Patologia - Lesões Pulmonares

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LESÕES PULMONARES 
Esses resumo abordará sobre: Anomalias congênitas; Atelectasia; Edema; e LPA (Lesão Pulmonar 
Aguda), SDRA (Síndrome do Desconforte Respiratório Agudo) e DAD (Dano Alveolar Difuso)
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Hipoplasia pulmonar 
Desenvolvimento defeituoso com peso, volume e número de ácidos diminuídos. Causado por 
anormalidades que comprimem o pulmão ou impedem a expansão normal no útero, como hérnia 
diafragmática congênita, que acaba ocupando a cavidade torácica tendo as vísceras na cavidade 
comprimindo o pulmão e impedindo seu desenvolvimento; ou oligoidrâmnio, o qual impede a 
expansão normal do feto durante o desenvolvimento, visto que é a diminuição da quantidade de líquido 
amniótico.
Cistos branquiais (broncogênicos)
São derivados de uma falha no desenvolvimento da árvore traqueobrônquica e são revestidos por 
epitélio do tipo brônquico. No desenvolvimento quando começa as ramificações dos divertículos 
respiratórios, podem ser que fique resquícios embrionários no meio do caminho, os quais tem as 
mesmas estruturas do brônquio que, com o tempo podem crescer, inflamar e começar a ter material 
estagnado dentro e causar complicações, assim como comprimir estruturas adjacentes.
Sequestro Pulmonar
 É um tecido pulmonar (lobos ou segmentos) sem conexão com o sistema de vias aéreas. Podem ser 
extralobares (externos aos pulmões e ocorrem em qualquer parte do tórax ou do mediastino, 
comumente encontrados em bebês com lesões massa e são frequentemente associados a outras 
anomalias congênitas) ou intralobulares (ocorrem dentro do parênquima pulmonar, tipicamente se 
apresentam em crianças mais velhas e são associados a infecções localizadas ou bronquiectasias 
recorrentes. 
ATELECTASIA 
Representa a expansão pulmonar incompleta neonatal ou colapso do pulmão previamente inflado. As 
atelectasias significativas reduzem a oxigenação e predispõem à infecção. A atelectasia adquirida é 
classificada da seguinte forma: 
- Atelectasia ou reabsorção: ocorrem após completa obstrução das vias aéreas e reabsorção de 
oxigênio nos alvéolos. As causas incluem secreções excessivas (tampões de muco), aspiração de corpo 
estranho ou neoplasias brônquicas. Como consequência, o mediastino se desloca para o lado do 
pulmão atelectásico.
- Atelectasia por compressão: ocorre quando o espaço pleural é expandido líquido (derrames, 
neoplasias ou hematomas) ou por ar (pneumotórax). O mediastino se afasta do pulmão atelectásico.
- Atelectasia por contração: ocorre quando alterações fibróticas locais ou generalizadas no pulmão ou 
na pleura impedem a expansão completa. 
EDEMA
Independentemente da causa, os pulmões ficam pesados e úmidos, com acúmulo de fluido, como 
qualquer outro processo edematoso. Os capilares são ingurgitados e os espaços alveolares exibem 
precipitados cor-de-rosa granulares. 
Com congestão crônica, os pulmões tornam-se marrons e firmes devido à fibrose intersticial e com 
macrófagos carregados de hemossiderina, que são as células da “insuficiência cardíaca”. Além de 
prejudicar a função respiratória normal, o edema predispõe à infecção.
Abaixo é ilustrado as principais causas. 
Microscopia Autópsia 
Órgão aumentado de volume, 
reflexão da luz com flash.
Espaços alveolares dilatados com muito líquido 
dentro e septos alveolares com hemácias.
O
INFARTO PULMONAR 
 É outro tipo de lesão, sobretudo por processos Isquêmicos e tromboembólicos. Ao contrário de órgãos 
terminais, como ele tem dois tipos de circulação, a de troca gasosa e a nutrição do órgão, a isquemia 
causa destruição da microvasculatura, o que resulta no chamado infarto vermelho, em razão da 
hemorragia local.
LPA, SDRA (SARA) E DAD
• A lesão pulmonar aguda (LPA) é caracterizada por hipoxemia abrupta e infiltrados pulmonares 
difusos na ausência de insuficiência cardíaca; Lesão é um termo mais morfológico;
• A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) está na extremidade grave do espectro da 
LPA; A Síndrome é um termo mais clínico;
• Tanto a LPA quanto a SDRA apresentam aumento da permeabilidade vascular associado à inflamação, 
associado à morte celular endotelial e epitelial.
• As manifestações histológicas são chamadas de dano alveolar difuso (DAD).
As causas dessas lesões pulmonares podem ser localizadas nos pulmões ou sistêmicas.
Patogênese
1. A lesão inicial na SARA pode ocorrer tanto nas células endoteliais dos capilares pulmonares (causas 
extrapulmonares), como das células de revestimento alveolar (causas pulmonares).
2. A lesão celular leva a aumento de permeabilidade (interleucinas), permitindo a passagem de fluidos 
e proteína para a superfície alveolar.
3. Nas fases iniciais, proteínas plasmáticas extravasadas forram parcialmente os alvéolos, formando 
membranas hialinas. Posteriormente, esse material é removido por fagocitose.
4. Os pneumócitos I lesados são removidos e substituídos por pneumócitos II, que são células cúbicas 
ou arredondadas, bem mais espessas que os pneumócitos I.
5. Os pneumócitos II proliferados forram os alvéolos à maneira de epitélio. Sendo espessos, dificultam 
as trocas gasosas.
6. Por fim, há reação inflamatória crônica e fibrose difusa do interstício pulmonar, resultando na fibrose 
pulmonar difusa.
Morfologia
Aguda — Os pulmões são difusamente firmes, vermelhos e pesados. Microscopicamente há edema, 
membranas hialinas (compostas de restos epiteliais necróticos e proteínas exsudadas) e inflamação 
aguda.
Organização (processo mais tardio) — Há tecido de granulação em resposta às membranas hialinas com 
hiperplasia de pneumócitos tipo II. Pode resolver ou evoluir para fibrose intersticial. Casos fatais 
freqüentemente apresentam infecções bacterianas sobrepostas.