afecções do sistema nervoso

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Clínica de Grandes Animais 2 Camilla Teotonio Pereira 
AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO 
POLIOENCEFALOMALÁCEA (PEM) 
Polio (substância cinzenta) e Malacia (amolecimento). 
Edema cerebral e necrose da substância cinzenta. 
Afecção do sistema nervoso central não infecciosa. 
Acomete ovinos, caprinos, bubalinos e bovinos. 
ETIOLOGIA 
Distúrbio da tiamina (vit.B1) tem comprometimento da 
glicólise e da produção de ATP. 
Tiamina está normalmente presente nas forragens de 
boa qualidade. Ação no processo de síntese de 
enzimas e metabolismo de carboidratos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Associados a lesões primárias do telencéfalo e também, 
secundárias no cerebelo e no tronco encefálico. 
 
DIAGNÓSTICO 
Dados epidemiológicos e clínico e terapêutico. 
Necropsia do córtex cerebral com tumefação, 
descoloração amarela da matéria cinzentada, edema 
e necrose da junção matéria cinzenta-branca. 
Histopatológico cromatólise e picnose nuclear 
(neurônios vermelhos). 
Autofluorescência das áreas afetadas devido ao 
acúmulo de derivados mitocôndrias oriundos das 
células em degeneração. 
Diagnóstico diferencial BoHV. 
TRATAMENTO 
A cada 4 a 6 horas por três dias consecutivos (IM ou IV). 
Vitamina B1 (Monovin®) 10 a 20mg/Kg de tiamina lenta. 
Corticoterapia dexametasona 0,2mg/Kg para diminuir o 
edema cerebral. 
Manitol 0,5 a 2mg/Kg diluído em solução a 20% ringer 
simples ou soro fisiológico em casos de edemas graves. 
Resposta rápida 12 a 48 horas. 
PROGNÓSTICO 
Bom quando diagnóstica precocemente. 
LISTERIOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Listeria monocytogenes (Gram +). 
ETIOLOGIA 
Silagem de milho contaminada (pH>5,5), pastagem, 
feno, cama de frango e concentrado a base de grãos. 
Mais comum contaminação no inverno, pois 
alimentação é a base de silagem de milho para 
animais confinados. 
Não é comum no verão, pois os animais confinados se 
alimentam a base de pasto. 
Geralmente acomete mais de um animal em graus 
diferentes de sintomatologia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Manifestações inicias como prostação, anorexia e 
febre e após 2 a 3 dias aparece sintomas nervosos. 
Contrações musculares superficiais ou paralisia regional 
dos membros, torcicolo, incoordenação motora e ataxia. 
Alterações vestibulares tendência a andar em círculos 
na mesma direção. 
Alterações cerebral e cerebelar estrabismo, cegueira, 
Nistagmo, tremores da cabeça e movimentos de 
pedalagem. 
Lesões nos nervos trigeminal, facial, vestibulococlear 
e glossofaríngeo. 
Paralisia dos músculos faciais 
 
DIAGNÓSTICO 
Sintomatologia clínica associado a tratamento 
terapêutico. 
Necropsia + histopatológico áreas de necrose com 
intenso infiltrado de macrófagos e neutrófilos 
formando microabscessos. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 
TRATAMENTO 
Antibioticoterapia parenteral (precoce) por 2 a 4 
semanas. 
Penicilina 22.000 a 44.000 UI/Kg, IM, 4x ao dia. 
OU 
Oxitetraciclina 20mg/Kg, IV, SID. 
Anti-inflamatório Flunixina Meglumina na dose de 
bula. 
Fluidoterapia quando apresenta anorexia, 
desidratação com ringer simples ou solução 
glicofisiológica. 
Transfaunação de suco de rúmen em animais com 
anorexia. 
Vitaminas do complexo B para melhorar a 
recuperação do animal. 
PREVENÇÃO 
Redução da exposição ao agente no meio ambiente, 
nos alimentos e dos fatores estressantes. 
LENTIVIROSES 
Importantes para pequenos ruminantes constituem-se 
por duas enfermidades distintas – causam 
imunodeficiência. 
 
CAE associação com mastite. 
Ambas são doenças de caráter persistente e curso 
progressivo, com período de incubação variando de 
meses a anos. 
Os animais infectados podem permanecer 
assintomáticos ou apresentarem síndromes 
multissistêmicas. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Família Retroviridae e gênero Lentivirus (HIV, AIE, FIV). 
Sensíveis ao calor, detergentes e solventes lipídicos. 
No leite de animais infectados, o vírus é inativado a 56°C 
por 1h. 
TRANSMISSÃO 
Não existe transmissão transplacentária. 
Ingestão de colostro como principal via de eliminação 
viral. 
Contato direto e prolongado entre animais com clínica 
respiratória. 
Fômites contaminados com fluidos corporais ou sangue, 
incluindo ordenhadeira mecânica, marcadores, 
tatuadores. 
Contato sexual demostrado vírus no sêmen. 
Há transmissão cruzada de CAEV e MV entre ovinos e 
caprinos comum na criação mista. 
PATOGENIA 
Tropismo viral por monócitos e macrófagos (ativação 
da transcrição). 
Produção de DNA a partir do RNA e integração do 
material genético viral no DNA da célula hospedeira para 
replicação. 
Lesões por infiltração e proliferação das células 
mononucleares em diferentes tecidos como SNC, 
pulmões. Membrana sinovial, glândula mamaria e 
nódulos linfáticos. 
Período de incubação e evolução longos com 
manifestações clínicas tardias e progressivas. 
Presença de portadores inaparentes como fontes de 
infecção importantes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico clínico animais com sintomatologia, porém 
a maioria são assintomáticos. 
Diagnóstico laboratorial animais assintomáticos. 
Detecção de anticorpos específicos ELISA, IDGA 
(rotina). Em casos positivos necessita de alta titulação de 
Acs que só detectado na forma clínica da doença. 
Soronegativos demora para soroconversão, portanto, 
repetir exame trimestralmente durante 1 ano. 
Detecção viral PRC e Western blot (processo de 
certificação) e necessário para exportação. 
Controle praticamente 0% no rebanho. 
PREVENÇÃO 
Não há tratamento nem vacinas disponíveis. 
Controle de material plástico individual e uso 
marcadores e tatuadores desinfetados, realização 
periódica de testes sorodiagnósticos e eliminação dos 
animais positivos (isolar e abater). 
Medidas preventivas aquisição de animais 
soronegativos (quarentena), controlar fluxo de 
reprodutores e evitar aleitamento de “pool” de leite. 
Rebanhos de alta prevalência segregação do neonato 
no pós parto imediato ou aleitamento artificial dos recém-
nascidos.