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Malária Aspectos Clínicos e Manejo da doença Histórico e Epidemiologia · A erradicação mundial da malária é discutida desde as décadas de 1950 e 1960 · Destaque como responsável por cifras extraordinárias de casos e de mortes no mundo inteiro · Regiões tropicais e subtropicais como Ásia, África e Américas Central e do Sul · 1990: 300 e 500milhões de novos casos da doença · 1 a 2 milhões de casos na África sub—Saariana · Grupos mais vulneráveis: crianças menores de 5 anos de idade e gestantes · Brasil: Bacia Amazônica –99% dos mais de 300.000 anuais · 2015: 214 milhões de novos caso de Malária · 438.000 óbitos · Expansão no financiamento – não é mais considerada uma doença negligenciada. · Coberturas de programas de Controle da Malária em países endêmicos · OMS: 97 países –Transmissão ativa da Malária · 3,3 bilhões vivem sob risco de infecção ou doença em desenvolvimento · Problema de Saúde Pública · Resulta da interação de fatores: biológicos, ambientais, culturais e socioeconômicos · Doença febril infecto parasitária não contagiosa · Manifestações episódica de caráter agudo · Viajantes: principais agravos · Causada por protozoário: Plasmodium sp · Transmitida pelo mosquito Anopheles · Aproximação entre o ser humano e o habitat natural do mosquito Agente etiológico · Gênero: Plasmodiummais de 125 espécies (podem parasitar aves, repteis e outros mamíferos) · Plasmodium falciparum: FORMA GRAVE – ocorre mais na África · Plasmodium vivax – mais prevalente na nossa região · Plasmodium ovale–Africa · Plasmodium malariae · Plasmodium Knowlesi: Ásia - (quinta malária) - Descrita em 2008, Grave - Ilha de Borneo, Malasiae -Tailandia Quatro espécies infectam o homem: Plamosdium –Aspectos Biológicos · Forma assexuada: Esquizogonia –Homem · Forma sexuada :Esporozoito –Esporogonia: mosquito · Ciclo vital semelhante entre os plasmódios · Brasil: · P. vivax: 86% dos casos registrados · P. falciparum 13% (podendo ser raro ou ausente em algumas áreas) · P. malariae apresenta índices menores que 1%. Transmissão da malária · Transmissão natural: - Picada de fêmeas infectadas de mosquitos do gênero Anopheles · Anopheles darlingi –mais importante · criadouros preferenciais: coleções de água limpa, quente, sombreada e de baixo fluxo, (frequentes na Amazônia brasileira) Tanque de piscicultura em Cruzeiro do Sul no Acre. Um criadouro artificial para o Anopheles darlingi Arredores de Manaus – Brasileirinho Criadouros de Anopheles Sombreamento nas margens, propicia o crescimento das larvas Ciclo de evolutivo É complexo · Picada do vetor → inoculação na pele: parasitos (esporozoítos) –30 minutos invadem os hepatócitos. · Invasão dos hepatócitos → Esquizonte 8-15 d · Origem a milhares de merozoítos rompem os hepatócitos cai na circulação sanguínea · Invasão das hemácias → à segunda fase do ciclo, chamada de esquizogonia sanguínea · Fase sanguínea: os sintomas da malária – rompimento das hemácias – picos periódicos (febre aguda, tremores, agitação – sintomas semelhantes a uma bacteremia). Aspectos Parasitológicos RESPOSTA IMUNE - Efeito fisiológico da virulência do P. falciparum Por que o falciparum tem manifestação mais grave? Teorias: · Oclusão microvasculatura · Alteração permeabilidade capilar-edema cerebral · Alteração mecânica i) Deformabilidade - Alteração do citoesqueleto da hemácia, aumento de sua viscosidade - Vênula pós-capilar: estágio maduro ii) Citoaderência - Adesão de hemáceas Parasitadas vênulas pós-capilares ** Fenômeno de Rosetas e Formação de Knobs Adesão das hemácias não parasitadas às cel. Endoteliais dos capilares e vênulas e, consequentemente, fazendo uma oclusão desta microvasculatura. Patogenia · Multiplicação dos parasitos e destruição dos eritrócitos · Sequestro dos eritrócitos parasitados e obstrução microvascular · Resposta inflamatória aguda com lesão endotelial e redução da perfusão tecidual · Lesão celular induzida por complexos imunes levando a glomerulonefrite. · anemia, sequestro esplênico, disfunção da medula óssea, hemólise induzida por Ac · Citoaderência - microcirculação · TFN e Il-1, liberação de óxido nítrico · Glomerulonefrite, nas infecções por Plasmodium malariae Interação parasita - hospedeiro Manifestações clínicas Período de incubação P. vivax 10 – 14 dias P. falciparum 7– 11 dias P. malariae 14 – 28 dias Congênita: 3 a 8 semanas Transfusão: 10 horas Período inicial – síndrome febril Febre alta (41° C), calafrio, mal-estar, cefaleia, cansaço, fraqueza, mialgia, náusea, vômito, diarreia Sinais clínicos: palidez cutânea, esplenomegalia Síndrome febril periódica: Paroxismo lise das hemácias (invasão e lise) febre terçã 48 h x febre quartã 72 h (não é totalmente exato) Múltiplas picadas em região hiperendêmica: + de 1 ciclo de esquizogonia. · Acesso palúdico – 15-60 min, 2-6 h, 2-4h → Febre, calafrio, frio intenso, tremores generalizados. Pode acompanhar cefaleia, náuseas e vômitos. Crianças: delírio e convulsões · Achados ao exame físico – Hepatoesplenomegalia febril + síndrome ictérica · Evolução benigna – convalescença Recaídas – Plasmodium vivax A malária por P. vivax também pode complicar. A por P. falciparum possui manifestações clínicas mais graves e, ainda piores quando complicada. Pode ocorrer até lesão pulmonar. Populações de risco para as formas complicadas da malária: · Malária em áreas endêmicas: sem apresentação típica da doença · Malária no individuo semi imune (indivíduo que já teve contato) · Síndrome da Esplenomegalia Tropical: baço hiper-reativo da Malária · Resposta a quimioprofilaxia antimalárica Pacientes com qualquer um dos sinais de perigo para malária grave –– Hiperpirexia (temperatura > 41 C) –– Convulsão –– Hiperparasitemia (> 200.000/mm³) –– Vômitos repetidos –– Oligúria –– Dispneia –– Anemia intensa –– Icterícia –– Hemorragias –– Hipotensão arterial Diagnóstico · Direto - Gota espessa- espécie, carga parasitária, estágio do plasmócito. PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO QBC: custo elevado · Indireto - Sorologia PCR: resistência, reinfecção, recaídas e recrudescência · Teste Rápido: em locais de difícil acesso para fazer a gota espessa; faz-se no momento da febre. · Clínico epidemiológico · Febre + viagem à área de transmissão · Transfusão sanguínea prévia · Realizou medidas de prevenção mais profilaxia? Avaliação semiquantitativa da densidade parasitária de Plasmodium “Gota espessa” Diagnóstico Diferencial Lembrar que é uma síndrome febril que cursa com icterícia e hepatoesplenomegalia. · Leptospirose · Hepatites · Febre amarela · Dengue · Influenza · Infecções das vias respiratórias · Infecção do trato urinário · Febre tifoide Tratamento - Gravidade da doença - Espécie de plasmódio: distinção das 5 espécies - Idade do paciente - História de exposição anterior à infecção -Susceptibilidade dos parasitos aos antimaláricos convencionais Objetivos · Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção; · Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias; · Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos). A decisão de como tratar o paciente com malária depende de: Gravidade e Hospitalização Tratamento Ação dos antimaláricos a. Esquizonticidas tissulares ou hipnozoiticida - 8-aminoquinolinas (primaquina) b. Esquizonticidas sangüíneos: promovem a cura - 4- aminoquinolinas (cloroquina); Quinino; Derivados da artemisinina; Mefloquina; Halofantrina; Sulfonamidas; Tetraciclina c. Gametocidas: bloqueiam a transmissão - 4- aminoquinolinas; 8- aminoquinolinas; Quinino; Derivados artemisinina · Drogas utilizadas na gestação: a. Quinino b. Cloroquina c. Derivados da artemisinina · Drogas contra indicadas a. Gestação: Primaquina; Tetraciclina b. Aleitamento: tetraciclina; Aleitamentomaterno c. Crianças < 8anos: Tetraciclinas; Doxiciclina; Primaquina (< 6 meses) Tratamento Malária P. falciparum Grave: Medidas de suporte – UTI · Controle de convulsão · Controle de temperatura – sintomáticos · Hemotransfusão · Hemodiálise, hemofiltração Tratamento Malária P. vivax grave: manejo e tratamento semelhante da malária grave por P. falciparum. Esquemas recomendados com indicação e dose, de acordo com a idade, peso, dia da doença e qual parasita. Medidas de controle · Distribuição de mosquiteiros impregnados de longa duração (MILD) · Borrifação intradomiciliar de inseticidas de efeito residual · expansão do diagnóstico laboratorial e aumento do manejo clínico · Quimioprofilaxia em situações especiais – viajantes · Crescente investimento para o controle da doença · Redução da transmissão e do número de casos nas áreas de risco. Quimioprofilaxia Objetivo · Prevenir a doença · Prevenir ou suprimir os sintomas causados pelos parasitas sanguíneos · Reservada para situações específicas: o risco de adoecer de malária grave por P. falciparum · Ínicio: 1-2 semanas antes da viagem · Término: 1 a 4 semanas após a viagem · Cloroquina, Mefloquina, Primaquina, Doxiciclina, Atovaquone Distribuição da malária - viajantes: Guia para profissionais de saúde sobre prevenção de malária em viajantes/MS, 2008 BRASIL: · não se indica a QPX para viajantes em território nacional; · baixa Incidência Parasitária Anual (IPA) nos principais pontos turísticos; · predomínio de P. vivax em toda a área endêmica; · ampla distribuição da rede de diagnóstico e tratamento para malária A QPX poderá ser, excepcionalmente, recomendada para viajantes que visitarão regiões de: · Alto risco de transmissão de P. Falciparum na Amazônia Legal que permanecerão na região por tempo maior que o período de incubação da doença · Locais cujo acesso ao diagnóstico e tratamento de malária estejam a mais de 24 horas Vacinação malária · Plasmodium vivax e o Plasmodium falciparum: alvo de investimento em pesquisas para o desenvolvimento de vacinas · Emergência de cepas resistentes aos derivados de artemisinina · Aumento da resistência dos mosquitos aos inseticidas · Cepas de Plasmodium com perfil multidroga resistente · Ciclo evolutivo do parasito: ponto de partida Três estágios do ciclo do parasito: a. vacinas com atuação nas formas pré-eritrocíticas ou vacinas bloqueadoras da infecção (esporozoítos e/ ou formas teciduais hepáticas); b. formas assexuadas eritrocitárias ou modificadoras da doença (merozoítos); c. formas sexuadas ou bloqueadoras da transmissão (gametócitos)
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