Propedêutica Cardiovascular

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Gabi Helena T69 
 
 
 
 
 
 
Propedêutica I 
Cardiovascular 
 
 
 
 
 
 
 
 Gabi Helena T69 
Sumário 
Propedêutica Cardiovascular ..................................................................................................1 
Sinais e sintomas cardiológicos: ............................................................................................1 
dor cardiogênica ...............................................................................................................1 
Dispneia ...............................................................................................................................3 
Cansaço/fadiga .................................................................................................................4 
Cianose ................................................................................................................................4 
Edema..................................................................................................................................4 
Síncope e lipotimia .............................................................................................................5 
Palpitação ...........................................................................................................................5 
Tempos Propedêuticos ..........................................................................................................5 
Ciclo Cardíaco: Pressão e Volume ......................................................................................6 
Exame Físico ............................................................................................................................9 
Inspeção ............................................................................................................................ 10 
Palpação ........................................................................................................................... 10 
Ausculta ............................................................................................................................. 11 
Propedêutica Vascular ........................................................................................................ 14 
Pulsos a serem avaliados ................................................................................................. 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PROPEDÊUTICA 
CARDIOVASCULAR 
 
• A parte mais importante é a anamnese 
SINAIS E SINTOMAS CARDIOLÓGICOS: 
 Dor torácica: músculo, pleura parietal, costelas, vias do TGI, vasos arteriais, pele 
e tecido subcutâneo dos seios, pericardio, nevralgias torácicas, pericardio e 
articulações; além de dores psicogênicas, alterações respiratórias e de 
oxigenação 
 Dispnéia 
 Cansaço / Fadiga 
 Palpitação 
 Edema 
 Cianose 
 Síncope/lipotimia 
 Outros 
DOR CARDIOGÊNICA 
• Localização 
• Irradiação 
• Caráter/qualidade 
• Duração 
• Intensidade 
• Fatores desencadeantes ou agravantes 
• Fatores atenuantes da dor 
• Sintomas concomitantes 
DOENÇA NA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• A dor de origem isquêmica tem origem na hipóxia celular. Sempre que houver 
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 (quando há isquemia), ocorre 
estimulação das terminações nervosas da adventícia das artérias e do próprio 
músculo por substâncias químicas liberadas durante a contração 
• A causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária → 
angina de peito e IAM 
Doença Arterial 
• Localização: retroesternal à esquerda ou à direita (mais rara) da linha esternal. 
Pode ser restrita a uma pequena área ou ocupar toda a região precordial 
• Irradiação: membro superior esquerdo, mais raramente membro superior direito 
o Normalmente precordial e retroesternal 
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ISQUEMIA 
• Aumento da demanda de O2 sem ofertar → isquemia 
• A célula em situações de normalidade gasta energia para contrair e relaxar e para conduzir 
impulso elétrico. Na isquemia, a célula para produzir ATP muda seu metabolismo de aeróbico para 
anaeróbico, o que faz com que haja menores quantidades, mantendo apenas o mínimo 
necessário para contrair, relaxar e conduzir, além de manter a membrana celular íntegra. 
Portanto, essa glicólise anaeróbica mantém a célula nesse estado, porém começa a produzir íons 
H+, ácido láctico, substância P e outras substâncias que começam a causar dor do tipo anginosa. 
Essa dor é um sinal de alerta, fazendo com que o indivíduo interrompa o esforço, diminuindo a 
demanda, a pressão, a FC, a necessidade de força de contração; fazendo com que não seja 
mais necessário fazer a glicólise anaeróbica, voltando para uma situação aeróbica, produzindo 
ATP e não produzindo H+, ácido láctico e etc → diminui a dor 
• Essa angina dura poucos minutos, não passando 20 minutos – Isso ocorre pois diante da privação 
de O2 e nutrientes o miócito consegue manter uma glicólise anaeróbica por cerca de 20 minutos. 
Acima de 20 minutos de privação isquêmica a célula passa ter um estoque de ATP baixo demais 
para manter a membrana basal íntegra, causando rompimento da membrana, iniciando um 
processo de cicatrização e reparo com fibrose, evoluindo de uma situação anginosa para um 
infarto. Isso tem como consequências morte ou fibrose no músculo cardíaco 
• É importante fazer o diagnóstico o mais rápido possível para salvar a vida do paciente 
o Outras: tórax a esquerda, região epigástrica, ombro esquerdo, cervical 
esquerda, mandíbula esquerda, membro superior esquerdo, até a 
ponta do 4º e 5º dedo e região dorsal (espaço intraescápulovertebral), 
→ normalmente área a face medial do membro superior esquerdo 
o Menos frequentemente: tórax a direita e membro superior direito 
o Fala-se irradiada no dia a dia, mas é, na verdade, referida 
• Caráter/qualidade: em aperto, menos frequentemente em queimação e 
raramente pontada 
• Duração: curta – 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos 
• Intensidade: + a ++++ ou 0-10 
o Alguns pacientes referem outros sintomas ao invés da dor 
o Média de 3 a 5, mesmo em crises anginosas os pacientes não 
costumam relatar dores muito intensas 
• Fatores desencadeantes ou agravantes: esforço físico, falta de irrigação, 
alimentação exacerbada 
• Fatores atenuantes da dor: repouso 
• Sintomas concomitantes: náusea, vômito, sudorese profusa, tontura, turvação 
visual, palpitação, dispneia... 
• Fatores de semelhança e dissemelhança: voltar a fazer exercício (ex: subir 
escada → parar → melhorar → voltar a subir) 
(!) No paciente idoso o sintoma mais clássico é a dispneia e não a dor. Pode ser 
relatada como fadiga e fraqueza e é desencadeada após esforços e que melhora 
com repouso → equivale à crise anginosa 
• 3 perfis de população que podem ter equivalentes isquêmicos: mulheres pós 
menopausa, pacientes idosos e pacientes diabéticos 
DOR DE ORIGEM PERICÁRDICA 
• Localização: região retroesternal junto da reborda external esquerda 
• Irradiação: para pescoço e costas 
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• Caráter/qualidade: constritiva, peso, opressão ou queimação (é mais aguda 
que a da angina) 
• Duração: contínua – durante várias horas 
• Intensidade: grande 
• Fatores desencadeantes ou agravantes: não relaciona-se com exercício e 
agrava-se com respiração, com decúbito dorsal, com movimentos na cama, 
com a deglutição e com a movimentação do tronco 
• Fatores atenuantes da dor: inclinação do tórax para frente ou posição 
genupeitoral 
• Sintomas concomitantes: irritação de estruturas vizinhas, como a pleura 
mediastinal (não sei se entra aqui) 
• O mecanismo provável da dor é o atrito entre as membranas ou uma grande e 
rápida distensão do saco pericárdico por líquido 
DISPNEIA 
• Cansaço, canseira, falta de ar fôlego curto, fadiga ou respiração difícil 
• Um dos sintomas mais prevalentes em dor cardiogênica 
• Fatores necessários: edema periférico e congestão pulmonar• Ocorre por congestão pulmonar e dificuldade na hematose 
• Causas: ICC, falência ventricular esquerda... 
• Origem pulmonar ou cardiogênica? A partir da história clínica é possível 
identificar 
Cardíaca 
• Desencadeada com esforço e melhora no repouso 
• Apenas na cardíaca há ortopneia e pode haver dispneia paroxística noturna 
• Ortopneia está diretamente relacionada a uma disfunção ventricular 
esquerda. Isso ocorre pois, há ↑ da pressão dentro do ventrículo, ↑ a pressão do 
AE, ↑ pressão pulmonar, causando congestão pulmonar e alterando a 
dinâmica de ventilação e perfusão → melhora da ventilação e perfusão 
quando o paciente encontra-se sentando, pois a congestão é concentrada 
nos terços inferiores do tórax, liberando os terços superiores, havendo uma boa 
hematose – o contrário ocorre quando o paciente se deita, havendo aumento 
da região de congestão dos terços superiores. Isso faz com que o paciente 
tenha que dormir sentado ou semi-sentado 
• Se a disfunção ventricular acometer o lado direito também, ↑ a pressão no VD 
→ ↑ AD → ↓ o retorno venoso → gerando sinais e sintomas congestivos 
concomitantemente com a dispneia. O paciente, então, pode apresentar DPN 
e edema de membros inferiores. 
• Na DPN, durante o sono há uma maior reabsorção de edema periférico, que 
voltando pela corrente sanguínea, chega ao coração direito e ganha a 
circulação pulmonar, resultando em congestão pulmonar passiva. Isso gera 
dificuldade de hematose e o paciente acorda a noite com falta de ar, 
sentando-se e/ou levantando-se. Portanto, o paciente consegue se deitar, 
dormir e no meio da noite acorda com uma falta de ar 
o Devido a reabsorção do edema, esse paciente apresenta também 
nictúria, que é a inversão do hábito urinário 
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o História clássica do paciente que acorda a noite e abre a janela para 
respirar melhor 
Pulmonar 
• Desencadeada com esforço e não melhora no repouso 
• Não há ortopneia ou DPN 
Exame físico 
• Estase jugular 
• Hepatomegalia 
• Ascite 
CANSAÇO/FADIGA 
• Queixa comum do paciente cardiogênico 
• Associado à falência ventricular 
• Normalmente associado a dispneia 
• Desencadeada com esforço e melhora com repouso 
• Na história clínica analisar o quanto de esforço o paciente precisa fazer para 
desencadear esse cansaço 
CIANOSE 
• Causas: cardíacas, hematológicas, respiratórias 
• Como causa de insuficiência cardíaca, pode haver cianose mista ou central 
(só periférica não indica causa cardíaca) 
• Mista: ICC 
o Componente central: congestão → dificuldade de hematose → ↑ 
pCO2 e ↓ pO2 → cianose 
o Componente periférico: ↓ retorno venoso → estase sanguínea periférica 
→ lentificação do fluxo na periferia → ↑ pCO2 e ↓ pO2 → cianose 
• Central: falência ventricular esquerda 
• Quando o paciente conta → relatado na anamnese 
• Quando o médico que percebe → relatado no exame físico 
EDEMA 
• Advindo do ICC → prevalente em ambos os membros inferiores, podendo 
evoluir para anasarca com ascite, congestão pulmonar e derrame pericárdico 
em complicações 
• Edema cardiogênico tem seus caracteres propedêuticos clássicos 
Edema Ligado à Insuficiência Cardíaca 
• Edema periférico, começa nos MMII, vespertino e simétrico* → ↑ pressão 
hidrostática venosa → veias com pressão intravascular aumentada → 
transudação de plasma → encharca a periferia 
• Mole, frio, depressível, indolor, inelástico, coloração normal ou dermatite ocre 
em casos crônicos, temperatura normal, textura normal a xerodérmica 
• Quantificado através do sinal de Godet em + a ++++ 
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• Deve-se descrever até que altura o edema está 
SÍNCOPE E LIPOTIMIA 
• Não cardíacas: neurológicas, metabólicas (alteração de sódio, glicemia...) 
• Causas cardíacas: doenças que provocam hipofluxo cerebral → 
desorientação 
o IC (↓ DC), valvulopatia aórtica (estenose aórtica), arritmias (taqui e 
bradi), doenças vasculares (carótida comprometida – deve-se 
confirmar com o exame auscutatório) 
• Lipotimia: perda da consciência parcial e não perde o tônus postural normal 
• Síncope: perda de consciência seguida de perda do tônus postural → queda 
→ traumas 
• Início: súbito 
• Posição do paciente no início 
• Condições que precedem a crise: mal-estar, sudorese, palpitação, palidez 
• Fator desencadeante: exercício físico (forte indicativo de causa cardíaca) 
• Recuperação da consciência: normalmente sem sintomas, mas pode 
apresentar palpitação, dor pré-cordial e dispnéia 
PALPITAÇÃO 
• Queixa cardíaca mas não necessariamente relacionada a doenças cardíacas 
• Causas não cardíacas: hipertensão arterial, hipertireoidismo, anemia, esforço 
físico, emoções, síndrome do pânico, medicamentos, café, tabaco e drogas 
lícitas e ilícitas 
o Descarga adrenérgica simpática – aumento de catecolaminas, 
adrenalina e noradrenalida 
o Broncodilatadores são agonistas β 
• Causas cardíacas: arritmias, isquemias, miocardiopatias, insuficiência cardíaca, 
e miocardites 
• Há 3 tipos principais: palpitações de esforço, as que traduzem do ritmo 
cardíaco e as que acompanham os transtornos emocionais 
• Frequência 
• Ritmo 
• Horário de aparecimento 
• Modo de instalação e desaparecimento 
• Duração 
• Fatores desencadeantes 
• Fatores de melhora ou piora 
• Fatores acompanhantes 
(!) Nem sempre significam arritmia 
TEMPOS PROPEDÊUTICOS 
• Inspeção, palpação e ausculta 
• Tamanho, forma e posição do coração variam de pessoa para pessoa, idade 
respiração biotipo e posição do paciente 
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• Idade: RN e criança o coração é menor que no adulto, proporcionalmente 
maior e mais globoso, normalmente um EIC acima 
• Respiração 
o Respiração tranquila não se modifica a posição do coração 
o Inspiração forçada: desce e gira para a direita, ficando mais 
verticalizado 
o Expiração forçada: sobe e desloca-se para a esquerda, ficando mais 
horizontalizado 
• Biotipo 
o Longilíneos: mais verticalizado 
o Brevilíneos: mais horizontalizado 
o Medilíneos: posição intermediária 
• Posição 
o Deitado: desloca-se para cima e para trás, mais horizontalizado 
(elevação do diafragma) 
o DLE: choque da ponta desloca-se para frente, aproximando-se da 
parede do tórax (mais fácil de ser percebido) 
CICLO CARDÍACO: PRESSÃO E VOLUME 
2 FASES DO CICLO CARDÍACO 
Sístole 
• Período de contração isovolumétrica 
• Período de ejeção ventricular rápido 
• Período de ejaculação ventricular lento 
Diástole 
• Período de relaxamento isovolumpetrico 
• Período de enchimento ventricular rápido 
• Período de enchimento ventricular lento 
• Período de contração atrial 
CICLO DETALHADO 
 
1. S
ístole 
atrial: 
valva
s AV 
abert
as, 
enqu
anto 
as 
valva
s 
semilu
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nares permanecem fechadas. Os átrios se contraem simultaneamente, 
forçando o sangue para as câmaras cardíacas inferiores. Os ventrículos já 
possuem uma pequena quantidade de sangue em seu interior, que foi deixado 
após a última fase do ciclo anterior. Esse sangue remanescente é acrescido de 
outros 30%, de forma que o volume ventricular final em repouso é atingido em 
cerca de 130 ml. Como a pressão ventricular supera a atrial, as valvas AV 
fecham 
2. Contração isovolumétrica: valvas AV e semilunares permanecem fechadas. 
Nesse ponto os ventrículos começam a se contrair e, apesar das fibras 
miocárdicas ventriculares se encurtarem somente um pouco, a pressão 
intraventricular aumenta rapidamente. Apesar de várias mudanças cardíacas, 
o volume ventricular de sangue permanece o mesmo 
o Ejeção no primeiro momento é rápida e depois lenta 
3. Ejeção/Contração ventricular: valvas semilunares (aórtica e pulmonar) são 
abertas, e as valvas AV permanecem fechadas. Isso ocorre porque a pressão 
nos ventrículos excede a pressão nos troncos arteriais e as valvas são abertas 
forçadamente. A pressão no VE supera a pressão aórtica em cerca de 80 
mmHg, e a pressão no VD superaa pressão da artéria pulmonar em 10 mmHg. 
Conforme a sístole progride, a ejeção do volume sanguíneo se torna cada vez 
mais lenta. Quando um volume sanguíneo de 70 a 90 ml tiver sido ejetado do 
coração, a sístole termina e somente o sangue remanescente permanece no 
interior dos ventrículos (+- 50 ml) 
4. Relaxamento isovolumétrico: todas as valvas cardíacas se fecham. Conforme 
os ventrículos se relaxam, a pressão cai abaixo de 120 mmHg, causando o 
fechamento das valvas semilunares. Conforme a pressão continua caindo, a 
pressão atrial supera a dos ventrículos, e as valvas AV se abrem 
5. Enchimento ventricular: estágio final do ciclo cardíaco. Valvas semilunares 
permanecem fechadas e AV abertas. Os ventrículos estão relaxados, 
começam a encher com o sangue vindo dos átrios e são preenchidos em até 
aproximadamente 70% de sua capacidade máxima. As valvas AV começam a 
se fechar lentamente conforme a pressão atrial se reduz e o volume ventricular 
aumenta 
o O enchimento é inicialmente rápido e depois lento 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
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1. Onda P (despolarização dos átrios): repouso elétrico e mecânico do coração. 
O estímulo nasce no nó sinoatrial e gera a contração do átrio, terminando de 
encher o ventrículo, no fim da diástole. Por diferença de pressão e volume 
(ventrículo cheio e com alta pressão em relação ao átrio), ocorre o 
fechamento da válvula mitral e a tricúspide (B1) 
o O fechamento da mitral e tricúspide geram uma energia cinética 
percebida pela B1 
o A mitral fecha milissegundos antes da tricúspide pois há mais fibras de 
Purkinje do lado esquerdo, além de mais massa de músculo cardíaco, 
resultando em uma velocidade de condução mais rápida do lado 
esquerdo 
2. Intervalo PQ: retardo da contração ventricular pelo nó atrioventricular 
3. Complexo QRS (despolarização ventricular): por diferença de pressão abre as 
valvas aórtica e a pulmonar (estímulo elétrico que estava sendo retardado no 
atrioventricular despolariza o ventrículo), representado pelo conjunto de 
complexos (somatória de vetores da despolarização elétrica do sistema de 
condução) e o ventrículo contrai ejetando o sangue, enquanto há 
relaxamento dos átrios 
4. Intervalo ST: tempo que demora para terminar a sístole e começar a diástole. 
5. Onda T (repolarização ventricular): Por diferença de pressão, fecham-se as 
valvas aórtica e pulmonar (B2). O ventrículo começa a relaxar e para isso abre 
a válvula mitral → onda T (relaxamento do ventrículo) do ECG. A diástole do 
átrio se perde atrás do QRS. 
o A aórtica fecha milissegundos antes pelos mesmos motivos que a mitral 
o B2 é o marco final da sístole e início da diástole 
6. Onda U: Reinício da diástole atrial e ventricular 
BULHAS CARDÍACAS 
Primeira Bulha: B1 
• Fechamento das valvas mitral e tricúspide 
• Coincide com o íctus e com o pulso carotídeo 
• Timbre mais grave 
• Duração um pouco maior que a B2 
Segunda Bulha: B2 
• Fechamento das valvas aórtica e pulmonar 
• Timbre mais agudo e seco 
• É mais intensa nos focos da base 
• Duração menor que a B1 
• Marco final da sístole e início da diástole 
Terceira Bulha: B3 (normalmente patológica) 
• Ruído protodiastólico e de baixa frequência 
• Origem: vibração da parede ventricular durante enchimento ventricular rápido 
• Pode ser normal em crianças e adolescentes. Rara em adultos 
• Melhor audível: foco mitral, em DLE 
Quarta Bulha: B4 (normalmente patológica) 
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• Ruído fraco, no final da diástole ou pré-sístole 
• Pode ser normal em crianças e idosos 
• Origem: brusca desaceleração do fluxo de sangue no final da contração atrial 
e fim da diástole ventricular 
OBSERVAÇÕES GERAIS 
• Sístole atrial: 20-30% do DC 
o Dedução progressiva do volume do átrio e aumento do volume 
ventricular 
• Máximo enchimento do ventrículo = VdFVE = PdDVE 
• Constituição elástica da Ao: é própria para receber o sangue sob alta pressão 
• Dilatação da raiz ao: estímulo de baroceptores → ativação de centros 
bulbares (SNC) → vasodilatação periférica 
• A diminuição da RVP facilita a saída do VE para Ao 
• Durante a diástole, ocorre o afluxo de sangue para o AE procedente dos 
pulmões, associado à recuperação do tono do miocárdio atrial, que resulta na 
elevação passiva da pressão intra-arterial 
• Inspiração: aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressão 
abdominal → aumento do retorno venoso ao AD 
o Isso provoca um retardo na sístole VD em relação ao VE, separando os 
componentes Ao e pulmonar da B2 → desdobramento fisiológico 
 
EXAME FÍSICO 
• Inspeção, palpação e ausculta 
1. Ambiente calmo e tranquilo 
2. Posição do Paciente: 
o Decúbito dorsal (ficando o médico do lado Direito); 
o Sentado; 
o Decúbito Lateral Esquerdo – Pachon (aproxima o coração do gradil 
costal) 
o Com tórax inclinado para frente 
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3. Nunca examinar através de qualquer roupa 
(!) Médico sempre ficar à direita do paciente 
INSPEÇÃO 
• Tipo de tórax 
• Pele do tórax: lesões elementares sólidas 
o Cicatriz clássica de cirurgia cardíaca: incisão da incisura jugular até o 
apêndice xifóide, mediana e em cima do esterno. Ver se tem edema, 
hiperemia e secreção → se houver secreção deve-se descrever e 
quantificar 
• Musculatura do tórax: simetria e harmonia 
• Parte óssea: simetria e harmonia 
• Abaulamentos: observação tangencial e frontal do precórdio: 
o Aneurisma Ao, cardiomegalias, derrames pericárdicos, alterações da 
caixa torácica) – sobretudo em RN e crianças. 
• Pulsação: pode estar presente ou não e não necessariamente é patológico 
o Região supraesternal (reverberação do arco aórtico) 
o Região ictus cordis (choque da ponta do coração) 
o Região epigástrica (transição tóraco-abdominal) 
(!) Região epigástrica e ictus se observa com a pessoa em decúbito dorsal 
• Inspeção do íctus cordis: choque da ponta do coração 
o Encosta no gradil costal 
• Inspecção de batimentos/ movimentos visíveis: 
o Epigástricos; 
o Supra esternal ou de fúrcula 
PALPAÇÃO 
1. GERAL DO TÓRAX 
• Dedilhar e realizar movimentos circulares no tórax em busca de dor, condições 
da pele, abaulamentos/ retrações e assimetrias) 
2. ÍCTUS CORDIS 
Traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica, durante a fase de 
contração isovolumétrica, do ciclo cardíaco 
a) Localização: 
• Normolíneos: 4º - 5º EIC na LHCE 
• Brevilíneos: 2 cm para fora LHCE/ cima 4º EICE 
• Longilíneos: 5º - 6º EICE/1-2 cm para dentro LHCE 
• Analisa-se com a mão espalmada (?) 
b) Extensão do Íctus: 2-3 cm (1 a 2 polpas digitais) 
• Determina0se quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo 
• Hipertrofia ventricular: 3 ou + polpas 
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• Na Doença de Chagas, o ictus pode atingir de 5 a 6 cm (choque fraco, 6º a 7º 
EIC + 2 a 3 cm fora da linha hemiclavicular esquerda). 
c) Intensidade: (com +/- intensidade ou vigor) 
• Repousa-se a palma da mão sobre a região dos batimentos 
• Até 30% das pessoas normais não se consegue palpar o íctus na posição 
sentada ou em decúbito dorsal. Neste caso utiliza-se o DLE. (Ex. Mamas 
volumosas, obesos, idosos, enfisema) 
d) Mobilidade: deslocamento normal de 1-2 cm 
• Marca-se o local do choque com o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o 
paciente adota os decúbitos laterais (direito e esquerdo) e marca-se o ictus 
nessas posições 
• Sínfise Pericárdica: fusão do pericárdio visceral e parietal, fazendo com que o 
íctus não se desloque. Está relacionada com pericardite de repetição 
e) Ritmo: regular ou Irregular 
f) Frequência: 60 – 100 bpm 
• Contar quantos choques da ponta têm 
BATIMENTOS/ MOVIMENTOS PALPÁVEIS: 
• Epigástricos: mãos espalmadas, com a de maior habilidade embaixo, a qual 
será emburrada pela de cima. Fazer uma prega com as mãos na região 
epigástrica e quando o paciente expirar aprofundar. Deve-se percebera 
pulsação da aorta abdominal ou massa abdominal pulsátil (aneurisma). 
Quando a palpação se torna muito incomoda se chama aortismo (pode ser 
patológico) 
• Supra esternal /Fúrcula: na inspiração pressionar o dedo indicador na fúrcula e 
sentir a pulsação da aorta (aneurisma pode aumentar a intensidade da 
pulsação). 
• Aneurismas, HA, Insuficiência Ao, Hipertireoidismo 
FRÊMITOS 
• Sensação tátil por vibrações produzidas por coração ou vasos causadas por a 
transformação de em fluxo laminar em turbilhonado 
• São sempre patológicos 
1. Localização: pontos de referência – áreas de ausculta 
2. Situação no Ciclo Cardíaco: sistólico/ Diastólico ou Sisto-diastólico 
o Diferenciar pela coincidência ou não com o Ictus Cordis ou com o pulso 
carotídeo 
3. Intensidade: em cruzes (+ a ++++) 
o Estenose mitral: +++ ou ++++ 
o Doença aterosclerótica e vascular: + 
 
AUSCULTA 
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• Os focos são utilizados para guiar o examinador, mas em uma ausculta 
cardíaca correta, todo o precórdio e as regiões circunvizinhas precisam ser 
auscultadas 
• Foco Mitral: Corresponde ao Íctus 
• Foco Tricúspide: Base do apêndice Xifóide 
• Foco Aórtico: 2º EIC paraesternal direito (ânfgulo de Louis) 
• Foco Pulmonar: 2º EIC paraesternal esquerdo 
• Foco Aórtico Acessório: 3º/4º EIC paraesternal esquerdo 
 
(!) Se o som é no mesmo ritmo do pulso carotídeo, você está escutando a sístole. Se o som não 
coincide com o pulso carotídeo, está na diástole – técnica utilizada em todos os focos 
(!) Não correspondem aos locais anatômicos das valvas 
Outras regiões de ausculta do coração 
• Borda esternal esquerda: entre a área pulmonar e tricúspide 
• Borda esternal direita: do foco aórtico ao 5º EID, justaesternal 
• Endoápex ou mesocárdio: entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico 
acessório 
• Regiões infra e supraclaviculares: direita e esquerda 
• Regiões laterais do pescoço: importante para a caracterização do sopro de 
estenose aórtica 
• Regiões infraescapulovertebrais: região interescapulovertebral esquerda 
POSIÇÃO 
 
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• Paciente: decúbito dorsal, tórax descoberto, respirando tranquilamente 
• Médico: sentado ou em pé no lado direito do paciente. 
Outras Posições: 
• Paciente sentado → mas pode prejudicar a palpação do íctus 
• Tórax inclinado para frente (fenômenos da base valvas aótica e pulmonar) 
• Posição de Pachon – fenômenos da valva mitral: em pacientes de difícil acesso 
ao ictus, posicioná-lo em DLE + flexão perna direita, pois facilita o choque da 
ponta do coração contra o gradil costal 
MANOBRAS 
• Respiratórias 
o Inspiração (câmaras direitas) → expande o tórax → aumenta a 
negatividade da pressão intratorácica → facilita o retorno venoso → 
facilita a ausculta do lado direito 
▪ Passa mais sangue pela valva tricúspide e pulmonar 
o Expiração (câmaras esquerdas) → contrai tórax, sobe diafragma, 
contrai a microcirculação pulmonar → libera mais fluxo de sangue para 
o lado esquerdo 
▪ Passa mais sangue pela valva mitral e aórtica 
▪ Expiração forçada = melhora o retorno da circulação pulmonar 
para o átrio esquerdo 
▪ Expiração forçada seguida de apneia facilita a ausculta 
• Exercício Físico 
o Atividade física → ↑ FC, ↑ força de contração, ↑ velocidade 
circulatória... → exacerba a ausculta de todos os focos 
o Em casos de síndromes hipercinéticas (anemia, hipertireodismo, febre, 
taquiarritmias...) → exacerba o som patológico durante a atividade 
físico. Isso ocorre pois há aumento da velocidade circulatória → ↑ 
choque entre as células dos elementos figurados do sangue → vibração 
da parede → exacerba o som 
o Importante para a percepção de sopro 
o O esforço físico vai depender do paciente, pois para o idoso apenas 
fazer uma leve caminhada já é o suficiente, enquanto para um jovem 
ou uma criança é necessário um esforço físico maior 
• Manobra postural: inclinar o tórax para frente (ajuda a auscultar o foco 
pulmonar e aórtico) 
• Posição de Pachon 
SISTEMATIZAÇÃO 
1. Reconhecer o Ritmo: Bulhas rítmicas ou arrítmicas 
o 2 bulhas: Ritmo binário ou de 2 tempos 
o 3ª bulha: ritmo tríplice 
o 4ª bulha: ritmo quádruplo 
2. Frequência Cardíaca: 
o Taquicardia / Bradicardia 
o Pesquisa de Déficit de Pulso: 
▪ Frequência cardíaca (pela ausculta) – frequência do pulso = 0 
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▪ Se a FC estiver maior = déficit de pulso 
▪ Causada por arritmias: principalmente extra-sístole ventricular e 
fibrilação atrial 
o Lembrar que nas crianças possuem uma maior frequência 
(!) Taquisfigmia e bradisfigmia é quando realiza-se a palpação do pulso. Taquicardia e 
bradicardia quando realiza-se a ausculta 
3. Análise das Bulhas Cardíacas: 
relacionada com o volume auscultado 
o Normofonético 
o Hipofonético 
o Hiperfonéticas 
4. Identificar Ruídos Anormais: 
o Cliques 
o Estalidos 
o Sopros 
o Atrito pericárdico 
5. Relacionar os achados da ausculta com afecções cardíacas 
 
PROPEDÊUTICA VASCULAR 
CARACTERES PROPEDÊUTICOS: 
1. Estado da Parede: lisa, tortuosa, irregular, depressível 
2. Frequência: taquisfigmia / bradisfigmia 
3. Ritmo: Regular ou Irregular 
4. Amplitude: Ondas de pulso: enchimento e esvaziamento da artéria: (Amplo, 
Mediano, Pequeno) 
5. Tensão ou Dureza: compressão progressiva da artéria (pulso mole ou duro) 
6. Tipos de Ondas de Pulso: normal, célere, martelo d’água, tardus/parvus, 
filiforme, alternante, paradoxal... 
7. Comparação com lado Homólogo: Simetria bilateral. Diminuição ou ausência 
contra-lateral: oclusão total ou parcial da artéria 
8. Presença ou não de Frêmitos 
PULSOS A SEREM AVALIADOS 
• Carotídeo: pulso direito sentido com o 1º ou 2º dedo esquerdo afastando-se a 
borda do músculo esternocleidomastoídeo profundamente. 
• Temporal: região frontal, logo acima da arcada supra-orbitária. 
• Axilar: aprofunda-se a mão no oco axilar. 
• Braquial: prega mediana, logo abaixo da inserção do músculo deltóide. 
• Radial: entre a apófise estilóide do rádio e o tendão dos flexores. 
• Femoral: logo abaixo do ligamento inguinal 
• Poplíteo: em decúbito, com a perna semi-fletida, aprofunda-se a mão no oco 
poplíteo 
• Pedioso: palpa-se a região central do dorso do pé 
• Tibial posterior: logo atrás do maléolo medial 
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TURGÊNCIA JUGULAR 
Condições Normais: Jugulares tornam-se túrgidas apenas com o paciente em 
decúbito. Em posições semi-sentadas ou em pé: jugulares ficam colabadas. 
Condição Patológica: Se as veias jugulares permanecem túrgidas quando o paciente 
adota posição semi-sentada (30-45°). Traduz hipertensão venosa. 
 
PULSO VENOSO 
São pulsações observadas na base do pescoço dependentes de modificações de 
volume que ocorrem nas veias jugulares internas. (Refletem a dinâmica do coração 
direito durante o Ciclo Cardíaco)