Semiologia do Aparelho Cardiovascular

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Semiologia – Semiologia do adulto Módulo 1 - Aula 3 Cecilia Antonieta 82 A 
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AP. CARDIOVASCULAR 
ANAMNESE 
IDADE 
INFÂNCIA cardiopatias congênitas. 
ADULTO E IDOSOS estenose aórtica, IAM, fibrilação 
atrial. 
SEXO 
HOMEM maior chance de desenvolver HAS. 
MULHER antes da menopausa menor risco, depois 
iguala. 
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS doenças de zona 
endêmica (Chagas), HAS mais evidente (baixa adesão 
medicamentosa, dieta). 
PROFISSÃO grande esforço físicos – maior chance de 
insuficiência cardíaca. 
PROCEDÊNCIA/NATURALIDADE áreas endêmicas. 
RAÇA negros têm maior chance de desenvolver HAS, 
principalmente resistente. 
ANTECEDENTES FAMILIARES doença coronariana. 
SINAIS E SINTOMAS 
Tosse, síncope e palpitações são menos frequentes no 
ambulatório CV. 
DOR TORÁCICA 
CARDÍACA 
ISQUÊMICA angina estável ou instável e IAM. 
NÃO-ISQUÊMICA pericardite, dissecção aguda da 
aorta ou valvular. Maior morbidade. 
NÃO-CARDÍACA 
GASTROESOFAGIANA refluxo gastroesofágico, 
espasmo gastroesofágico ou úlcera peptídica. 
NÃO-ESOFAGIANA pneumotórax, embolia pulmonar, 
músculo-esquelética ou psico-emocional. 
AVALIAÇÃO SEMIOLÓGICA – DOR ISQUÊMICA 
secundária a hipóxia celular, desequilíbrio entre oferta 
e consumo. 
CARACTERÍSTICAS constritiva (aperto), opressão, mal 
definida e não pontual. 
Sinal de Levine – paciente esfregando a mão no peito. 
IRRADIAÇÃO 
PRECORDIAL região retroesternal irradia para a face 
interna do membro superior esquerdo ou direito. 
MANDIBULAR obstrução proximal da coronária. 
EPGIÁSTRICA comum em pacientes diabéticos, idosos, 
associada a náuseas e vômitos. 
POSTERIOR região interescapulovertebral dorsal, 
confunde com dissecção de aorta. 
LOCALIZADA sem irradiação, apenas na região 
precordial. 
DURAÇÃO angina (5 min) x infarto (>30 min). 
INTENSIDADE leve, moderada, importante e sintomas 
concomitantes. 
FATORES DESENCADEANTES E AGRAVANTES esfor-
ço ou repouso, alimentação copiosa (rica em gorduras e 
carboidratos – redução de fluxo sanguíneo nas 
coronarianas que já é diminuído devido as obstruções). 
Sem relação com o movimento ou posição. 
ATENUANTES vasodilatadores coronarianos. 
DISPNÉIA 
Fôlego curto, canseira, respiração difícil. 
A etiologia, quando cardíaca, é a congestão pulmonar 
decorrente de insuficiência ventricular esquerda. 
Anormal quando ocorre em repouso ou desencadeada 
por esforço de grau em que não seja esperada. 
AVALIAÇÃO SEMIOLÓGICA duração, evolução, relação 
com o esforço e posição adotada pelo paciente 
(ortopneia). 
Angina dor torácica, pode evoluir para infarto. 
Estável só em movimento (desequilíbrio em esforço 
maior), em repouso desaparece. Origem apenas da 
hipóxia miocárdica, sem alteração necrobiótica. 
Instável não melhora, mesmo em repouso, mais 
grave, já há alterações celulares. Se perdurar pode 
se transformar em infarto. 
Infarto dor não melhora e há outras alterações (ECG 
e enzimáticas) secundárias à necrose, pode perdu-
rar por horas. 
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DE ESFORÇO secundária a insuficiência ventricular es-
querda. Aos grandes, médios ou pequenos esforços. 
Rápida progressão, diferenciando-se de causas pulmo-
nares ou anemias. 
DE DECÚBITO aumento da congestão pulmonar devido 
ao maior afluxo de sangue proveniente dos mmii e área 
esplâncnica, aparece logo que o paciente se deita. 
Paciente eleva cabeça e tórax e adota posição 
semissentada para dormir, quando a dispneia se torna 
muito intensa, adota posição ortopneica. 
PAROXÍSTICA NOTURNA edema pulmonar devido à in-
suficiência cardíaca. Paciente acorda com intensa falta 
de ar, acompanhada de sufocação, tosse seca e opres-
são torácica. Durante a crise pode haver broncoespas-
mo, responsável pelo aparecimento de chieira cuja cau-
sa é congestão da mucosa brônquica – asma cardíaca. 
EDEMA AGUDO DO PULMÃO ocorre nas crises 
graves, tosse com expectoração espumosa, branca ou 
rósea, cianos, respiração ruidosa pela presença de 
sibilos e estertores finos. Mais comum em pacientes 
com falência VE aguda ou com estenose mitral. 
PERIÓDICA/DE CHEYNE-STOKES períodos de apneia 
seguidos de movimentos superficiais que se tornam 
cada vez mais profundos e diminuem paulatinamente 
de amplitude até uma nova fase de apneia. Ocorre na 
hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica. 
CAUSAS 
AGUDAS edema agudo de pulmão, asma, pneumotórax 
espontâneo, trauma torácico, pneumonia, embolia 
pulmonar, derrame pleural. 
CRÔNICAS DPOC, IVE/ICC, fibrose intersticial difusa, 
asma, derrame pleural, doença vascular pulmonar, 
anemia severa, ansiedade. 
EDEMA 
Acúmulo de líquidos no tecido intersticial, característico 
de condições com alterações da pressão hidrostática, 
pressão oncótica, permeabilidade capilar e SRAA 
(Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona). 
IC DIREITA ↑p. hidrostática nos capilares venosos – 
↑passagem de água para o interstício. ↑produção de 
aldosterona – retenção de Na+ e eliminação de K+ e – ↑p. 
venosa nos rins e ↓volemia – estímulo à secreção de 
aldosterona. Sódio ↑p. osmótica intravascular – 
produção de ADH – retenção de água pelos rins para 
reestabelecer volume sanguíneo circulante. 
CAUSAS insuficiência cardíaca, insuficiência venosa crô-
nica/trombose venosa, doenças renais, hipoproteine-
mia, cirrose hepática, hipotireoidismo, edema cíclico 
idiopático (mulheres). 
AVALIAÇÃO SEMIOLÓGICA 
LOCALIZAÇÃO localizado ou generalizado (anasarca). 
PROGRESSÃO lento ou súbito. 
PERMANÊNCIA AGUDO liso e brilhante. 
CRÔNICO aspecto de “casca de laranja”, consequência 
do espessamento da pele com retrações puntiformes 
(folículos pilosos). 
CONSISTÊNCIA presença do cacifo/fóvea. 
COMPORTAMENTO períodos de piora (vespertino) e 
melhora (matutino – deitado retorno venoso melhora). 
EDEMA DE ORIGEM CARDIOVASCULAR não se restringe 
ao tecido subcutâneo, podendo provocar ascite, 
hidrotórax, hidropericárdio e hidrocele. 
É simétrico, inicia nas extremidades, ascendente, 
vespertino – aumenta no decorrer do dia com máxima 
intensidade à tarde, depressível (presença do cacifo). 
CIANOSE 
Coloração azulada da pele e mucosas, resultado do 
excesso de concentração de hemoglobina reduzida. 
INTENSIDADE leve, moderada e grave. 
Classificação da NYHA funcional e terapêutica, para 
prescrição de atividade física para pacientes 
cardíacos. 
I pacientes sem limitações. Atividades ordinárias 
não causam dispneia. 
II limitação leve da atividade física, atividades ordi-
nárias causam dispneia, confortáveis em repouso. 
III limitação marcante das atividades físicas Ativida-
des menores que as ordinárias causam dispneia, 
confortáveis em repouso. 
IV incapacidade de realizar quaisquer atividades 
sem dispneia, sintomas mesmo em repouso. 
P. hidrostática tende a expulsar água e eletrólitos 
para fora do lúmen capilar. 
P. oncótica determina retenção de líquidos no 
interior do lúmen vascular. 
Permeabilidade capilar membrana semipermeável, 
permeável à água e aos eletrólitos e impermeável às 
proteínas. 
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TIPOS 
CENTRAL resulta de diminuição da tensão de O2 no ar 
inspirado, distúrbio da ventilação pulmonar, distúrbio 
da difusão ou perfusão, ou shunts direita → esquerda. 
Diminui ou desaparece com inalação de O2. 
PERIFÉRICA consequência da perda exagerada de 
oxigênio no nível da rede capilar por vasoconstrição 
secundária a DC baixo ou exposição ao frio. 
Aplicação de bolsa de água quente e elevação do 
membro cianótico podem fazer desparecer. 
MISTA associa mecanismos de ambas as formas. ICC 
grave. 
POR ALTERAÇÃO DA HEMOGLOBINA alterações bio-
químicas (metaemoglobina, sulfemoglobina) impedem 
fixação de O2, produzindo coloração azul-acinzentada. 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO – AVALIAÇÃO 
SEMIOLÓGICA 
ABAULAMENTOS 
região precordial – 
aneurisma deaorta, 
cardiomegalia 
(cardiopatias 
congênitas), 
derrame pericárdico 
e alterações da 
caixa torácica. 
ICTUS CORDIS traduz o contato da porção anterior do 
VE com parede torácica, durante a fase de contração 
isovolumétrica, do ciclo cardíaco. Propulsivo. 
Não detectado em 30% das pessoas saudáveis nas 
posições sentada e em decúbito dorsal. 
INTENSIDADE impulso apical ou choque da ponta. 
MOBILIDADE o decúbito lateral esquerdo aproxima o 
coração da parede torácica, tornando as características 
do ictus cordis mais pronunciadas. 
LOCALIZAÇÃO cruzamento entre LHCE e 4/5º espaço 
intercostal (EIC). Pode ser observado com o paciente em 
posição supina, em decúbito dorsal ou lateral esquerdo. 
EXTENSÃO uma ou duas polpas digitais (2-3 cm). 
FORMA DE IMPULSÃO (AMPLITUDE) propulsivo e 
vigoroso ou prolongado e difuso (extensão > 2 polpas). 
DURAÇÃO ausculte as bulhas e, simultaneamente, 
palpe-o, observando a movimentação do estetoscópio. 
Estime a parcela da sístole ocupada pelo ictus cordis. 
Deslocado a esquerda (região axilar), rebaixado (6º EIC), 
estendendo-se por três ou mais EICs e com duração pro-
longada – indicativo de processo fisiopatológico, deter-
minante de cardiomegalia (dilatação e hipertrofia VE). 
BATIMENTOS OU MOVIMENTOS VISÍVEIS E/OU 
PALPÁVEIS hipertrofias, aorta, choque valvar 
PALPAÇÃO DAS BULHAS possível quando estão 
hiperfonéticas. 
FRÊMITO CARDIOVASCULAR sensação tátil das vibra-
ções produzidas no coração ou nos vasos. Correspon-
dem aos sopros (frêmito catário). 
LOCALIZAÇÃO com referência às áreas de ausculta. 
SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO diferenciando-se 
pela coincidência ou não com o pulso carotídeo 
(sistólico, diastólico ou sistodiastólico). 
INTENSIDADE uma a quatro cruzes. 
EXTREMIDADES pulso, perfusão, edema e cianose. 
PERCUSSÃO 
Valor limitado. 
AUSCULTA 
Ritmo – tempos – bulhas – sopros – FC. 
Ambiente silencioso e posição confortável. 
Instruir o paciente em linguagem clara. 
Paciente em decúbito dorsal com tórax descoberto, 
médico à direita. 
VARIAÇÕES BASE sentado inclinado para frente. 
MITRAL decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda 
sob a cabeça. Algumas vezes B3 é mais audível. 
Brevilíneos desloca-se uns 2 cm para fora e para cima 
4º EIC. 
Longilíneos 5º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da LHC. 
Hipertrofia VD levantamento em massa da região 
precordial, mais nítido nas proximidades do ester-
no, que não corresponde ao ictus cordis. 
RCR (regular) 2T BNF (bulhas normofonéticas) SS 
(sem sopros). 
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HIPOFONESE em pé debruçado sobre a mesa do exame, 
maior aproximação do coração com a parede torácica, 
exacerba sons da base. 
ESTETOSCÓPIO do tipo membrana-campânula. 
MEMBRANA sons em geral. 
CAMPÂNULA B3 - B4 - ruflar/baixa frequência. Encostar 
com pouca pressão 
FOCOS DE ASCULTA 
AÓRTICO (FAo) 2º EIC, LPE direita. 
PULMONAR (FP) 2º EIC, LPE esquerda. 
AÓRTICO ACESSÓRIO 3º EIC, LPE esquerda. 
TRICÚSPIDE (FT) 4/5º EIC (base do apêndice xifoide) 
ligeiramente a esquerda. 
MITRAL 4/5º EIC, LHC esquerda, corresponde ao ictus 
cordis. 
 
 
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BULHAS 
INTENSIDADE hipo-, normo- ou hiperfonese. 
B1 componentes: mitral (antecede) e tricúspide – TUM. 
Fechamento das válvulas AV. Vibrações de intensidade 
variada que iniciam com o período de contração 
isovolumétrica e estendem-se até o início da ejeção 
ventricular. Maior intensidade no foco mitral. 
Coincide com o pulso carotídeo, timbre é mais grave e 
duração é maior do que a segunda bulha. 
B2 componentes: aórtico (toda a região precordial) e 
pulmonar (FP e borda esternal esquerda) – TÁ. 
Mais forte que B1. Produzida por vibrações nas 
estruturas cardiovasculares. Mais intensa nos focos da 
base (em crianças no FP). Seu timbre é agudo e soa de 
maneira seca. 
DESDOBRAMENTO INSPIRATÓRIO/FISIOLÓGICO – 
TLÁ durante a inspiração, sístole do VD se prolonga 
ligeiramente em função do maior afluxo sanguíneo e o 
componente pulmonar retarda. Usar manobra de 
Ribeiro Carvalho. 
B3 ruído protodiastólico, de baixa frequência, originado 
de vibrações da parede ventricular durante a 
enchimento ventricular rápido, quando há choque com 
sangue residual no ventrículo, não ejetado devido à 
menor força de expulsão – TU. 
Observada habitualmente em crianças e adolescentes e 
é mais audível na área mitral em decúbito lateral esq. 
Ex: miocardiopatias, IM, defeito septal ventricular, 
pericardite constritiva, hipercinese, IC. 
Os sons destas bulhas podem ser representados da se-
guinte forma: B1 TUM, B2 TA, B3 TU – ritmo de galope. 
B4 ruído no fim da diástole (pré-sístole). Desaceleração 
do fluxo sanguíneo, mobilizado pela contração atrial, de 
encontro à massa sanguínea já existente no interior do 
ventrículo, quando há alta força do átrio devido à baixa 
complacência do ventrículo. 
Ventrículo duro não consegue acomodar o sangue. 
Infarto, derrame pericárdico (pouco sangue no coração 
todo), hipertrofia (atleta e HAS). 
SOPROS conjunto de vibrações de maior duração que as 
bulhas, se originam dentro do próprio coração e/ou em 
um de seus grandes vasos. 
MECANISMOS fluxo de sangue através de uma 
obstrução parcial (estenoses – ejeção), aumento do 
fluxo de sangue através de estruturas normais, fluxo 
regurgitante através de uma valva incompetente 
(insuficiências), cardiopatias congênitas (CIV, CIA). 
SITUAÇÃO B1 e B2 são referências. Estenose ou 
insuficiência, depende da valva pesquisada. 
Fazer a ausculta palpando pulso carotídeo (sístole). 
DIASTÓLICO proto-, meso- e telesdiastólicos ou pré-
sistólico. 
SISTÓLICO coincide com o pulso. De regurgitação e de 
ejeção. 
SISTODIASTÓLICO/CONTÍNUO ouvidos durante toda a 
sístole e diástole, sem interrupção. 
Estenose mitral ruflar diastólico. 
LOCALIZAÇÃO área em que é mais audível, usam-se 
como pontos de referência as áreas de ausculta. 
IRRADIAÇÕES ESTENOSE AÓRTICA região cervical e 
fúrcula. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL sopro circular de Miguel Couto 
tórax até chegar na coluna. 
Ciclo cardíaco 
Sístole enchimento ventricular lento, contração iso-
volumétrica, ejeção vent. rápida e ej. vent. lenta. 
Diástole relaxamento isovolumétrico, enchimento 
ventricular rápido e enchimento vent. reduzido. 
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MANOBRAS ESPECIAIS 
RIBEIRO CARVALHO inspiração profunda. Diminuição 
da pressão pleural aumenta o retorno venoso, se for 
pulmonar afasta mais, se for aórtico o pulmonar 
também atrasa e os dois ficam juntos. 
INTENSIDADE varia de acordo com o frêmito (3 a 4 
cruzes), frêmito não palpável (1 a 2 cruzes). 
RITMO se regular 15s x4 ou 30s x2. Se irregular contar 1 
minuto. 
TEMPOS BINÁRIO 2 tempos/bulhas. 
TRÍPLICE 3 tempos. 
FC 
SINUSAL 60-100 bpm. 
ATRIOVENTRICULAR 40-60 bpm. 
VENTRICULAR 30-40 bpm. 
RUÍDOS 
CLIQUES E ESTALIDOS prótese metálicas; e sons de 
abertura de valvas calcificadas. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA. 
PULSOS ARTERIAIS 
Impacto do sangue contra a parede arterial produzido 
pela contração ventricular. 
Primeiro palpa com a mão espalmada, para localizar, e 
depois com a polpa digital. 
FREQUÊNCIA 60-100 bpm. Na presença de alterações 
do ritmo cardíaco, a frequência será mais precisamente 
determinada, aumentando-se o tempo de observação. 
RITMO regular ou irregular. 
AMPLITUDE grau de enchimento na sístole. Normal, 
aumentada ou reduzida. 
SIMETRIA amplitude em comparação ao contralateral. 
PULSO VENOSO JUGULAR 
Pelo fato de o sistema venoso estar submetido a um 
regime de pressão muito menor, pode ser visível, mas 
na enorme maioria das vezes, não é palpável. 
Também decorrente dessa característica é o fato de se 
perceber o pulso venosos apenas próximo ao coração, 
na região cervical. 
TURGÊNCIA JUGULAR enchimento persistente das veias 
jugulares quando se adota a posição semi-sentada (45°) 
ou sentada– hipertensão venosa. 
RX DE TÓRAX NORMAL 
Bulha gástrica, dois seios costofrênicos, traqueia com 
carina, clavículas na mesma altura, não cortar o rebordo 
costal e membros elevados. 
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO 100x (A + B)/C. 
Normal 50% ou 0,5. 
PRÁTICA 
▪ Conhecer os principais sinais e sintomas do ap. 
cardiovascular e caracterizá-los; 
▪ Fazer avaliação do tórax (tipo, presença de 
anormalidades); 
▪ Delimitar a região precordial; 
▪ Localizar e caracterizar o Ictus cordis; 
▪ Localizar os focos de ausculta cardíaca e realizar 
ausculta destes, avaliando ritmo, frequência e 
bulhas; 
▪ Avaliar presença de sons anormais (sopros, cliques) 
na ausculta; 
▪ Caracterizar o sopro e localização. 
▪ Palpar pulsos periféricos; 
REFERÊNCIAS 
PORTO, CC; PORTO, AL. Exame Físico: Porto & Porto. 8. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
▪ Capítulo 6 – Sinais e Sintomas 
▪ Capítulo 16 – Exame Do Tórax