Sistema nervoso autônomo

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TUTORIA 2 UC 8 
Karolina Cabral Machado - P3 2020.2 
fonte: cap. 12 e 13 (Neuroanatomia funcional) 
cap. 34 (Farmacologia Penildon Silva) 
https://www.scielo.br/pdf/rbcp/v26n4/a08.pdf 
cap.14 (Cem bilhões de neurônios) 
 
Termos desconhecidos: 
1. Simpatectomia​ → Intervenção cirúrgica para retirada de gânglios responsáveis pelo 
aumento da hiperidrose. 
2. Alprazolam ​→ Tipo específico de benzodiazepínico. 
3. Benzodiazepínicos ​→ Classe de medicamentos ansiolíticos. 
4. Teste de minor ​→ O teste de iodo-amido (teste de Minor) determina a intensidade 
da hiperidrose e os locais mais afetados. Durante o teste de Minor, nas hiperidroses 
frontal, axilar, palmar e plantar, o paciente foi posicionado em decúbito dorsal, com 
os braços em abdução a 90 graus, e aplicada uma gaze embebida em iodopovidon 
10% sobre a superfície cutânea das regiões com hiperidrose. Em seguida, foi 
polvilhada uma fina camada de amido de milho, aguardando-se de 5 minutos a 10 
minutos. Nesse teste, as áreas comprometidas apresentam diferentes intensidades 
de reação. As áreas com hipersudorese reagem com o iodo e o amido, dando 
origem ao aparecimento de áreas puntiformes, de coloração violácea, escura, 
podendo ser coalescente ou em forma de múltiplos pontos. 
 
Tema:​ Sistema Nervoso Autônomo 
 
Hipóteses: 
1. O transtorno da ansiedade é uma exacerbação das respostas do sistema nervoso 
autônomo; 
2. Os sintomas clínicos do transtorno de ansiedade são: inquietude, hiperidrose e 
sensação de medo; 
3. A fisiopatologia do transtorno da ansiedade é causada por um aumento de 
neurotransmissores adrenérgicos; 
4. Existe uma exacerbação da resposta do SNA simpático no transtorno do pânico; 
5. Benzodiazepínico é um psicotrópico; 
6. Hiperidrose é um aumento patológico da sudorese; 
7. A hiperidrose tem alguma relação com a temperatura corporal; 
8. Hiperidrose é decorrente de uma hiperfunção do sistema nervoso simpático; 
A hiperidrose está comumente ​associada à hiperatividade do sistema nervoso 
autônomo simpático, que gera hipertrofia glandular e hipersecreção das glândulas 
sudoríparas écrinas de determinadas áreas anatômicas. 
 
9. Axilas e mãos são regiões com maiores quantidades de glândulas sudoríparas; 
10. Simpático de fibras pré-ganglionares curtas; parassimpático de fibras 
pré-ganglionares longas; 
11. Simpático: seu principal neurotransmissor nas fibras sinápticas pré-ganglionares é a 
acetilcolina, já em suas fibras pós-ganglionares é a noradrenalina; 
12. Parassimpático: o neurotransmissor tanto da fibra pré-ganglionar como da 
pós-ganglionar é a acetilcolina; 
13. A toxina botulínica é um antagonista ao neurotransmissor da fibra pré-ganglionar 
(acetilcolina); 
14. O influxo de cálcio para dentro da membrana pré-sináptica é responsável pela 
liberação das bolsas de neurotransmissores; 
15. Um desequilíbrio nos neurotransmissores como acetilcolina contribuiria para o 
agravamento do caso; 
16. A simpatectomia pode causar mudanças no local de hiperidrose e não resolução 
completa; 
17. A hiperidrose pode ter várias causas como: nervoso, patologia física… 
18. A hiperidrose apresenta tipos, um ligado ao nervosismo e outro problema ligado a 
um problema localizado na própria glândula; 
 
 
Objetivos: 
1.Conhecer a anatomia do sistema nervoso autônomo; 
 
 
O ​sistema nervoso somático (voluntário) é também denominado sistema nervoso 
da vida de relação, ou seja, aquele que relaciona o organismo com o meio ambiente. Para 
isso, a ​parte aferente do sistema nervoso somático conduz aos centros nervosos 
impulsos originados em receptores periféricos​, informando estes centros sobre o que se 
passa no meio ambiente. Por outro lado, a parte eferente do sistema nervoso ​somático 
leva aos músculos esqueléticos o comando dos centros nervosos​, resultando 
movimentos que levam ao maior relacionamento ou integração com o meio externo. 
O ​sistema nervoso visceral (involuntário) é responsável pela ​inervação das 
estruturas viscerais e é muito importante para a ​integração da atividade das vísceras​, 
no sentido da ​manutenção ​da homeostase. O componente aferente conduz os impulsos 
nervosos originados em receptores das vísceras (visceroceptores) a áreas específicas do 
sistema nervoso central. O componente eferente traz impulsos de alguns centros nervosos 
até as estruturas viscerais, terminando, pois, em glândulas, músculos lisos ou músculo 
cardíaco. 
 
SISTEMA NERVOSO VISCERAL (involuntário): 
As fibras viscerais aferentes conduzem impulsos nervosos originados em 
receptores situados nas vísceras (visceroceptores)​. Os impulsos nervosos aferentes 
viscerais, antes de penetrar no sistema nervoso central, passam por gânglios sensitivos. 
Grande parte das fibras viscerais conduz impulsos que não se tomam conscientes. 
Existem alguns visceroceptores especializados em detectar este tipo de estímulo, 
sendo os mais conhecidos os do seio carotídeo e do corpo carotídeo, situados próximos à 
bifurcação da artéria carótida comum. Os ​visceroceptores situados no ​seio carotídeo são 
sensíveis às variações da pressão arterial​, e os do ​corpo carotídeo​, às ​variações na 
taxa de 02 do sangue​. Impulsos neles originados são levados ao sistema nervoso central 
pelo nervo glossofaríngeo. Contudo, muitos ​impulsos viscerais tomam-se ​conscientes​, 
manifestando-se sob a forma de ​sensações como sede, fome,plenitude gástrica e dor. 
A sensibilidade visceral difere da somática principalmente por ser mais difusa, não 
permitindo localização precisa. Certos processos inflamatórios ou irritativos de vísceras e 
órgãos internos dão manifestações dolorosas em determinados territórios cutâneos. Assim, 
processos irritativos do diafragma manifestam-se por dores e hipersensibilidade na pele da 
região do ombro; a apendicite pode causar hipersensibilidade cutânea na parede abdominal 
da fossa ilíaca direita; o infarto do miocárdio, no braço esquerdo. Este fenômeno 
denomina-se dor referida. 
Em relação ao número de neurônios, no sistema nervoso ​somático​, existe apenas 
um neurônio, ​o neurônio motor somático​, cujo corpo, localiza-se na medula, saindo o 
axônio pela raiz anterior e ​terminando em placas motoras nos músculos estriados 
esqueléticos. 
Já no sistema nervoso autônomo, há dois neurônios ​unindo o sistema ​nervoso 
central ao órgão efetuador. ​Um deles tem o corpo dentro do sistema nervoso central 
(medula ou tronco encefálico), o outro tem seu corpo localizado no sistema nervoso 
periférico. ​Corpos de neurônios situados fora do sistema nervoso central ​tendem a se 
agrupar, formando ​dilatações denominadas gânglios. Assim, os neurônios do sistema 
nervoso autônomo, cujos ​corpos estão situados fora do sistema nervoso central, se 
localizam em gânglios e são denominados neurônios pós-ganglionares (melhor seria, 
talvez, a denominação neurônios ganglionares); aqueles que têm seus ​corpos dentro do 
sistema nervoso central são denominados ​neurônios pré-ganglionares. ​No sistema 
nervoso ​autônomo​, elas terminam em ​músculos lisos, estriado cardíaco e glândulas, e 
são terminações nervosas livres. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (involuntário): 
Centro de​ controle ​→ Hipotálamo e tronco encefálico 
Função ​→ Movimentação e controles viscerais 
 
Os corpos dos ​neurônios pré-ganglionares localizam-se na ​medula e no tronco 
encefálico​.O axônio do neurônio pré-ganglionar, envolvido pela bainha de mielina e pela 
bainha de neurilema, constitui a chamada fibra pré-ganglionar​, assim denominada por 
estar situada antes de um gânglio, onde termina fazendo sinapse com o neurônio 
pós-ganglionar. As ​fibras pós-ganglionares terminam nas ​vísceras em contato com 
glândulas, músculos liso ou cardíaco​. 
Existem áreas no telencéfalo e no diencéfalo que regulam as funções viscerais, 
sendo a mais importante o hipotálamo. O sistema ​nervoso central influencia o 
funcionamento das vísceras. A existência destas conexões entre as áreas cerebrais 
relacionadas com o comportamento emocional e os neurônios pré-ganglionares do sistema 
nervoso autônomo ajuda a entender as alterações do funcionamento visceral, que 
frequentemente acompanham os graves distúrbios emocionais. 
 
● DIFERENÇAS ENTRE S.N. AUTÔNOMO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO: 
 
 
 
Simpático: 
→ Neurônios ​pré-ganglionares estão localizados nos segmentos medulares T1 até L2 
(​toracolombar​); 
→ Neurônios ​pós-ganglionares simpático, os gânglios paravertebrais e pré-vertebrais, 
localizam-se​ longe ​das vísceras e próximos da coluna vertebral; 
→ A ​fibra pré-ganglionar é curta​ e a ​pós-ganglionar é longa​; 
→ A presença de vesículas granulares pequenas (noradrenalina) é uma característica 
exclusiva das fibras​ pós​-ganglionares simpáticas; 
→ As fibras ​pré ganglionares são colinérgicas ​(acetilcolina) ​e as ​pós-ganglionares 
adrenérgicas​ (noradrenalina)​ ​; 
 
 
Parassimpático: 
→ Neurônios ​pré-ganglionares localizados no ​tronco encefálico e nos segmentos sacrais 
(​S2-S3-S4​); 
→ Neurônios ​pós-ganglionares​ localizam-se ​próximos ou dentro ​das vísceras; 
→ A ​fibra pré-ganglionar é longa​, a ​pós-ganglionar, curta​; 
→ Predominam as​ vesículas agranulares (acetilcolina)​; 
→ As fibras ​pré e pós ganglionares​ são ​colinérgicas​ (acetilcolina); 
 
 
 
 
 
SIMPÁTICO: 
Tronco simpático: 
Os gânglios do tronco simpático se dispõem de cada lado da coluna vertebral em 
toda sua extensão, e são ​gânglios paravertebrais, divididos em cervical superior, 
cervical médio e cervical inferior. ​O gânglio cervical médio falta em vários animais 
domésticos e, frequentemente, não é observado no homem. O gânglio cervical inferior está 
fundido com o primeiro torácico, formando o gânglio cervicotorácico, ou estrelado. O 
número de gânglios da porção torácica do ​tronco simpático é entre 10 a 12​. 
Na porção torácica do tronco simpático originam-se, ​a partir de T5​, os nervos 
esplâncnicos que atravessam o diafragma e penetram na cavidade abdominal, onde 
terminam nos gânglios pré-vertebrais. Estes se localizam anteriormente à coluna vertebral e 
à aorta abdominal. Assim, existem: ​dois gânglios celíacos​, direito e esquerdo, situados na 
origem do tronco celíaco; ​dois gânglios aórtico-renais​, na origem das artérias renais; ​um 
gânglio mesentérico superior e outro ​mesentérico inferior​, próximo à origem das 
artérias de mesmo nome. 
 
 
 
 
REDES COMUNICANTES: 
Os ​ramos comunicantes brancos ligam a ​medula ao tronco simpático, ​sendo, 
pois, constituídos de ​fibras pré-ganglionares, além de fibras viscerais aferentes. Já os 
ramos comunicantes cinzentos ligam o ​tronco simpático a todos os nervos espinhais 
e são constituídos de fibras ​pós-ganglionares​, que, sendo amielínicas, dão a este ramo 
uma coloração ligeiramente mais escura. 
 
PARASSIMPÁTICO: 
Parte craniana​: 
Nos núcleos localizam-se os corpos dos neurônios pré-ganglionares atingem os 
gânglios através dos pares cranianos III, VII, IX e X. Existe, ainda, na parede ou nas 
proximidades das vísceras, do tórax e do abdome, grande número de gânglios 
parassimpáticos, em geral pequenos, às vezes constituídos por células isoladas.
 
Nas paredes do tubo digestivo, eles integram o plexo submucoso (de Meissner) e o 
mioentérico (de Auerhach). Estes gânglios recebem fibras pré-ganglionares do vago e dão 
fibras pós-ganglionares curtas para as vísceras onde estão situadas. 
 
Parte​ ​sacral: 
Os neurônios pré-ganglionares estão nos segmentos sacrais em S2, S3 e S4. As 
fibras pré-ganglionares saem pelas raízes ventrais dos nervos sacrais correspondentes, 
ganham o tronco destes nervos, dos quais se destacam para formar os nervos esplâncnicos 
pélvicos, também denominados de nervos eretores. 
 
PLEXOS VISCERAIS: 
O que é um plexo? Um emaranhado de filetes nervosos e gânglios, constituindo os 
chamados plexos viscerais, que não são puramente simpáticos ou parassimpáticos, mas 
que contêm elementos dos dois sistemas, além de fibras viscerais aferentes. 
- Plexo cardíaco: Formado por os três nervos cardíacos cervicais do simpático 
(superior, médio e inferior) e os dois nervos cardíacos cervicais do vago (superior e 
inferior). A inervação autônoma do coração é especialmente abundante na região do 
nó sinoatrial, fato significativo, uma vez que sua função se exerce fundamentalmente 
sobre o ritmo cardíaco, sendo o simpático cardioacelerador e o parassimpático 
cardioinibidor. Doença de Chagas → Destrói a inervação parassimpática do plexo 
cardíaco, o que resulta em cardiomegalia. 
- Plexo celíaco: Localizado na parte profunda da região epigástrica, adiante da aorta 
abdominal e dos pilares do diafragma, na altura do tronco celíaco. Aí se localizam os 
gânglios simpáticos, celíaco, mesentérico superior e aórtico-renais, a partir dos quais 
o plexo celíaco se irradia a toda a cavidade abdominal. 
- Plexo entérico: Localizam-se no interior das paredes do trato gastrointestinal e são 
dois: o mioentérico (de Auerbach) e o submucoso (de Meissner). Comandam as 
células musculares lisas, glândulas produtoras de muco e vasos sanguíneos locais. 
Os neurônios sensoriais entéricos detectam o estado químico dos conteúdos e o 
grau de estiramento da parede do trato gastrointestinal, promovendo a inibição da 
musculatura lisa distal (anel de relaxamento) e contração da proximal (anel de 
constrição), para que os movimentos peristálticos sejam adequadamente 
coordenados para movimentar o bolo alimentar. Apresenta certa independência 
funcional do SNA, por isso é denominado de Sistema Nervoso Entérico, mas ainda 
depende do funcionamento do SNA. Doença de Chagas → Intensa destruição dos 
plexos entéricos, o que ocasiona megaesôfago e megacolo. 
- Plexo hipogástrico: Superiormente situa-se adiante do promontório, entre as 
artérias ilíacas direita e esquerda. 
 
2.Descrever o mecanismo da neurotransmissão; 
3.Reconhecer a estrutura e substâncias químicas dos neurônios e das sinapses, 
(anatomofisiologia); 
O SNA dispõe de dois modos de controle do organismo: um modo reflexo c um 
modo de comando. O ​“modo reflexo” envolve o recebimento de informações 
provenientes ​de cada órgão ou sistema orgânico e a ​programação e execução de uma 
resposta apropriada. O ​“modo de comando” envolve a ativação do SNA por regiões 
corticais ou subcorticais, muitas vezes voluntariamente. 
Existem apenas dois tipos de efetores autonômicos: células secretoras (glandulares) 
e células contráteis (musculares ou mioepiteliais).Em muitos casos, esses dois tipos de 
efetores estão juntos e cooperam, como acontece nas glândulas sudoríparas e lacrimais, 
por exemplo, em cujos dutos de secreção existem elementos contráteis (as célulasmioepiteliais) que ajudam a expelir o fluido secretado. A secreção sistêmica dessas 
catecolaminas reforça a ação mais localizada da divisão simpática nas situações de 
emergência. 
A contração das células musculares lisas pode ser obtida pela ativação autonômica, 
mas também pode ocorrer de forma espontânea em algumas delas. Nesse caso, as fibras 
que se contraem espontaneamente são chamadas marcapassos e ditam um ritmo próprio à 
motilidade da víscera, que é apenas modificado ou regulado pela inervação autonômica. 
Muitos experimentos demonstram que as vísceras continuam dotadas de motilidade quando 
são desnervadas. Entretanto, seus movimentos tomam-se desordenados e pouco 
eficientes, resultando em graves distúrbios funcionais. 
Na ​estratégia antagonista a ativação parassimpática provoca efeito contrário à 
ativação simpática; logo, quando a atividade de uma cresce, a da outra diminui. Na 
estratégia sinergista​, por outro lado, ambas as divisões provocam o mesmo efeito. Em 
alguns casos, entretanto, a inervação autonômica é de um único tipo, e a estratégia de 
controle pode ser denominada ​exclusiva. 
O coração, órgão inervado por fibras pós-ganglionares simpáticas dos gânglios 
cervical inferior e torácicos mais altos e, também, por fibras pós-ganglionares 
parassimpáticas, é um ​exemplo de estratégia antagonista​. O resultado é nítido: a 
estimulação simpática provoca taquicardiaü (e também aumento da força contrátil), 
enquanto a estimulação parassimpática tem efeito contrário, ou seja, bradicardia. Logo, se é 
preciso acelerar o coração, a atividade simpática cresce e a parassimpática diminui. 
A estratégia ​sinergista é mais rara, O exemplo mais conhecido é o da inervação 
das glândulas salivares. Essas glândulas recebem fibras simpáticas e parassimpáticas, mas 
ambas provocam a secreção de saliva. 
Um exemplo típico de ​estratégia exclusiva são os vasos sanguíneos e a respectiva 
regulação do tônus muscular. Isso porque quando as fibras pós-ganglionares simpáticas 
aumentam sua frequência de disparo, eleva-se o tônus vascular, ocorrendo vasoconstrição. 
Quando as fibras diminuem sua frequência de disparo de PAs, ocorre o oposto: 
vasodilatação. 
 
NEUROTRANSMISSÃO: 
A inervação simpática do coração possui os ​receptores adrenérgicos nos quais 
as células cardíacas expressam são de um tipo ​chamado ß (beta)​. Existem, ainda, as os 
subtipos dos receptores beta que são os subtipos do tipo B1 que predominam no 
funcionamento do coração, nas fibras musculares lisas dos brônquios os do tipo B2 e no 
tecido adiposo os B3. 
Já na neurotransmissão ​parassimpática há uma grande variedade de ​receptores 
colinérgicos. O tipo prevalente é o ​muscarínico, do tipo metabotrópicos, (M), já que os 
receptores ​nicotínicos, do tipo ionotrópicos, ​(N) só são encontrados nos gânglios. Mas 
há pelo menos quatro subtipos conhecidos. O subtipo Ml predomina nas glândulas do trato 
gastrointestinal, o M2 no miocárdio e nas fibras musculares lisas em geral, e o subtipo M3 é 
típico das glândulas salivares e lacrimais. O subtipo M4 parece desempenhar um papel 
importante na divisão entérica do SNA. 
 
Na sinapse química há os terminais pré-sinápticos são as porções terminais de 
ramificações de axônios de diversos outros neurônios. Muitos desses ​terminais 
pré-sinápticos são excitatórios — ou seja, ​secretam um neurotransmissor que estimula 
o neurônio pós-sináptico. Entretanto, outros terminais pré-sinápticos são inibitórios — ou 
seja secretam um neurotransmissor que inibe o neurônio pós-sináptico. Dessa maneira, a 
movimentação do​ impulso nervoso é unidirecional. 
O terminal pré-sináptico é separado do corpo celular do neurônio pós-sináptico pela 
fenda sináptica. As ​vesículas transmissoras contêm o neurotransmissor que, quando 
liberada na fenda sináptica, excita ou inibe o neurônio pós-sináptico. Excita o neurônio 
pós-sináptico se a membrana neuronal contiver receptores excitatórios, e inibe o neurônio 
se a membrana tiver receptores inibitórios. 
Quando o potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico, ​a despolarização de 
sua membrana (positivo dentro/negativo fora) faz com os ​canais de Ca2+ sejam 
abertos e permitam a entrada desses, assim, um pequeno número de vesículas liberam 
moléculas de neurotransmissores na fenda sináptica. 
A liberação dessas moléculas, por sua vez, provoca alterações imediatas nas 
características de permeabilidade da membrana neuronal pós-sináptica, o que leva à 
excitação ou à inibição do neurônio pós-sináptico, dependendo das características do 
receptor neuronal. 
● 1ª etapa → conversão da informação elétrica (impulso) em informação química 
(liberação de neurotransmissores) → através da abertura dos canais de Ca2+ e 
influxo de Ca2+ 
Na membrana pós-sináptica existem os receptores de membrana aos quais os 
neurotransmissores irão se ligar para desencadear uma alteração na célula pós-sináptica 
(alteração de potencial). E essas proteínas podem ​formar canais​, chamados de 
ionotrópicos​, canais de íons regulados por ligantes, ou proteínas ​metabotrópicas​, que 
não são canais, mas ​usam segundos mensageiros​, sendo uma substância interna que 
altera o potencial da membrana. 
● 2ª etapa → despolarização da membrana pós-sináptica através dos canais 
ionotrópicos ou das proteínas metabotrópicas → geram o potencial 
pós-sináptico → reconversão de informação química em informação elétrica 
 
 
 
Na sinapse elétrica existe ​comunicação física entre as membranas pré e 
pós-simpáticas através de proteínas chamadas de junções comunicantes. Essa 
comunicação permite que, a partir do momento em que há a formação de potencial de ação 
na membrana - ​influxo de íons na célula -, possibilita a ​despolarização (dentro 
positivo/fora negativo)​. Nessa sinapse há a transmissão direta de cargas elétricas entre 
as células. 
A célula pré-sináptica será a que estiver transmitindo o potencial, ou seja, a carga 
enquanto que a célula pós-sináptica será a que recebe a carga elétrica. Devido a isso, é 
possível dizer que a ​sinapse elétrica é bidirecional​. É importante em situações de 
necessidade de sincronização do tecido, por exemplo, no músculo cardíaco ou no músculo 
na cavidade uterina durante o parto. 
 
4.Conhecer os mecanismos fisiopatológicos da síndrome do pânico (caracterizar); 
 
5.Explicar o mecanismo de ação dos ansiolíticos (benzodiazepínicos e alprazolam); 
Os ​benzodiazepínicos ainda são considerados os ​principais ansiolíticos​, muito 
embora outros fármacos tenham sido recentemente introduzidos na terapêutica, com essa 
finalidade. Os protótipos dessa classe são o diazepam e o clordiazepóxido. Seus ​efeitos 
resultam de ações sobre o sistema nervoso central e são, além da diminuição da 
ansiedade, a sedação, hipnose, relaxamento muscular e propriedades anticonvulsivantes 
(clonazepam, clorazepato e diazepam são usados clinicamente com esse objetivo). 
O alprazolam causa, em alguns casos, efeitos antidepressivos. Alguns efeitos por 
eles produzidos podem advir de ações periféricas: vasodilatação coronariana que surge 
após a administração intravenosa de certos benzodiazepínicos e bloqueio neuromuscular 
após doses elevadas. 
Não sedeve esquecer que alguns ​benzodiazepínicos atravessam a barreira 
placentária. Assim, recém-nascidos de mães dependentes do fármaco podem desenvolver 
crises de abstinência. Mães que necessitem utilizar o fármaco durante período de 
amamentação devem ter seus filhos observados quanto a possíveis efeitos relacionados ao 
fármaco. 
Os benzodiazepínicos possuam a ​capacidade de potencializar a ação inibidora 
neuronal que é mediada pelo ácido gama-aminobutírico ​(GABA)​. O GABA é formado pela 
descarboxilação do ácido glutâmico e pela descarboxilase glutâmica piridoxal dependente 
de fosfato. É armazenado em vesículas e delas liberado pela despolarização da membrana, 
e para isso é indispensável a presença de íons de Ca2+. O complexo formado entre o 
GABA e o seu receptor (GABA-R) abre o canal de cloreto​, aumentando sua condução 
intracelular e afetando a membrana do neurônio, ​despolarizando-a. A ação do GABA pode 
ser inibida por dois tipos de substâncias: os convulsivantes, que bloqueiam o receptor 
(bicuculina), e os que bloqueiam o canal de cloreto (picrotoxima). São os seus 
antagonistas​. Acredita-se que o mecanismo pelo qual os benzodiazepínicos atuam está 
aliado ao ​aumento da afinidade do GABA por seu receptor. 
Os ​antagonistas de serotonina são considerados ansiolíticos de segunda geração. 
É o sistema serotoninérgico, que reconhecidamente interfere no processo de ansiedade. 
São classificados como ​agonistas parciais potentes do receptor 5 HT1A. 
 
6.Entender os procedimentos de simpatectomia e aplicação da toxina botulínica; 
Simpatectomia é um procedimento cirúrgico realizado para o tratamento da 
hiperidrose (suor excessivo) nas mãos, planta dos pés, axilas, couro cabeludo, pescoço, 
costas, região lombar, tórax e abdômen. realizado sob anestesia geral. 
- Torácica: ​É o único tratamento definitivo para hiperidrose tanto palmar como axilar. 
Promove a interrupção dos gânglios T2, T3 e T4 ​da cadeia simpática dorsal 
superior, levando à cessação definitiva de suor na distribuição do nervo. É um 
tratamento que necessita de internamento e deve ser. As complicações e os efeitos 
colaterais são bastantes significativos,como sudorese compensatória irreversível 
(20% a 50%). 
- Lombar: é eficaz no tratamento da hiperidrose plantar isolada ou persistente 
(compensatória após a simpatectomia torácica). O tratamento consiste na retirada 
dos nervos da cadeia simpática, localizados no abdome na porção ântero-lateral das 
vértebras lombares. 
 
Toxina botulínica: Bloqueia a ​liberação do neurotransmissor acetilcolina​, ou 
seja, a transmissão sináptica, produzindo desnervação química eficaz da glândula e 
cessação temporária da sudorese excessiva. É um tratamento de fácil realização, podendo 
ser aplicado com anestesia tópica, anestesia local, locorregional ou sedação. Como 
desvantagens, destacam-se o efeito terapêutico temporário (4 meses a 12 meses, com 
duração média de 7 meses), o custo elevado e o desconforto associado às injeções 
múltiplas. 
O tratamento conservador com injeções de toxina botulínica tipo A tem elevado grau 
de satisfação e baixo índice de complicações ou efeitos colaterais. Por outro lado, o 
tratamento cirúrgico tem riscos elevados, efeitos colaterais permanentes, e complicações, 
como hiperidrose compensatória, pneumotórax, hemotórax, síndrome de Horner, 
hematomas assimetrias de resultados e grau de satisfação variável dos doentes. ​O 
bloqueio sináptico provocado pela toxina botulínica, provavelmente, causa atrofia e 
involução das glândulas sudoríparas. Esses efeitos, associados à melhora do estado 
emocional e da autoestima dos doentes, retardam o reaparecimento dos sintomas da 
hiperidrose, proporcionando melhora de sua qualidade de vida. 
 
Imagens do ​teste de Minor: 
 
Antes da aplicação da toxina botulínica / Após a aplicação de algumas injeções. (As 
manchas pretas representam locais com hiperidrose)