Doença Arterial Obstrutiva Periférica

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Cirurgia Vascular – Cirurgia II – Aula 4 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA 
PERIFÉRICA (DAOP) e OCLUSÃO 
ARTERIAL AGUDA 
 
 Anatomia 
● Coração 
o Artéria que sai do coração: a. aorta. 
o Aorta ascendente 
o Arco aórtico: 
 1º ramo: tronco braquiocefálico  dele 
sai a. carótida comum, a. subclávia direita. 
 2º ramo: a. carótida comum esquerda. 
◊ Algumas alterações anatômicas  
principal: sai pelo ramo do tronco 
braquiocefálico. 
 3º ramo: a. carótida esquerda. (?) 
o As aa. vertebrais direita e esquerda saem das aa. 
subclávias  formam a parte posterior do 
polígono de Willis. 
o A. carótida comum (seja ela direita ou esquerda) 
 tem uma bifurcação: bulbo carotídeo (onde 
estão os barorreceptores)  a. carótida externa 
(irriga a face) e a. carótida interna (irriga o 
cérebro). 
 A. carótida externa emite ramos. 
◊ 1º ramo: a. tireóidea superior. 
 A. carótida interna NÃO TEM ramos 
extracerebrais (apenas dentro do cérebro) 
◊ 1º ramo intracerebral: a. oftálmica. 
o 1º ramo da a. aorta descendente: tronco celíaco 
 aa. gástrica esquerda, hepática comum e 
esplênica. 
o 2º ramo da a. aorta descendente: mesentérica 
superior. 
o 3º ramo da a. aorta descendente: aa. renais. 
o Abaixo do umbigo  bifurcação das ilíacas: 
ilíaca comum, ilíaca interna (a. hipogástrica 
direita/esquerda), a. ilíaca externa. 
o A. ilíaca externa  a. femoral comum  ramo 
superficial e ramo profundo (é posterior e 
levemente lateralizada) da a. femoral. 
o Canal de Hanter (canal dos adutores): a. femoral 
superficial vira a. poplítea. 
o A. poplítea: 
 1º ramo (sai lateral): a. tibial anterior. 
 2º ramo: tronco tibiofibular  se divide 
em a. fibular e a. tibial posterior. 
● IMPORTANTE! 3 artérias descem na perna e vão até o 
pé  só precisa de uma funcionando completamente bem 
para ir até o pé. 
o Da a. subclávia 
 A. axilar 
 A. braquial  divide em 3: 
◊ A. interóssea. 
◊ Descem até a mão: a. radial 
(lateral) e a. ulnar (medial). 
Doença arterial obstrutiva periférica – DAOP 
 Doença aterosclerótica / aterosclerose representa +- 85% 
dessa doença. 
● Aterosclerose obliterante (AEO) = principal causa de 
DAOP. 
o Doença primária da camada íntima da artéria. 
● Outras doenças arteriais obstrutivas: 
o Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger). 
o Arterite primária de aorta (doença de Takayasu). 
o Sequelas de oclusão arterial aguda. 
o Outras arterites específicas e inespecíficas. 
 Prevalência elevada na população geral: 
● 10% < 70 anos 
● 15% a 20% > ou = 70 anos 
● 27 milhões de pessoas nos EUA e Europa. 
 Fisiopatologia da aterosclerose 
 
● Pode ser considerada uma doença inflamatória crônica: 
envolve células inflamatórias e citocinas inflamatórias no 
seu desenvolvimento. 
● 1º: lesão endotelial 
● 2º: acúmulo de lipídeos modificados (LDL colesterol) 
● Essas 2 condições levam a um processo inflamatório, 
fagocitose dos lipídeos por células inflamatórias  
macrófagos cheios de lipídeos. 
● Formação de capa fibrosa, responsável pela formação 
da placa de ateroma, que pode crescer. 
 
● A principal complicação não é a progressão a ponto de 
obstruir o vaso  organismo tem mecanismos de 
circulações colaterais que quando oclui já não precisa 
mais daquele vaso que está obstruído. 
● Principal complicação: rompimento da capa fibrótica 
 provocando coagulação e rompimento do vaso 
imediato. 
● Trombose do vaso: restrição ao fluxo sanguíneo, 
trombose tecidual, isquemia. 
● A placa aterosclerótica ou ateroma é a lesão elementar 
da AEO. 
● As lesões predominam na face posterior da aorta e nas 
faces posterointernas dos eixos iliofemorais. 
● A placa de ateroma afeta preferencialmente o óstio dos 
ramos da aorta e sua divisão  local frequente das lesões 
na emergência do tronco celíaco, artérias mesentéricas, 
renais, ilíacas primitivas e bifurcações ilíacas, femorais e 
poplíteas. 
o + bifurcação carotídea e emergência das 
subclávias. 
 
 Aterosclerose 
 
● Placa quando maior que 50% do vaso  
comprometimento de fluxo sanguíneo no órgão 
acometido. 
● Estreitamento = estenose. 
● É uma doença sistêmica. 
● Atinge todos os territórios vasculares. 
o Pode acometer várias aa. e ser responsável por 
várias doenças. 
● Os grandes esforços devem ser voltados para controlar 
os fatores de risco ateroscleróticos. 
 
● Quando acontece nas artérias da perna: tem-se DAOP 
nos membros inferiores. 
o Dor em repouso, úlcera isquêmica, ou necrose 
ou gangrena (isquemia crítica). 
 Lesão trófica: úlcera ou necrose de 
extremidade. 
● Placas de ateroma ocorrem na superfície posterior das 
artérias das extremidades  com a evolução: placa pode 
envolver circunferencialmente a artéria em certas áreas. 
● AEO se inicia frequentemente nas origens ou nas 
bifurcações das artérias. Outros locais: a. femoral 
comum, a. femoral superficial distal (canal de Hunter), 
tronco tibiofibular. 
● Podem surgir trombos que agravam a oclusão arterial. 
● Placa obstrutiva pode tornar-se instável e romper-se  
causando hemorragia intraplaca ou trombose, ocluindo 
completamente a artéria. 
● Progressão da AEO  oclusões segmentares das 
artérias que suprem as extremidades. 
● Tecidos distais à oclusão: isquemia! 
o Mas atividade isquêmica depende da 
localização, extensão do processo oclusivo e do 
desenvolvimento da rede contralateral. 
● Fluxo sanguíneo aos tecidos distais à oclusão 
geralmente é mantido à custa da rede colateral. 
o Processo gradual: rede colateral se desenvolve 
adequadamente e permite a viabilidade dos tecidos 
mais distais. 
● Se a oclusão ocorrer de modo abrupto  sintomas 
surgem agudamente. 
● Desenvolvimento de redes de colaterais: 
o Ramos lombares da aorta OU sistema da ilíaca 
interna  oclusão da ilíaca comum. 
o Vasos circunflexos femorais  oclusão da 
femoral comum. 
o Sistema da femoral profunda  oclusão da 
artéria femoral superficial. 
o Ramos geniculares do joelho  envolvimento 
extenso das artérias femoral superficial e poplítea. 
● Importância do desenvolvimento da rede de colaterais 
= permite ao paciente caminhar longas distâncias. 
● Manifestações mais graves da doença arterial oclusiva 
das extremidades: dor em repouso, gangrena, úlcera 
isquêmica. 
o Surgem quando rede colateral é inadequada para 
prover oxigênio suficiente aos tecidos distais. 
o Há comprometimento de várias aa. ou do tronco 
arterial principal da rede colateral. 
 Fatores de risco 
● Hipercolesterolemia (em especial o LDL colesterol) 
● Hipertensão arterial sistêmica 
o Lesão endotelial. 
● Tabagismo 
o Intimamente ligado a DAOP, principalmente no 
sexo feminino. 
● Diabetes 
● Hiper-homocisteinemia 
o Questão genética; não tem como controlar. 
● Alguns fatores de risco cardiovascular (tradicionais ou 
convencionais) que desempenham papel causal 
diretamente na aterogênese + fatores predisponentes que 
se associam aos fatores causais (efeitos independentes e 
condicionais que aumentam o risco quando junto com os 
fatores causais). 
o Fatores de risco tradicionais ou convencionais: 
 Hipertensão arterial. 
 Diabetes mellitus 
 Dislipidemia (colesterol total e LDL 
elevados, triglicérides elevados). 
o Fatores predisponentes: 
 Não modificáveis: 
◊ Idade avançada 
◊ Gênero (homem e mulher pós-
menopausa) 
◊ História familiar e genética 
◊ Raça (negros) 
◊ Etnicidade 
 Fatores de risco modificáveis: 
◊ Obesidade e sobrepeso 
◊ Resistência à insulina (mesmo os 
não diabéticos) 
◊ Sedentarismo 
◊ Fatores socioeconômicos e 
comportamentais (isolamento social, 
depressão, personalidade tipo A) 
◊ Estresse no trabalho ou familiar. 
o Fatores de risco condicionais: 
 Homocisteinemia aumentada 
 Anticorpos anticardiolipina elevados 
 Proteína C reativa 
 Fibrinogênio 
 Função plaquetária alterada. 
● Controle dos fatores de risco = principal parte do 
tratamento médico  prevenção de acidentes 
tromboembólicoscom antiagregantes plaquetários e 
substâncias vasoativas. 
 Apresentação clínica 
● Isquemia crônica de membros inferiores 
o Classificação de Leriche-Fontaine – Consenso 
Europeu 
 Claudicação 
 Dor em repouso 
 Gangrena. 
◊ Morte da musculatura; lesão 
trófica. 
o Isquemia crítica = dor em repouso e/ou lesão 
trófica. 
 É uma urgência vascular. 
 Ameaça tissular imediata  necessita de 
revascularização o mais rapidamente 
possível. 
● OBS.: angina = doença aterosclerótica da coronária. 
● Claudicação intermitente: é o equivalente à angina 
estável no coração. 
o Sensação dolorosa associada com a marcha. 
o Sintoma típico da DAOP dos MMII. 
 Início gradual e frequentemente não 
percebido por muito adultos idosos. 
o Paciente anda um pouquinho, e depois de um 
tempo tem uma dor, não conseguindo andar mais 
 distância útil de claudicação. 
o Progressivamente a distância que ele consegue 
caminhar sem dor diminui. 
 Piora da dor ao aumentar velocidade da 
marcha, subir ladeiras ou carregar peso  
diminuição da distância útil. 
 Se a distância útil diminuir em pouco 
tempo (meses)  DAO está agravando. 
o Sensação de dor na claudicação é progressiva 
quando o paciente caminha, mas diminui 
rapidamente no repouso. 
o Unilateral no início. Pode ser bilateral nos 
pacientes que têm oclusão da a. abdominal distal. 
o Claudicação intermitente da panturrilha = 
sintoma mais comum  frequentemente 
relacionado a oclusão da artéria femoral 
superficial. 
 Localização da obstrução corresponde à 
projeção do tendão adutor (canal de 
Hunter) na porção distal da coxa. 
o Outros locais de claudicação intermitente: coxa, 
quadril e nádegas; isolado no pé é raro. 
● Dor em repouso (ou de decúbito) 
o Obriga o paciente a manter o membro pendente 
para alívio da dor  provoca edema e pode 
precipitar início de distúrbio trófico (úlcera ou 
gangrena). 
o Dor é contínua e de grande intensidade  
caracteriza o agravamento da isquemia. 
o Cede somente com analgésicos potentes. 
o Indica deterioração das condições do membro 
 e depois necrose ou ulceração. 
● Úlcera isquêmica e gangrena 
o Se paciente suportar sua dor em repouso, pode 
surgir necrose isquêmica entre os 2 dedos do pé = 
úlcera interdigital. 
o Em pontos de pressão (ex. extremidade do 
hálux, do calcanhar ou em pontos de pequenos 
traumas [ex. unhas])  pode surgir gangrena seca 
ou ulceração. 
o Alterações tróficas. 
 Vários componentes etiológicos ou 
agravantes: 
◊ Isquemia 
◊ Infecção 
◊ Neuropatia diabética 
◊ Traumatismos. 
o Indivíduo praticamente não consegue caminhar. 
● Neuropatia isquêmica 
o Isquemia grave e de longa duração  dor ao 
longo da distribuição de um nervo sensorial 
periférico. 
o Dor = neuropatia monomélica isquêmica. 
 Pode ocorrer na ausência de ulceração ou 
gangrena. 
 Sensação de formigamento, dormência ou 
queimação. 
o Pode ocorrer após trombose arterial aguda e 
subsequente revascularização (ainda mais se 
isquemia de duração prolongada). 
● Atrofia por desuso 
o Pacientes com quadros graves de isquemia, 
sedentários  considerável perda de massa 
muscular nos MMII. 
o Dor à simples palpação da panturrilha ou 
músculos da coxa. 
o Osteroporose pode ser demonstrada em 
radiografia simples da perna. 
o Pós-operatório tem indicação de fisioterapia 
supervisionada para reabilitação do paciente. 
● Impotência sexual 
o Frequente em pacientes com lesões aortoilíacas. 
o Impotência de ereção por dificuldade de 
perfusão. 
● OBS.: Síndrome de Leriche  claudicação 
intermitente dos membros inferiores, impotência sexual e 
ausência de pulsos femorais. 
● Outras manifestações sensoriais: 
o Pés frios. 
o Neuropatia periférica  queixa de queimação 
ou dor moderada nos pés e nos dedos. 
o Sensação de formigamento e diminuição da 
mobilidade dos dedos. 
o Úlcera traumática sobre a cabeça plantar dos 
metatarsos = úlcera neurotrófica ou mal perfurante 
plantar. 
o Sepse caso infecção secundária. 
 Infecção pode progredir rapidamente nos 
tecidos e extensão da infecção agrava as 
condições gerais do paciente. 
● Outros sintomas nos territórios arteriais vizinhos: 
o Emagrecimento associado a dores abdominais 
pós-prandiais  possibilidade de lesão de artérias 
digestivas principais. 
o Hipertensão arterial que se instala ou se agrava 
rapidamente, ou resiste ao tratamento anti-
hipertensivo, ou é acompanhada de insuficiência 
renal. 
● Outros sintomas arteriais: 
o Antecedentes cerebrovasculares, acidentes 
isquêmicos transitórios e definitivos (atenção para 
lesões associadas das artérias de irrigação 
cerebral: carótidas extracranianas e vertebrais), 
manifestações de origem cardíaca (angina 
pectoris, dispneia de esforço e distúrbios do 
ritmo). 
o Se tratamento cirúrgico indicado das lesões 
ateroscleróticas  antecedentes pulmonares e 
cirurgias anteriores. 
● Fraqueza muscular e rigidez articular 
o Situações de grave isquemia  fraqueza 
muscular por causa de atividade ambulatorial 
diminuída e da atrofia associada. 
o Algumas condições de isquemia aguda ou 
insuficiência arterial prolongada  grupos 
musculares infartados após revascularização. 
o Mais comum no compartimento tibial anterior. 
o Rigidez articular e contratura em flexão 
coxofemoral e do joelho podem ocorrer como 
resultado da OAA. 
 Diagnóstico da DAOP – Exame objetivo 
● Sempre comparar os membros  um membro é mais 
gravemente afetado que o outro. 
o Inspeção simultânea de ambas as extremidades 
 avaliar a cor e as condições da pele. 
o Gangrena, ulceração, edema e atrofia  
indicam a gravidade da isquemia. 
o Pele é seca e descamante. 
o Diminuição pilosa = fraco indicador da 
isquemia  crescimento normalmente pode 
diminuir com a idade. 
o Diferença de temperatura entre as pernas e os 
pés (comparativamente)  membro com isquemia 
= mais frio. 
● Palpação de pulsos arteriais. 
o MMII: femoral, poplíteo, tibial posterior, 
pedioso. 
o MMSS: subclávio, axilar, braquial, radial e 
ulnar. 
o Pulsos graduados em: normal, diminuído ou 
ausente. 
 
 
● Membros inferiores  vantagem: pulsos palpáveis  
se não tiver pulso, já faz o diagnóstico da doença 
(associado com anamnese, claudicação, exame físico). 
● Pulsos palpáveis em MMII: pulsos femorais, poplíteos, 
tibial anterior, pedioso, tibial posterior (abaixo do 
maléolo medial). 
● Sempre palpar com 2 dedos na extensão da artéria, com 
o 2º e 3º quirodáctilos. 
o NÃO usar o 1º quirodáctilo (polegar). 
● Inspeção 
o Cor 
 Palidez 
◊ À elevação. 
 Rubor 
◊ Tentativa de compensação das 
artérias pra quando tem obstrução 
proximal. 
◊ Vasodilatação. 
◊ Acontece principalmente quando 
coloca a perna para baixo (rubor 
pendente). 
 Cianose 
o Temperatura 
 Frialdade 
o Alterações tróficas 
 Queda de pelos (rarefações) 
 Estriação das unhas (frágeis) 
 Micoses cutâneas 
 Úlceras 
 Necrose 
 Pele ressecada / frágil. 
● Índice de pressão Doppler (índice tornozelo braço) 
o Maneira de aferir mais precisamente a PA do 
braço = sonar (mais preciso que o esteto) 
 
 
 
o Índice ITB (índice de pressão tornozelo/braço) 
correlaciona-se com a existência de doença 
demonstrada por angiografia. 
o ITB < 0,9 é marcador de aterosclerose difusa. 
o Mortalidade por AVC e IAM 3X superior à 
verificada nos da mesma idade de grupo controle. 
● Ausculta das grandes artérias 
o Presença de sopro sistólico  traduz a 
turbulência hemodinâmica. 
o Carótidas, subclávias, aorta abdominal e seus 
ramos, e artérias femorais. 
● Exame neurológico (exame sensorial) 
o Diabéticos: sensibilidade vibratória alterada e 
dor, mesmo se não tiverem insuficiência arterial 
grave. 
o Indivíduos com neuropatia isquêmica: 
sensibilidade alterada, às vezes hiperestesia. 
● Eco-Doppler (ultrassonografia) 
o Exame mais empregado. 
o Método não invasivo. 
o Exame de escolha no diagnóstico das lesõesoclusivas da aorta e das artérias dos membros 
inferiores, e também como instrumento de 
avaliação pós-operatória. 
● Arteriografia 
o Indispensável na investigação de doentes 
destinados ao tratamento cirúrgico ou 
endovascular. 
o Método invasivo. Risco de complicações ligadas 
ao local da punção, às manobras intra-arteriais 
com o manuseio do cateter e às reações ao uso do 
contraste. 
o Padrão-ouro no diagnóstico da DAOP. 
● Ressonância nuclear magnética e angiotomografia 
computadorizada. 
o Métodos de avaliação pré-operatórios. 
o Menos invasivos. 
● Radiografia simples dos membros 
o Na presença de úlcera isquêmica ou gangrena 
digital  ajuda a detectar osteomielite subjacente 
ou infecção de partes moles. 
o Pode determinar se o tratamento conservador ou 
mais agressivo está indicado. 
 Incluindo a possibilidade de amputação 
primária do dedo ou do pé. 
 Classificação da DAOP em estágios: 
 
 DAOP mortalidade – sobrevida aos 10 anos (San Diego 
Artery Study) 
 
 Tratamento clínico 
● Cessar o tabagismo 
● Controle dos fatores de risco (HAS, dislipidemia , DM) 
o Pacientes diabéticos  prevenção e tratamento 
do pé diabético. 
● Estatinas para diminuir LDL para < 100 mg/dL. 
o Estatinas  tem o poder de estabilização da 
placa de ateroma. 
● Antiagregação plaquetária (AAS e clopidogrel) 
o Ruptura da placa  exposição dos elementos 
lipídicos aos elementos do sangue  agregação 
plaquetária e coagulação  trombose. 
o Aspirina oral deve ser considerada para todos os 
pacientes. 
o Clopidogrel isolado ou associado à aspirina. 
● Exercício físico supervisionado 
● Cilostazol (inibidor da fosfodiesterase III) – aumenta a 
distância de marcha e os escores de qualidade de vida. 
o Melhora na distância útil de claudicação. 
o Vasodilatador hemorreológico. 
 Tratamento cirúrgico 
● Indiscutível é o paciente que tem isquemia crítica  
risco iminente de perder a perna  revascularizar. 
o Dor de repouso ou lesão trófica. 
● Isquemia crítica = dor de repouso e/ou lesão trófica 
(urgência). 
o Indicação indiscutível. 
● Claudicação limitante. 
o Critério subjetivo que depende da conversa com 
cada paciente. 
● By-pass 
 
o Derivações arteriais  procedimentos 
cirúrgicos mais adotados no tratamento das lesões 
oclusivas das extremidades. 
o “Ponte” de onde está obstruído. 
o Aorto-bifemoral 
o Femo-femoral ipsilateral 
o Femo-femoral cruzado 
o É um contorno da situação  não trata a doença 
de base. 
● Endarterectomia 
 
o Retirar a placa e fazer uma reconstrução. 
o Região mais comum de se fazer é na a. carótida. 
o Reconstrução arterial com PET de pericárdio 
bovino. 
o Não serve como substituto arterial  não 
consigo substituir uma artéria inteira com o PET. 
o Risco de infecção  infecta mais que uma 
safena. 
o Método de escolha nas lesões estenóticas 
carotídeas extracranianas. 
o Após a abertura da artéria, faz-se a ressecção 
das placas de ateroma e dos trombos antigos num 
ponto de clivagem entre as camadas externa e 
interna da média  deixando uma nova superfície 
endoluminal feita da camada externa da média. 
o Provoca necessariamente um ressalto intimal da 
superfície endoluminal  pode ser sede de 
complicações tromboembólicas imediatas ou 
reestenoses a longo prazo. 
● Angioplastia transluminal percutânea (ATP) 
o Procedimento minimamente invasivo para 
DAOP dos membros inferiores. 
o Elevadas taxas de reestenose – 30 a 50% nos 
primeiros 6-12 meses. 
o Padrão-ouro de tratamento! 
o Não precisa de anestesia geral. 
o Indicada em lesões ateromatosas bem regulares, 
curtas, tronculares e oclusivas das artérias ilíacas 
comum externas, femoral, poplítea e aorta. 
 
 
● Hiperplasia intimal (HI) 
o Salvamento de membro 
 
 
● Derivações extra-anatômicas 
o Procedimentos de exceção. 
● Simpatectomia lombar ou cervicotorácica. 
o Promove-se a vasodilatação nos membros pela 
retirada cirúrgica da cadeia simpática lombar 
(MMII) e cervicotorácica (MMSS). 
● Amputação 
o Objetivos: 
 Remover a gangrena, os tecidos 
necróticos ou infectados. 
 Aliviar a dor. 
 Obter a cicatrização primária da porção 
mais distal possível. 
 Conseguir a reabilitação máxima após a 
amputação. 
 Indicações terapêuticas 
● Claudicação intermitente 
o Claudicação em que distância útil seja limitante 
às atividades profissionais ou mesmo de lazer  
justificas intervenções endovasculares ou 
cirúrgicas de revascularização. 
o Claudicação não modificante da qualidade de 
vida  tratamento clínico: controle dos fatores de 
risco e exercício físico regular (cinesioterapia). 
Cilostazol oral e pentoxifilina. 
 Queda da distância útil e do índice 
tornozelo-braço indicam conduta mais 
agressiva (endovascular ou cirúrgica). 
● Isquemia crítica 
o Situações em que há ameaça à viabilidade dos 
membros. 
o Cirurgia de revascularização ou procedimento 
endovascular = claramente indicados. 
 
 Síndrome de Leriche: é a doença com obstrução aorto-ilíaca 
 comprometimento também das aa. hipogástricas (irriga a 
pelve)  impotência sexual, claudicação e ausência de pulso 
femoral. 
 Paciente sem reestenose – Território femoral 
 
 
 Paciente sem reestenose – Território ilíaco 
 
 Paciente com reestenose – Território femoral 
 
 Relato de caso 
● I.P. = FMO, feminino, 76 anos, negra, natural e 
procedente de Sobral-CE. 
● Q.P. = “queimação na batata da perna” 
● HDA = paciente relata que, há 1 ano, iniciou um 
quadro de dor em panturrilha direita para caminhar 200m, 
impossibilitando prosseguir a caminhada. Há duas 
semanas apresenta piora do quadro, apresentando dor 
intensa, inclusive em repouso, associada a frialdade e 
cianose do pé. Nega febre, náusea, vômitos e qualquer 
outro sinal e/ou sintoma associados ao quadro atual. 
● HPP = hipertensa, obesa, diabética (DM-2). Com 
histórico de DPOC. Internação prévia há 2 anos, por 
pneumonia. Nega cirurgia. Nega hemotransfusão e refere 
imunizações em dia. 
● HS: Tabagista há 50 anos (40anos/maço). Nega 
etilismo. Sedentária. 
● HF: pai hipertenso, etilista e tabagista. Mãe com HAS e 
DM2. 
● Exame físico 
o Paciente encontra-se acianótica, anictérica 
normocorada, hidratada, orientada, cooperativa 
dispneica e afebril. 
o FR= 20 rpm 
o PA= 180/110 mmHg 
o Membro afetado apresenta leve atrofia, cianose 
não fixa do pé, pele lisa, ausência de pelos, 
frialdade até metade da perna Direita. 
o Cianose não física = tenho enchimento capilar 
depois que aperta. 
o Cianose física = perda irreversível de algum 
componente. 
o Apresenta ausência de pulsos poplíteo e distais 
no membro inferior direito, com lenta perfusão 
capilar. Pulso femoral presente. 
o A paciente ainda apresenta pulsos periféricos no 
membro inferior esquerdo (femoral: 4/4+, poplíteo 
e distais ausentes), índice de pressão sistólica 
tornozelo-braço (ITB) de 0,75 à esquerda e de 
0,38 à direita. 
● Exames complementares 
o Ultrassonografia com Doppler apontou fluxo 
trifásico em artéria femoral e ondas monofásicas 
de baixa amplitude no segmento poplíteo e nas 
artérias da perna direita. 
o Característica do fluxo normal de artérias de 
grandes fluxos = trifásico. 
o Foi indicada arteriografia seguida de 
angioplastia transluminal percutânea com implante 
de stent na artéria femoral superficial D. 
 
Oclusão arterial aguda (OAA) 
 Descompensação súbita da perfusão do membro por privação 
circulatória. 
● Ameaça potencial à viabilidade do membro. 
 Repercussões locais e sistêmicas 
 Embolia e trombose aguda  responsáveis pela maioria das 
OAAs não traumáticas de membros. 
● Outras causas: trauma vascular e iatrogenia. 
 Embolia vs. Trombose 
 
 Se não tiver lesão tecidual/repercussão clínica, NÃO É 
oclusão arterial aguda. 
 Embolia 
● 80% a 90% dos casos de embolia arterial  os 
êmbolos se originam do coração, principalmente do átrio 
esquerdo, em decorrência de fibrilaçãoatrial. 
 
● A embolia arterial é um trombo que se formou em 
algum lugar, se desprendeu e obstruiu alguma outra 
artéria em uma localização diferente de onde foi formado. 
● Embolia arterial = progressão na corrente sanguínea de 
trombos, fragmentos de placas de ateroma, células 
tumorais e eventuais corpos estranhos  causam oclusão 
parcial ou total de uma artéria distal, nas bifurcações 
(mudança brusca do calibre da artéria) 
● Primeira coisa a ser feita no paciente com OAA é um 
ECG  para saber se tem FA. 
o Tem que anticoagular quem teve FA com mais 
de 48h. 
o Antes de 48h pode reverter  com 
cardioversão. 
● Maioria dos êmbolos migra do coração e se alojam em 
artérias distais. 
o Outras causas de fonte emboligênica: doenças 
que atingem artérias proximais ao local da 
obstrução (ex. aterosclerose, aneurismas, 
compressões extrínsecas, etc.). 
● Embolia arterial periférica = muito mais grave  não 
há tempo de desenvolver circulação colateral. 
o Locais mais comuns dos êmbolos: bifurcações 
da femoral, da ilíaca e do tronco tíbio-fibular, 
êmbolos viscerais. 
● Embolia paradoxal  é um trombo/êmbolo que se 
formou no sistema venoso e foi para o sistema arterial  
como? CIA ou CIV, fístula arteriovenosa. 
● Fibrilação atrial: êmbolo surge de trombos murais 
atriais. 
● IAM: êmbolo surge de trombos murais ventriculares 
formados dentro de horas ou semanas. 
● Doença valvar mitral. 
● Próteses valvulares cardíacas: suspeitar no início súbito 
de isquemia. 
● Endocardite bacteriana ou micótica: êmbolos mais 
periféricos e complicações sépticas. 
● Os êmbolos tendem a alojar-se nas bifurcações (porque 
é onde tem redução do calibre), onde o diâmetro do vaso 
diminui. 
● Êmbolos a cavaleiro (da bifurcação da aorta 
abdominal): podem resultar em isquemia grave bilateral 
dos MMII. 
o Isquemia tecidual é intensa, produção de toxinas 
pelo metabolismo anaeróbio é intensa, síndrome 
de reperfusão (paciente morre da revascularização 
decorrente de todas as toxinas). 
● Aneurismas arteriais: têm fluxo turbilhonar; são sedes 
de trombos que se fragmentam e podem embolizar-se à 
distância. 
o Fontes mais comuns: aorta abdominal e 
poplítea. 
● Doença aterosclerótica: placas ateroscleróticas podem 
se destacar e migrar na corrente circulatória provocando 
oclusões agudas periféricas. 
o Origem: arco aórtico, aorta torácica descendente 
e aorta abdominal. 
● Microembolização de MMII: isquemia aguda de um 
artelho, podendo chegar à gangrena. 
o Síndrome do dedo roxo (azul). 
● Êmbolos cardiogênicos 
 
● Classificação etiológica das embolias arteriais: 
 
● Manifestações clínicas (diagnóstico clínico) – 5 “Ps” 
da isquemia: 
o P: pain (dor) 
o P: pulseless (ausência de pulso) 
o P: paresthesia/paralysis (parestesia/paralisia) 
o P: pailor (palidez) 
o P: poiquilothermia (poiquilotermia – frio) 
● O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6h 
(depois) de isquemia grave. 
● Manifestação da lesão isquêmica de maneiras 
diferentes pelos vários tecidos: 
o Pele e osso: resistentes. 
o Tecido nervoso: o mais sensível. 
 Trombose 
● Trombose arterial: se deve à obstrução total ou parcial 
de uma artéria, por trombo (coágulo) formado no local, a 
partir de lesões da parede arterial que envolve a 
hemostasia. 
o Formação de um trombo local obstruindo a 
artéria. 
● Ocorre em vasos afetados por aterosclerose 
preexistente. 
● Há algum grau de circulação colateral e a isquemia 
resultante “geralmente” é menos grave. 
● Vaso periférico mais acometido é a a. femoral 
superficial. 
● Aneurismas da a. poplítea são sujeitos à trombose. 
o Complicação mais frequente de aneurisma de a. 
poplítea = trombose  OAA. 
● Trombose  estágio final na progressão da doença 
arterial aterosclerótica. 
o Um dos locais mais comuns da OAA: artéria 
femoral superficial no canal dos adutores. 
● Principais causas de trombose arterial aguda: 
 
 Aterosclerose 
 
 
 Fisiopatologia 
● Oclusão súbita de uma artéria troncular  
desequilíbrio circulatório do sistema que ela irriga  
isquemia de intensidade variável. 
o Consequências da isquemia dependem de: 
duração da isquemia, quantidade de massa 
muscular envolvida, qualidade da condição 
hemodinâmica geral e da rede arterial colateral. 
● Artérias com numerosas colaterais, nutridoras ou de 
distribuição (ex. umeral profunda, femoral profunda, 
hipogástrica)  oclusões podem passar despercebidas. 
● Artérias de passagem, de condução (ex. umeral, 
femoral e poplítea)  oclusão causa queda brutal do 
fluxo arterial  trombose distal extensa que pode ocluir 
as colaterais e diminui ainda mais a possibilidade de 
perfusão. 
● Queda do débito sanguíneo e do aporte de O2  lesões 
tissulares hipóxicas rapidamente irreversíveis. 
o Tecido mais sensível = tecido nervoso. 
● Lesões degenerativas começam após 4h de isquemia. 
● Sofrimento muscular é um pouco mais tardio e é 
seguido pela isquemia do tecido subcutâneo e gorduroso. 
● Se isquemia cutânea  isquemia subjacente, 
notadamente muscular. 
o Porque tecido cutâneo é mais resistente. 
● ↓ aporte de O2  desvio do metabolismo celular para 
anaeróbico  produção de grandes quantidades de ácidos 
fixos  liberados na circulação na revascularização. 
● ↓ carga energética celular por ↓ da produção de ATP e 
fosfocreatina  alteração da bomba de Na-K, ↓ 
potenciais transmembranas e modificação dos gradientes 
de concentração iônica  ↑ permeabilidade vascular  
transudação de água e proteínas no espaço intersticial  
cria um 3º compartimento  ↑ pressão local  
compressão de tecidos frágeis e oclusão arterial mecânica 
 limita papel das colaterais e favorece trombose 
extensa. 
o Circulação venosa comprimida  favorece 
exsudação e pode levar à trombose venosa. 
o Síndrome compartimental: pela elevação da 
pressão no compartimento muscular por conta do 
edema e não distensibilidade da fáscia muscular. 
● Após a revascularização: 
 
 Quadro clínico 
● Anamnese 
o Investigar estado funcional do membro antes do 
episódio isquêmico. 
o Pacientes que não se queixam de claudicação ou 
não apresentam revascularização prévia do 
membro  acometidos por embolia periférica. 
● OAA de extremidade previamente normal  dor 
súbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e ausência 
de pulso. 
o Ausência de pulso aliada aos sintomas referidos 
no membro acometido + encontro de pulsos 
normais no membro contralateral  
patognomônicos de OAA embólica. 
● Dor = manifestação mais comum. 
o Intensa e progressiva, atinge inicialmente 
porções distais. 
o Se isquemia progride  surge déficit sensorial 
que pode mascarar a dor. 
o Dor é substituída lentamente por sensação de 
dormência  agravamento da isquemia. 
● Palidez = sinal precoce de isquemia aguda. 
o Vasoespasmo arterial associado caracteriza a 
lividez da pele da região acometida. 
o Com agravamento da isquemia  áreas de 
cianose em áreas de palidez (pele marmórea). 
o Compressão digital: não há reenchimento 
capilar ou é lento. 
o Grande risco de evolução para gangrena (se não 
revascularizar). 
● Paralisia e déficit sensorial = manifestações tardias de 
isquemia grave. 
o Isquemia  disfunção muscular e neurológica 
 impotência funcional do membro. 
o Músculos rígidos: sinal de isquemia avançada. 
 Sugere morte celular. 
● Exame físico 
o Ausência de pulsos distais à oclusão. 
o Comparar com o membro não afetado: 
 Artérias normais, elásticas no outro 
membro  embolia. 
 Artérias endurecidas e ausência de pulsos 
 trombose arterial aguda. 
● OBS.: embolia a cavaleiro da bifurcação da aorta 
abdominal: 
o Ausência de pulsos femorais, palidez ou pele 
marmórea de nádegas, coxas e pernas; paresias ou 
paraplegias crurais (isquemia medular). 
 Diagnóstico 
● A diferenciação entre embolia e trombose nem sempre 
é possível clinicamente. 
o Vários mecanismos clínicos (de anamnese e 
examescomplementares) podem ajudar a fazer 
essa diferenciação. 
 
 
● Paciente que tem a trombose muito provavelmente já 
tem uma claudicação prévia. 
● A dor da embolia geralmente é mais aguda e intensa 
porque não tem colateral. 
● Geralmente na embolia NÃO TEM claudicação prévia. 
● Embolia tem o sinal da “taça invertida”  porque o 
êmbolo é redondo, e a falha de enchimento vai criar um 
cálice. 
● Na trombose, a imagem é de “ponta de lápis”  
porque vai afinando. 
● Classificação de Rutherford 
 
● A oclusão arterial aguda pode ser diagnosticada por 
anamnese e exame físico. 
● Diferenciar oclusão embólica e trombótica. 
● Oclusão embólica: 
o Acometem pacientes sem queixas vasculares 
prévias; artérias normais à palpação e não se 
observam lesões arteriais de outros membros. 
o Exames laboratoriais 
o Raio X de tórax 
o ECG 
o Arteriografia pré-operatória (diagnóstico 
questionável) 
o ECO transesofágico (pós-operatório) 
● Oclusão trombótica: 
o Queixa de claudicação intermitente prévia e 
possíveis lesões de outras artérias 
(semiologicamente). 
o Arteriografia completa. 
 SEMPRE fazer  porque geralmente o 
paciente vai precisar de um by-pass  tem 
que estudar o leito distal para saber se vai 
dar para fazer a ponte ou não. 
● Casos duvidosos: arteriografia pode ser útil para definir 
o quadro. 
 
● Déficit diagnóstico, retardo no tratamento ou sua 
inadequação  lesões irreversíveis, perda de membros, 
perdas funcionais e morte do paciente. 
 Tratamento 
● A pronta revascularização é o objetivo prioritário após 
a estabilização e o controle das condições médicas 
coexistentes. 
● Estabilização hemodinâmica: correção de arritmias, 
restabelecimento do volume circulante e adequado débito 
urinário. 
● Pacientes com oclusões embólicas  tratados 
adequadamente com a tromboembolectomia. 
● Doentes com doença arterial prévia (trombose arterial) 
 requerem reconstruções vasculares. 
● Alívio da dor isquêmica  com analgésicos e 
sedativos. 
o OBS.: embolia com indicação definida de 
cirurgia  pode fazer bloqueio peridural 
imediatamente: aliviar a dor e promover 
vasodilatação efetiva. 
● Heparinização em oclusões agudas de membros  EV 
para imediata e completa anticoagulação. 
o Prevenção da trombose arterial distal e da 
trombose venosa. 
● Embolias de grande artérias (segmentos aorto-ilíaco, 
fêmoro-poplíteo e subclávio-axilo-umeral)  tratamento 
cirúrgico. 
● Embolias de pequenas artérias da perna, do antebraço, 
da mão e do pé  tratamento clínico  heparinização. 
● Embolia: embolectomia com cateter de Fogarty. 
 
o Abro a artéria proximal (antes) à obstrução  
passa o cateter  abre o balãozinho  traz o 
êmbolo junto. 
o Só fazer se tiver certeza que é um êmbolo. 
 Se dúvida, fazer arteriografia completa, 
mesmo que seja no intra-operatório. 
o Procedimento preferencial para casos de OAA 
embólica. 
● Trombose: trombólise ou aspiração com cateter. 
o Trombólise ou aspiração do trombo recente com 
cateter. E depois coloca um stent tampando a 
placa. 
 Trombose aguda: placa e trombo recente 
(como é recente, pode usar trombolítico 
local e salvar o membro do paciente). 
 Reservada para pacientes em membros 
claramente viáveis. 
 Estreptoquinase  lise do trombo em 12 
a 18h. 
 Uroquinase OU ativador tecidual do 
plasminogênio OU alteplase (rt-PA). 
 
o Outra opção é o by-pass. 
 
o Se for uma coisa localizada, pode fazer uma 
endarterectomia. 
 
o Tromboendarterectomia ou a derivação (bypass) 
OU angioplastia transluminar percutânea = 
preferências nas tromboses agudas. 
o Remoção de trombos por via endovascular: 
 Via percutânea. 
 Dispositivos de trombectomia mecânica. 
 Subdivididos de acordo com o 
mecanismo de ação: fragmentação 
mecânica, aspiração, trombectomia 
reolítica e suas combinações. 
 Alto custo e eficácia não 
comprovadamente superior aos tratamentos 
convencionais. 
o Tratamento da placa com angioplastia com ou 
sem colocação de stent. 
 
o Revascularização aberta com ponte/enxerto. 
 
 Complicações 
● Síndrome compartimental 
o Edema que surge após a reperfusão. Aumenta a 
pressão nos compartimentos musculares 
envolvidos pela aponeurose e pode comprometer a 
perfusão tecidual. 
o Persistência  alterações irreversíveis de 
músculos e nervos. 
o Acontece e é muito frequente após a 
revascularização: obstrução arterial  sofrimento 
tecidual dos mm. dentro do compartimento  
metabolismo anaeróbio, produção de radicais 
livres, morte celular  revascularização  
chegam células inflamatórias por todo o dano 
tecidual que aconteceu  edema  paciente 
perde o membro depois da revascularização. 
o Maior risco em revascularização após 4-6h de 
isquemia grave. 
o Nos membros inferiores, a panturrilha é a área 
mais acometida. 
o Na coxa, compartimento anterior do quadríceps. 
o Nos MMSS, compartimento anterior do 
antebraço. 
o Quanto maior o tempo de isquemia, maior o 
risco de lesão compartimental. 
o Dor intensa é o sintoma mais precoce! 
o Pulso periférico e enchimento capilar presentes. 
o Panturrilha: 
 Dor acentuada à compressão da área 
edemaciada. 
 Desconforto à extensão passiva com 
dorsiflexão ou flexão plantar do pé. 
 Dormência na região interdigital do 
hálux. 
o Diagnóstico precoce é a chave para um bom 
prognóstico. 
o Diagnóstico questionável: medições dentro dos 
compartimentos ou aparelhos portáteis manuais. 
 Pressão > 30 mmHg. 
o Descompressão rápida para prevenir lesão 
permanente e incapacitante. 
o Fasciotomia dos 4 compartimentos com incisões 
de pele de todo o local. 
 É o tratamento indicado! 
 Objetivos: descompressão da 
musculatura, restabelecimento do fluxo 
capilar, restauração do calibre das artérias e 
das veias. 
 Tem que ser ampla! 
 Por duas incisões: uma medial e uma 
póstero-lateral. 
 
 
● Síndrome de reperfusão (síndrome metabólica 
mionefropática) 
o Essencialmente 2 componentes: 
 Componente local  pode resultar em 
aumento da lesão regional da isquemia. 
 Componente sistêmico  pode resultar 
em falência secundária de órgãos e tecidos 
distantes do membro isquêmico. 
o Mata o paciente 
o Lesão renal – Mioglobinúria – IRA 
o Hiperpotassemia – Taquiarritmia 
o Radicais livres tóxicos. 
o Hidratação vigorosa, medidas para potassemia. 
o Lesão tecidual, metabolismo anaeróbio, 
produção de lixo metabólico  revascularização 
 todas as toxinas que estavam no tecido lesado 
vão para a circulação  complicações: 
mioglobinúria, hiperpotassemia, radicais livres 
(levam à depressão miocárdica e ventilatória). 
o A gravidade varia de acordo com a extensão do 
tecido acometido. 
● Recidiva de embolia de extremidade ou visceral 
o Varia de 6 a 45%. 
o Anticoagulação deve ser instituída logo após a 
tromboembolectomia. 
● Retrombose após a revascularização 
o Pode ocorrer no segmento arterial manipulado 
em virtude do não reconhecimento do trombo 
residual durante a intervenção inicial ou do 
trombo proximal que foi deixado ou inadequada 
anticoagulação.