Enterotoxemia

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Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
Doenças bacterianas e 
 viróticas-@mpaula.vet
Enterotoxemia
Causada pela bactéria Clostridium perfrigens, na 
enterite ocorre a inflamação no intestino e na 
enterotoxemia ocorre a produção de toxinas 
no intestino e que são absorvidas e atingem 
outros órgãos, elas podem acontecer em 
animais domésticos ou selvagens, porém 
herbívoros são os mais atingidos. Tem 
manifestação aguda e são associadas a fatores 
predisponentes, muitas vezes associados com 
manejo. 
 
São bastonetes, gram-positivos, anaeróbios, 
sem flagelos (não são moveis), são comensais 
do TGI, ou seja, são naturais do mesmo. 
Possuem esporos, dificilmente essa esporulação 
ocorre no tecido, tem capacidade de produzir 
as exotoxinas, fermentam a glicose com grande 
produção de gás e liquefazem a gelatina. 
 
As enterotoxinas são letais, citotóxicas e 
enterotóxicas, ocorre diarreias em suínos, 
ovinos, bovinos, equinos, caninos e aves, produz 
quatro toxinas letais (alfa, beta, épsilon e iota) 
que são classificadas em grupos A, B, C, D e E, 
elas não apresentam muitas enzimas para a 
produção de aminoácidos, acabam usando do 
hospedeiro. 
OBS: se consigo identificar o tipo de toxina 
produzida, identifico o tipo de Clostridium 
 
 
 
 
São levemente termoestáveis e antigênicas 
(muitas vezes utilizada na produção de vacinas), 
consegue hidrolisar fosfolipídios, altera e 
desorganiza a membrana celular, é hemolítica, 
dermonecrótica, letal (associada com gangrena), 
todos os Clostridium perfrigens produzem 
 
Produzidos pelo tipo B e C, causam necrose 
hemorrágica na mucosa intestinal, tem atividade 
citotóxica, pode agir como neurotixina, 
facilmente degradada por proteases 
(principalmente pela tripsina), é termolábil, 
associada a recém nascidos e com deficiência 
nutricional. 
 
É a mais potente dentre elas, formada como 
uma pró toxinas (ativada por proteases, atua 
mais nos adultos pois ela é ativada por essas 
enzimas), tem ação na membrana celular, causa 
edema, vacuolização, fragmentação e lise 
celular, ocorre desequilíbrio de eletrólitos, perda 
 
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de ATP, ativação de proteinoquinase, 
hipertensão, aumento da permeabilidade 
vascular (pré-disposição a causar edemas) e 
intestinal, lesão renal, pode ultrapassar a barreira 
hematoencefálica e se alojar no encéfalo 
(liberação excessiva de glutamato – 
neurotransmissor excitatório), lesão e edema no 
pulmão, coração, rim e encéfalo. 
 
São ativadas por proteases no intestino, 
formam poros na membrana (causando saída 
de Na e K), penetram a célula e causam 
destruição celular, são dermonecrótica, 
citotóxica e enterotóxica 
 
As bactérias são expostas ao TGI, proliferam 
excessivamente e produzem a toxina, há uma 
adesão ao epitélio intestinal, começam a 
destruir as camadas do intestino, lesões nas 
microvilosidades, ocorre degeneração e 
necrose de enterócitos, corre necrose da 
submucosa trombose de vasos sanguíneos da 
mesma, as toxinas são absorvidas levando a 
toxemia, choque e óbito. 
 
As toxinas podem resultam em lesões apenas 
locais também, como petéquias e sufusões em 
pulmão, endocárdio, mesentério. As 
enterotoxinas liberadas pelo tipo A, C e D são 
produzidas durante a esporulação, causando 
aumento da permeabilidade celular, as Alfas 
destrói células locais, com inflamação e 
liberação de substancias químicas ativas, no 
sistema nervoso central causa edema e 
degeneração. 
 
Há uma susceptibilidade dos animais, associadas 
a condições de manejo, principalmente 
associados com a alimentação 
 
 
 
Os animais jovens normalmente são associados 
ao tipo C, possuem baixa morbidade, mas alta 
mortalidade pois desenvolvem enterite 
hemorrágica aguda. 
Já os animais adultos são relacionados com o 
tipo D, A e B. O tipo E é mais difícil de 
encontrar, as manifestações são divididas em 
enteretoxomia dos recém nascidos e 
enteretoxomia enzoóticas. 
 
Acontecem leitões, bezerros e potros, quando 
o animal nasce ele tem ausência da microbiota 
completamente formada, ele se expõe ao 
ambiente e vão adquirindo essa flora, as vezes 
podendo adquirir uma flora toxigenica 
. 
O QUE PRÉDISPOE A PRODUÇÃO 
EXCESSIVA? 
Pode ser uma modificação fisiológica do 
intestino (acontece mais na amamentação), 
excesso de leite, desinteria ou mudanças 
bruscas na alimentação (desmame). 
 
As primeiras bactérias a colonizar o TGI são 
outros tipos de Clostridium, o Clostridium 
perfrigens produz toxinas (alfa e beta). 
OBS: O beta é altamente sensível a proteases, 
em especial a tripsinas, porém animais jovens 
possuem menos tripsinas porque o colostro há 
um fator anti tripsina senão as proteases 
 
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destruiriam parte do colostro, portanto animais 
jovens ficam mais expostos a beta causando 
enterite necrótica. 
 
Os suínos sadios possuem pequenas 
quantidades do tipo A e C no intestino, mas 
quando há condições predisponentes ocorre a 
produção excessiva do Clostridium perfrigens. 
Há principal fonte de infecção para os leitões 
são as porcas, são portadoras e expõe os 
leitões nos 3 primeiros dias de vida, eles podem 
ir a óbito em até 12 horas. Quando ocorre 
surtos em rebanhos não vacinados pode haver 
letalidade de até 100% dos leitões de fêmeas 
não vacinadas. Nos leitões a progressão pode 
ser dividida em: 
 AGUDA: o óbito é de 1 a 3 dias após o 
nascimento, ocorre diarreia e rápida 
desidratação, fezes liquidas vermelho-
escura e com restos necróticos. 
 SUBAGUDA: óbito em 5 a 7 dias, ocorre 
diarreia persistente, não hemorrágica, 
líquida e com restos necróticos. 
 CRÔNICA: o óbito pode ser em 10 dias, a 
diarreia intermitente por 1 semana ou 
mais fezes escurecidas com sangue 
e/ou muco, os que sobrevivem 
possuem atraso no crescimento e 
desidratação. 
 
Acontece em adultos, possuem dieta pobre em 
celulose, rica em proteínas e glicose 
(concentrados), superalimentação, mudanças 
bruscas na dieta, alta contaminação ambiental e 
vacinação eficiente como fatores 
predisponentes para a doença. As associações 
metabólicas como, uma lenta adaptação na flora 
ruminal e dos intestinos causa uma 
fermentação inadequada, acumulando proteínas 
e carboidratos não digeridos no intestino, 
alcalose (causando anaerobiose) também 
podem ser possíveis causas para a multiplicação 
dos clostrídios 
 
Também chamada doença do rim polposo, é 
uma doença hiperaguda, pode acometer 
caprinos, suínos e bovinos, com destaque para 
os ovinos, frequentemente acontece em 
animais de 3 a 10 semanas (não acontece em 
recém-nascido), a morbidade é baixa, mas 
mortalidade é alta, é comensal nos ruminantes. 
O Clostridium encontrado nessa doença da 
superalimentação é o tipo D (que produzem a 
toxina épsilon), quando ocorre mudanças 
bruscas na alimentação frequentemente ou 
excesso de grãos ocorre a predisposição da 
proliferação do tipo D. 
 
Os Clostridium utilizam os substratos, precisam 
da tripsina para ser ativado e acumular no 
intestino. Essa toxina aumenta a permeabilidade 
dos vasos, aumentando a absorção e 
disseminação para outros órgãos (rins, fígado, 
pulmões, coração e encéfalo), edema renal 
(necrose), hiperglicemia, glicosúria, aumento da 
pressão intracraniana e óbito 
 
NA NECROPSIA: ocorre enterite hemorrágica 
segmentar, rins amolecidos e autolisados, líquido 
nas cavidades, hemorragias no pericárdio e 
endocárdio, nos animais que tem alterações no 
encéfalo é possível observar edema 
perivascular proteináceo cosinofílico (é 
característico, mas não ocorre em todos os 
casos), hemorragias e congestão, estímulo a 
liberação do glutamato. 
 
As principais manifestações são incoordenação, 
dificuldade de locomoção, opistótono,movimentos de pedalagem, dispneia e edema. 
 
 
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Os ovinos, principalmente os não vacinados, 
tendem a ter a doença com manifestação 
aguda, a maioria vai a óbito em até 12 horas, 
podendo ter ausência de sinais clínicos. Os que 
possuem sinais incluem na forma aguda a 
diarreia, ptialismo, hiperexcitabilidade, opistótono, 
hiperestesia, crises epiléticas e coma, e na 
forma crônica (5-14 dias) também tem diarreia e 
manifestação neurológica. 
 
Os bovinos possuem dispneia, letargia, redução 
dos movimentos ruminais, ataxia progressiva, 
decúbito, opistótono, hiperestesia, hipersalivação, 
crises epiléticas e cegueiras. Os caprinos 
possuem diarreia. 
A forma aguda ocorre o óbito em 1 a 3 dias, 
em neonatos e animais submetidos a desmame 
ocorre a morte súbita, os que possuem 
manifestação possuem diarreia, com ou sem 
sangue, intensa dor abdominal, desidratação, 
febre, apatia, alterações neurológicas e óbito. 
 
Os adultos possuem apatia, contração muscular 
involuntária, incoordenação motora progressiva 
evolutiva, paralisia, tremores, transtornos, 
prostração e óbito. Os surtos causam 
principalmente quando ocorre mudanças 
bruscas na alimentação. 
 
Os ovinos tipo C possuem manifestações 
superagudo, causando dor abdominal, redução 
de ingestão de colostro, fezes amolecidas e 
avermelhadas, os que sobrevivem por mais de 
2 dias tem encefalomalacia focal simétrica, pode 
acontecer também nos infectados pelo tipo D. 
 
Os casos superagudos ocorre discreta irritação, 
congestão do jejuno e íleo, edema 
mesentérico, liquido na cavidade, edema 
pulmonar, os casos mais graves ocorre intensa 
congestão de mesentério e enterite 
hemorrágica, enterite fibrinonecrótica, os 
linfonodos mesentéricos congestos, fibrina na 
serosa intestinal, aderências nas alças intestinais, 
petéquias nas serosas e órgãos e líquidos na 
cavidade. 
 
É importante ter os dados epidemiológicos do 
animal e é preciso identificar os fatores 
predisponentes, entender o manejo do animal e 
associas com a manifestação clínica, achados 
laboratoriais e anatomopatológicos para ter 
como sugestão a doença. Deve ter como 
diagnóstico diferencial doenças como raiva, 
botulismo e poliencefalomalácia. 
 
O diagnóstico feito por isolamento do trato 
intestinal não confirma pois ele é comensal ao 
animal, precisamos identificar as toxinas 
 Detectar as toxinas: forma específica, 
mas de baixa sensibilidade, se der 
negativo não quer dizer que o animal 
não tenha, mas se der positivo 
provavelmente o animal tem. É feita por 
neutralização em camundongos ou 
ELISA. 
 PCR: padrão ouro, ele não identifica o 
Clostridium em si, identifica o gene 
codificador de toxina e caracteriza o tipo 
dela, utiliza o conteúdo gástrico 
(refrigerado e congelado) e também 
conteúdo intestinal delgado (cultivo, 
identificação) 
 O tipo D é preciso fazer a histopatologia 
do encéfalo + a toxina épsilon. 
 
 
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Ele é massal, ou seja, tratamos todos de uma 
vez e ao mesmo tempo, utiliza a adição de 
antibióticos na água ou na ração durante 3 a 7 
dias 
 Tetraciclina a 100 g/tonelada de ração, 
Bacitracina a 250g/tonelada ou 
Virginamicina a 50 g/tonelada 
 Em porcas o tratamento é profilático, 2 
semanas antes do parto. 
 Quando tem um animal doente 
individualmente o tratamento é oral com 
tetraciclina. 
 Quando ocorre encefalomalacia precisam 
de suporte, com soluções 
hidroeletrolíticas, vitaminas B1, 
dexametasona e alimentação por sonda. 
 
Medidas inespecíficas: associadas ao manejo, 
fazer a mudança gradual da alimentação, deve 
sempre reduzir qualquer condição que 
favorece multiplicação do Clostridium. 
 
Medidas específicas: vacinação anual 
(ruminantes), a vacina é polivalente, as fêmeas 
prenhes devem ser vacinadas 1 mês antes do 
parto (passar a imunidade para os filhotes), as 
gestantes nunca vacinadas o ideal é dar 2 
vacinas (4 e 2 semanas antes do parto). Os 
filhotes de mães vacinadas mantem a imunidade 
até 3 e 4 meses, a partir disso é recomendado 
a vacinação.