leishmania, é transmitida, principalmente, pela picada do inseto 
flebotomíneo. A leishmaniose pode se manifestar de duas principais formas. A 
leishmaniose tegumentar acomete a pele e mucosas, podendo causar 
deformações graves, sendo, por isso, considerada a principal afecção 
dermatológica. A leishmaniose visceral (ou calazar) atinge as células do sistema 
fagocítico mononuclear, levando à uma imunossupressão do paciente. 
A doença de Chagas é causada pelo T. cruzi, cuja principal forma de 
transmissão é vetorial, a partir das fezes contaminadas de um inseto triatomíneo. 
Após um período agudo, a doença evolui para uma longa fase crônica 
assintomática, que pode durar de 10 a 15 anos. Depois desse período, o 
paciente pode desenvolver a forma cardíaca, digestiva ou mista da doença de 
Chagas. 
As duas parasitoses estudadas nesta aula, leishmaniose e doença de 
Chagas, são doenças negligenciadas no Brasil. São frequentes nas populações 
de baixa renda, mas recebem investimentos reduzidos na pesquisa, na produção 
de medicamentos e na forma de controle. 
 
 
 
 
15 
REFERÊNCIAS 
BRASIL. Boletim Epidemiológico. Doença de Chagas aguda no Brasil: série 
histórica de 2000 a 2013. Ministério da Saúde, v. 46, n. 21. 2015. 
CARVALHO, G. L. B.; GALDINO, R. S.; CAVALCANTE, W. M. A; AQUINO, D. 
S. Doença e Chagas: Sua transmissão através do consumo de açaí. Acta de 
Ciências & Saúde, v.1 n. 1, 2018. 
DE CARLI, G. A. Parasitologia clínica: seleção de métodos e técnicas de 
laboratório para o diagnóstico das parasitoses. São Paulo: Atheneu, 2001. 
MONTEIRO, S. G. Parasitologia na Medicina Veterinária. 2. ed. Rio de 
Janeiro: Roca, 2017. 
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 16. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 
REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do homem nos trópicos 
ocidentais. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
RUPPERT, E. E.; FOX, R. S.; BARNES, R. D. Zoologia dos Invertebrados. 7. 
ed. São Paulo: Roca, 2005. 
SANTOS, D. S. Órgãos alvo do Trypanosoma cruzi em modelo experimental 
de fase aguda da doença de Chagas por transmissão oral. 66 f. Tese 
(Doutorado) – Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, 2016. 
SOARES, A. C; AVELAR, D. M. Parasitologia Geral. Belo Horizonte: Anima, 
2017.