Anatomia Patológica

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Anatomia Patológica 
Introdução 
Termos: 
 Patologia 
Pathos = Doença, sofrimento 
Logos = Estudo 
Ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as 
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais 
que apresentam. 
 Medicina 
Arte e a ciência de promover a saúde e de 
prevenir e atenuar ou curar os sofrimentos 
produzidos pelas doenças. 
Elementos de uma doença na patologia: 
 Etiologia = Causas 
 Patogênese = Mecanismos (como causou) 
 Anatomia patológica = Alterações morfológicas/Lesões 
 Fisiopatologia = Alterações funcionais (como que foi 
impactada a função daquele órgão) 
Sistema Respiratório 
Sistema especializado para promover o rápido intercâmbio 
(hematose) entre o ar e o sangue. 
 
Divisão 
Porção de condução: Órgãos tubulares cuja função é a de levar o 
ar inspirado até os pulmões (porção respiratória) e deste 
conduzir o ar expirado até o exterior. 
Porção de respiração: Pulmões: hematose = absorção de O2 e 
eliminação de CO2 - no alvéolo pulmonar 
Nariz 
No estudo do nariz incluem-se: 
• Nariz externo 
• Cavidade nasal 
• Seios paranasais 
Na Base do nariz ficam as narinas que variam de acordo com a 
raça da pessoa. 
 
Septo nasal 
É liso, fora em caso do desvio 
A ponte (dorso) do nariz é formada pelos ossos nasais. (parte 
cartilaginosa parte óssea) 
Nervo - nasopalatino 
Osso etimóide e vômer, osso palatino 
 O restante do esqueleto do nariz consiste de placas de 
cartilagem mantidas juntas por tecido conjuntivo 
fibroso. 
 Para formar o septo nasal, uma das cartilagens ⎯ a 
cartilagem do septo ⎯ articula-se superiormente com 
os ossos nasais, inferiormente com o osso vômer e 
com as maxilas, e, posteriormente com a lâmina 
perpendicular do osso etmóide. 
Plexo de Kiesselbach 
 
 
Cavidade Nasal 
CAVIDADE NASAL: É um tubo contínuo, separado pelo septo nasal 
em dois (2) compartimentos, direito e esquerdo, as fossas nasais. 
Comunica-se com o meio externo através das narinas e com a 
nasofaringe, através das coanas. Cada coana é mais larga que a 
narina correspondente. - começa na narina e termina na coana 
(narina olhada do lado interno) 
 O ar entra no sistema respiratório através das narinas, 
que o conduzem ao vestíbulo do nariz. (área dilatada 
bem na entrada das narinas onde ficam os pelos - filtro 
grosseiro- vibrissas) 
 O vestíbulo contém pêlos ou vibrissas que servem para 
reter maiores partículas que podem entrar no sistema 
respiratório durante a inspiração. 
 A ponte (dorso) do nariz é formada pelos ossos nasais. 
 Um desvio do septo nasal (direita ou esquerda) pode 
interferir com a livre passagem de ar através da 
cavidade do nariz, mas esta condição pode ser 
cirurgicamente corrigida. - estreitamento do espaço de 
passagem do ar, com tratamento cirúrgico 
Função da cavidade: (Aumentar a superfície mucosa) - Aquecer e 
umedecer o ar inspirado “condicionando-o” para que seja melhor 
aproveitado na hematose. (para não produzir danos nas vias 
aéreas, melhorando a qualidade do ar a ser inspirado) 
Conchas nasais: (situadas nas laterais para aumentar a área de 
contato) 
• Superior 
• Média 
• Inferior 
 Nervo das conchas: palatino maior e menor 
 
Divisão da Cavidade nasal: 
• Vestíbulo 
Entrada 
• Região Olfatória 
Concha superior e 1/3 superior do septo 
nasal 
• Região Respiratória 
Lâmina crivosa: perceber os odores 
 
IMPORTANTE 
• Há várias aberturas de drenagem na cavidade nasal. 
• Os ductos paranasais drenam o muco dos seios 
paranasais e os ductos lacrimonasais drenam as lágrimas dos 
olhos. 
Uma secreção excessiva de lágrimas faz com 
que elas escoem para dentro da cavidade nasal. 
Os óstios em crianças estão mais abertos, logo deve amamentar 
o mais em pé possível para não refluir no óstio e parar no ouvido 
médio, causando otite. 
• A tuba auditiva da cavidade timpânica entra nas vias 
aeríferas superiores, posteriormente a cavidade nasal 
na parte nasal da faringe. 
• Com todas essas conexões adicionais, não é nenhuma 
surpresa que infecções possam se propagar tão 
facilmente de uma câmara para outra ao longo de toda 
a área facial. 
• Para evitar causar dano ou propagar infecções para 
outras áreas, a pessoa deve ter cuidado para não 
soprar o nariz com muita força. 
• O espaço compreendido entre as conchas nasais e a 
parede lateral da cavidade nasal denomina-se meatos 
nasais 
• superior, médio e inferior. 
• Nestes meatos abrem-se os seios paranasais através 
de seus óstios. 
• O palato separa a cavidade do nariz da cavidade da 
boca. 
Mucosa nasal 
A mucosa nasal é de dois tipos: 
• respiratória e olfatória. 
Mucosa respiratória 
• Aquece o ar inalado devido a um extensivo suprimento 
sanguíneo. 
• Satura o ar de água (umedece) quando de sua 
passagem. 
Assim, as membranas da cavidade nasal e as 
delicadas porções dos pulmões estão protegidas de 
ficarem muito frias ou muito secas. 
• Uma camada de muco que cobre as mucosas protege 
o sistema respiratório por reter pequenas partículas 
que conseguem ultrapassar os pêlos das narinas. 
• Os cílios da membrana se movem de tal maneira que 
carregam o muco com as partículas para a faringe, 
onde ele pode ser removido pela tosse ou engolido - 
corrente ascendente dos movimentos - ou escarra pelo 
nariz ou você engole 
• Reveste quase toda a cavidade nasal, à exceção da 
área onde se encontra a mucosa olfatória. 
• A infecção da mucosa respiratória da cavidade nasal 
pode difundir-se para os seios paranasais causando a 
sinusite. 
Rinite (inflamação da cavidade nasal): se não for adequadamente 
tratada e se tornar bacteriana ou virótica vai penetrar nos seios 
e gerar sinusite (inflamação dos seios) 
Mucosa olfatória 
• Limitada à concha nasal superior e ao terço superior 
do septo nasal. 
• Essa região é suprida pelo nervo olfatório (1o par 
craniano), que passa através dos orifícios da lâmina 
crivosa do osso etmóide para alcançar o cérebro. 
• Embora o epitélio olfatório seja sensível a odores, ele 
não se encontra diretamente no caminho do ar, por 
isso é preciso aspirar o ar mais intensamente para 
detectar o cheiro. 
Seios paranasais 
Cavidades nos ossos do crânio: 
• Frontais 
• Etmóide 
• Maxilares 
• Esfenóide 
Sinusites: 
• Infecção/inflamação dos seios paranasais/seios da 
face - muco esverdeado, aperto e dor na região da 
testa, atrás do olho e da maçã da face 
Desvio de septo nasal 
• Um desvio do septo nasal pode interferir com a livre 
passagem de ar através da cavidade do nariz, mas esta 
condição pode ser cirurgicamente corrigida. 
Faringe 
Órgão muscular oco tubular comum a dois sistemas: 
• Respiratório e Digestivo 
Partes 
• Parte Nasal 
• Coanas direita e esquerda - início 
• Parte bucal 
• Istmo da garganta (ou das fauces) 
• Parte laríngica 
• Posteriormente a larínge continuada pelo 
esôfago 
Artérias: lingual, facial, carótida externa, maxilar, faríngea 
ascendente 
Drenagem venosa: plexo pterigóideo, v. facial, v. retromandibular, 
v. jugular interna 
 
 
Laringe 
• Osso hióide 
• Cartilagem epiglótica 
• Cartilagem tireóide 
• Cartilagem cricóide 
• Traquéia 
 
 
 
• Músculos intrínsecos da laringe 
• Fala (Sons laríngicos) 
Pregas vocais 
• Adução e abdução 
• Tensão e relaxamento 
 
A glote é o espaço entre a prega vestibular e a prega vocal 
(corda vocal) 
Traquéia 
• Conceito: Estrutura cilindróide constituída por uma série de 
anéis cartilagíneos incompletos, em forma de C, sobrepostos e 
ligados entre si pelos ligamentos anulares. 
• Brônquios principais 
• Direito - Mais verticalizado que o esquerdo, sendo por isso o 
pulmão direito mais acometido por aspiração de corpos 
estranhos. 
 
 
Árvore brônquica e Vias aéreas intrapulmonares 
 
 
Pulmões 
Órgãos principais da respiração 
• Hematose 
• Fissuras 
• Direito 
Oblíqua horizontal 
• Esquerdo 
Oblíqua 
• Pleuras 
• Visceral 
• Parietal 
 
Hilo ou raiz pulmonar 
 
 
Diafragma 
Pulmão cria uma pressãonegativa na inspiração 
Na expiração o diafragma sobe e cria pressão positiva que 
expulsa o ar. 
 
Perfurações: Hiato esofágico, forame da V. cava, hiato aórtico. 
O NORMAL: OS PULMÕES 
• Função 
• Troca de gases 
 
• Desenvolvimento embrionário 
• Broto direito → três ramos 
• Broto esquerdo → dois brotos 
 
• Quem é maior? direito 
• Quem vai ter maior chance de aspiração de material estranho? 
Por que? direito, mais vertical. 
• Suprimento arterial 
Circulação Pulmonar 
• Ao nível do ângulo esternal, o tronco pulmonar divide-se nas 
artérias pulmonares direita e esquerda, que transportam o 
sangue desoxigenado do ventrículo direito do coração para os 
pulmões direito e esquerdo, respectivamente. 
• Cada artéria pulmonar faz parte do hilo de seu respectivo 
pulmão e se divide em artérias lobares secundárias. 
• As artérias lobares então se dividem em artérias segmentares 
terciárias. 
• As artérias seguem o padrão de ramificação dos brônquios, na 
maioria das vezes cursando anteriormente a eles. 
Circulação Sistêmica (Bronquial) 
• As artérias brônquicas se originam da aorta torácica, e 
carregam sangue oxigenado para os tecidos pulmonares e pleura 
visceral, cursando ao longo da superfície posterior dos brônquios. 
• A aorta torácica dá origem às artérias brônquicas esquerdas, 
enquanto a única artéria brônquica direita emerge de uma das 
artérias intercostais posteriores superiores ou da artéria 
brônquica superior esquerda. 
• Esses ramos se anastomosam com ramos das artérias 
pulmonares, formando uma rede arterial ao longo do tecido 
pulmonar. 
ÁRVORE BRÔNQUICA 
• Sistema tubular respiratório rico em ramificações que iniciam 
na traqueia terminam no lóbulo pulmonar 
• Traqueia → brônquios fontes (principais) → bronquíolos → 
bronquíolos terminais → bronquíolos respiratórios → ductos 
alveolares 
• Quais as principais características que diferenciam o brônquio 
dos bronquíolos? bronquíolo sem esqueleto cartilaginoso e menor 
espessura. 
Brônquio: 
 
Em sentido longitudinal: 
 
Luz de um bronquíolo: 
 
balt - tecido linfoide associado aos brônquios. 
linfoma malt: O tecido linfóide associado à mucosa 
Bronquíolo sem cartilagem: 
 
1 camada de pneumócitos tipo I, alguns do tipo 2, tecido 
conjuntivo, nos septos os vasos sanguíneos. 
 
Corte em aumento maior: 
 
Cada buraquinho é um alvéolo 
 
 
O SEPTO ALVEOLAR 
 
 
Onde ocorre a hematose 
• Constituem a última porção da árvore brônquica 
• A parede se constitui por: 
1. Endotélio capilar 
2. Membrana basal e tecido intersticial 
3. Epitélio alveolar 
• Pneumócito tipo I – 95% 
• Pneumócito tipo II – fonte de 
surfactante, conservação epitelial 
alveolar (5%) 
4. Macrófagos alveolares 
 
 
Comunicações Intra-Acinares 
• Poros de Kohn - Pequenas aberturas existentes nos septos 
interalveolares dos pulmões e que permitem que os alvéolos 
comuniquem entre si. 
• Alvéolo → Alvéolo 
• Pequenos buracos na parede entre dois alvéolos 
contíguos 
• Canais de Lambert - bronquíolos alveolares 
• Ductos alveolares → Ductos alveolares 
• Ductos alveolares → Alvéolos 
• Canais de Martin - Diminuto orifício que faz a ligação entre os 
bronquíolos respiratórios. 
• Bronquíolos → Bronquíolos 
• Os Poros de Kohn e Canais de Lambert permitem ventilação 
colateral entre posições adjacentes de tecido pulmonar, exceto 
aonde estão separados por um septo. 
Síndrome de aspiração meconial 
Feto deglute líquido amniótico com substâncias em suspensão 
como células descamadas, além de proteínas, urina. Em seu 
intestino vai formar uma massa (não chama fezes) chamado 
mecônio de cor esverdeada, primeiro coco da criança. (digestão 
do líquido amniótico) 
A alimentação se inicia com leite materno, depois do mecônio. 
Em situações de sofrimento fetal, o bebe libera o mecônio antes 
do nascimento. 
Em situações de estresse, bebe entra em hipóxia, então mecônio 
pode sair no útero ou no trabalho de parto. - sofrimento por 
baixa disponibilidade de oxigênio - último recurso vai ativar o 
pulmão antes da hora, aspirando o mecônio (fezes), manifestando 
dificuldades respiratórias 
A eliminação de mecônio pelo feto no útero ou no canal do parto 
pode resultar em aspiração meconial
 
Manifesta-se por: 
• Sintomas respiratórios - depende da quantidade, do 
local alojado formando rolhas 
• Atelectasia (radiografia) - totalidade ou parte de um 
pulmão fica sem ar e entra em colapso. 
• Áreas de hiperdistensão pulmonar - se a rolha forma 
válvulas, insuflando a região 
Histologia: 
(não se faz biópsia de pulmão, casos de necropsia) 
Alvéolo pulmonar com pigmentos rosados, com células 
descamadas no centro, corpúsculo de mecônio - esverdeado. 
• Tampões de mecônio (escamas e corpúsculos 
meconiais) obstruindo as vias respiratórias 
• Áreas de atelectasia 
• Colapso pulmonar, refere-se à expansão incompleta 
dos pulmões ou ao colapso de um pulmão previamente 
inflado. 
• Obstrução brônquica → atelectasia por reabsorção 
• Áreas de hiperdistensão 
• Aumento do tamanho dos alvéolos, que podem acabar 
se rompendo. 
• Podem culminar em enfisema intersticial 
(extravasamento de ar para o interstício pulmonar) 
• O quadro pode ser acompanhado de membranas hialinas e 
persistência do padrão fetal de circulação pulmonar. 
 
Doença das membranas hialinas 
Pediatra faz limpeza das vias respiratórias ao nascimento 
Vérnix caseoso não é bom ser retirado 
Primeiro choro - doi, sujeito ao meio externo. 
Ao nascimento, os pulmões transformam-se de órgãos 
previamente redundantes em estruturas respiratórias 
plenamente funcionantes. 
Pouca produção de substância surfactante. 
Pouca reserva de energia, uma vez que recebia tudo da mãe 
(placenta) 
 
Bebês recém-nascidos prematuros necessitam de oxigênio extra 
para ajudar na respiração e nas trocas gasosas que ocorrem nos 
pulmões. Nestas crianças, a imaturidade do pulmão ao nascimento 
leva a falta de surfactante e, consequentemente, a má expansão 
pulmonar. 
Pode ser chamado de doença das membranas hialinas ou 
síndrome da angústia respiratória do recém-nascido. 
• Doença das membranas hialinas (superfície dos 
alvéolos revestido por uma membrana hialina) 
• Expressão anatomopatológica dessa doença 
• Síndrome da Angústia respiratória do recém-nascido 
• Expressão empregada na clínica 
• Mais comum em recém-nascidos prematuros 
• Pulmões estrutural e bioquimicamente 
imaturos 
• Deficiência de surfactante 
• Agressão epitelial/endotelial 
• Síndrome da angústia respiratória 
aguda 
 
A maior parte dos alvéolos estão colapsados, revestidos por 
membrana homogênea hialina. 
Versos pulmão normal: 
 
Síndrome da angústia respiratória em recém-nascido 
(Síndrome da angústia respiratória aguda) 
• Síndrome da angústia respiratória é causada por 
deficiência do surfactante pulmonar nos pulmões do neonato 
• mais comumente do nascido com menos de 
37 semanas de gestação. - pré-termo ou prematuro 
• O risco aumenta com o grau de prematuridade. 
• Os sinais e sintomas aparecem logo após o 
nascimento e incluem respiração ruidosa, uso de músculos 
acessórios e batimento de asas de nariz. - esforço respiratório é 
tão grande que as asas do nariz parecem estar batendo pela 
movimentação das narinas 
• O diagnóstico é clínico; o risco pré-natal pode ser 
avaliado com testes de maturidade pulmonar fetal. - importância 
do pré-natal 
• O tratamento é feito com surfactantes e cuidados de 
apoio. 
Surfactante: 
• Mistura de Lecitina e proteínas 
• Sintetizado pelos pneumócitos tipo II 
• Produção atinge níveis fisiológicos a partir da 35a semana 
gestacional 
• Corticóides estimulam a produção de surfactante 
• Insulina tem ação inversa 
• Pelo “estresse” que induz, o parto normal estimula a síntese do 
surfactante 
 
Deficiência de surfactante: 
• Prematuridade (principal causa) 
• Diabetes materno (hiperinsulinismo no feto) - diabetes 
gestacional (crianças GIG - insulina como fator de 
crescimento)• Cesariana 
• Retardo do crescimento intrauterino 
• Gestações múltiplas - útero do ser humano foi feito 
para uma gestação de cada vez, o que vem mudando 
com inseminação artificial 
Dar corticoides para a mãe 
Surfactante 
Presença 
• Reduz a tensão superficial dos alvéolos, permitindo a 
abertura eficaz deles após os primeiros movimentos 
respiratórios. 
Ausência 
• Ocorre colapso alveolar após cada inspiração, com 
repercussões na perfusão e na ventilação. 
• Exige maior esforço mecânico para manter a 
respiração, o que é particularmente difícil para um 
prematuro. 
• Hipóxia 
Surgem lesão em células epiteliais e endoteliais 
e passagem de macromoléculas para os alvéolos. 
Essas macromoléculas, com mistura de restos 
celulares com fibrina formam as membranas hialinas 
Exame clínico: 
• A criança apresenta aumento da frequência respiratória 
(taquipneia), esforço respiratório moderado a grave, retração 
subcostal, batimento da asa do nariz, palidez cutânea, gemência e 
cianose. 
• A evolução é progressiva, com piora ocorrendo em geral nas 
primeiras 24 horas após o nascimento. - se não tratar, ÓBITO 
Exame macroscópico: 
• Pulmões são vinhosos e têm consistência sólida. (aspecto 
hepatizado, que lembra o fígado) 
 
 
Exame radiológico: 
• hipotransparência homogênea 
• conhecido como aspecto de vidro moído 
(vidro fosco, lixado, hipotransparente, não podendo ver 
do outro lado) 
Quanto mais denso, mais branco - pulmão 
inflado menos denso 
• Microatelectasias 
• Edema intersticial; 
• Broncogramas aéreos principalmente em lobos 
superiores; 
• Inicialmente a radiografia é normal, apresentando-se 
alterada por volta de 12 horas de vida. - com o aumento 
da lesão, aumenta as membranas hialinas 
Exame microscópico: 
• Colapso dos espaços aéreos distais e necrose do 
epitélio dos bronquíolos terminais e dos ductos alveolares, que 
ficam delineados por densas membranas eosinofílicas, as 
chamadas membranas hialinas. 
 
Tratamento: 
Surfactante 
Técnicas adequadas de ventilação assistida 
 
Na grande maioria dos pacientes que sobrevivem, os pulmões 
recuperam sua estrutura e função normais - raros casos com 
sequelas 
Prevenção: 
A administração antenatal de corticoides à mãe induz a síntese 
de surfactante no feto. - não adianta se não houver pré-natal, 
pois quanto mais tempo de uso, melhor a resposta adequada 
pelos pneumócitos II 
 
https://www.youtube.com/watch?v=1PNMiVtlXLo - 
administração de surfactante 
Pneumonias 
DEFINIÇÃO 
Processo inflamatório agudo dos pulmões, englobando as vias 
aéreas distais, os alvéolos e o parênquima pulmonar, causado por 
uma infecção 
Agente patogénico deverá atingir as vias respiratórias inferiores 
em número e virulência suficiente capaz de superar as defesas 
do organismo 
VIAS DE INFECÇÃO 
• Microaspiração 
• microaspiração de secreções da orofaringe 
- não produz doença na orofaringe, mas no pulmão sim 
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenza 
• Aspiração 
• comum em doentes com disfunção da 
deglutição 
https://www.youtube.com/watch?v=1PNMiVtlXLo
• anaérobios e bacilos gram (-) 
• Disseminação hematogénea 
• bacteremia por endocardite, infecção por 
catéter IV, etc 
• anaeróbios e bacilos gram (-) 
• Aerossolização 
• Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, 
virus respiratórios e fungos 
 
A invasão bacteriana do parênquima pulmonar leva a uma 
solidificação exsudativa (consolidação) do tecido pulmonar. 
FATORES DE RISCO PARA PNEUMONIAS 
Idade 
• atinge principalmente crianças e idosos ( <5anos e 
>65 anos) 
Estilo de vida 
• tabagismo, etilismo, má nutrição 
Fatores ambientais e ocupacionais 
• exposição a poluentes e substâncias irritantes para 
as vias respiratórias 
Doenças crônicas ou debilitantes 
• DPOC, neoplasia, diabetes mellitus, IC, intubação 
nasogastrica e endotraqueal, etc 
Imunossupressão 
• SIDA (AIDS), transplantados, etc 
 
Estado imunitário: Pneumonia do imunocomprometido 
Etiologia: 
 Bacteriana 
 Viral 
 Fúngica 
 Parasitária 
Morfologia: 
 Pneumonia lobar 
 Broncopneumonia 
 Pneumonia intersticial 
 Pneumonia miliar 
Pneumonia Adquirida na comunidade 
 Streptococcus pneumoniae (20-50% PAC) 
 Haemophilus influenzae 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Chlamidia, C. psittaci, C. trachomatis 
 Moraxella catarrhalis 
 Legionella pneumophila 
 Staphylococcus aureus 
 Pseudomonas aeruginosa 
 Coxiella burnetti 
 Mycobacterium tuberculosis 
 Vírus (VSR, Metapneumovirus, Rhinovirus, Influenza A e 
B, Parainfluenza, Adenovirus 3, 4 e 7 e Enterovirus) 
Etiologia - Agentes etiológicos não são identificados em 40 a 
60% dos doentes 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
A PAC tem um diagnóstico clínico de elevada probabilidade na 
presença de: 
❑ Tosse (obrigatoriamente) 
❑ Dor à inspiração, taquipneia ou dispneia (pelo menos 
1) 
❑ Febre, sudorese, arrepios ou mialgias, leucocitose, 
expectoração purulenta (pelo menos 1) 
❑ Alterações focais identificadas no exame objetivo do tórax 
❑ Idosos com PAC podem não apresentar febre e ter sinais e 
sintomas inespecíficos como confusão, dores abdominais, 
incontinência urinária e descompensação de patologia associada 
Infiltrado no RX Tórax 
CLASSIFICAÇÃO - MORFOLOGIA 
Pneumonia lobar 
• Processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares, 
dando ao parênquima aspecto homogêneo (hepatização). 
• Não há destruição da parede alveolar. 
• Ex: pneumococo (Streptococcus pneumoniae) 
 
• Pneumonia lobular (broncopneumonia) 
• Focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos. 
• Disseminação aérea. 
• Destruição das paredes alveolares. 
• Tipicamente criança, idosos e debilitados. 
 
• Pneumonia intersticial 
• Reação inflamatória intersticial. 
• Zonal, difuso ou bilateral. 
• Ex: vírus, legionella (ar condicionado) e mycoplasma. 
 
Pulmão apresenta pus se você apertar: 
 
 
Complicações da evolução da pneumonia 
➢Derrame pleural 
- É consequência do processo inflamatório 
pleural; forma exsudato que gera o derrame, com a 
cura tem reabsorção 
- A sua resolução é, normalmente, espontânea; 
- É relativamente comum (≈40% dos doentes 
internados). 
➢Empiema 
-Corresponde à presença de líquido purulento na 
cavidade pleural; 
➢Necrose e abscesso pulmonar 
-Zona onde há destruição do parênquima pulmonar; 
-Pouco frequente (excepto nos casos de origem 
estafilocócica). 
Complicações secundárias à bacteremia 
• Choque séptico 
• Falência circulatória aguda de causa infecciosa. 
Caracterizada por hipotensão arterial grave e refratária a 
volume, provocada por septicemia e comprometimento do 
sistema circulatório através da dilatação venocapilar, seguindo 
com várias outras disfunções orgânicas como insuficiência renal, 
hepática e respiratória etc. 
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
• Síndrome adquirida caracterizada pela ativação 
descontrolada da coagulação no espaço intravascular 
levando à formação e deposição de fibrina na 
microvasculatura. 
• Na maior parte dos casos de CIVD, há inibição da 
fibrinólise, o que contribui para a deposição de fibrina 
em diferentes órgãos. 
• A deposição de fibrina pode levar à oclusão vascular e 
consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para 
diversos órgãos, o que em conjunto com alterações 
metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a 
falência de múltiplos órgãos. 
• O consumo e consequente depleção dos fatores de 
coagulação e plaquetas, resultantes da contínua 
ativação da coagulação, pode levar a sangramentos em 
diversos sítios. 
• Lesão de outros órgãos 
• Infecção direta de outros órgãos por via 
hematogênica 
Tuberculose 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
• Uma das doenças mais antigas de que se tem conhecimento. 
• Agente etiológico 
• Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch – BK 
• É um BAAR – Bacilo Álcool-Ácido-Resistente 
• Ainda é fonte de grande morbidade e mortalidade. 
• Descrita morfologicamente por Laennec em 1800, quando foiassociada à pobreza. 
• Brasil considerado como centro endêmico. 
• Advento do esquema tríplice de tratamento e vacina tornou a 
doença praticamente erradica nos países industrializados. 
(atualmente quádruplo). 
• AIDS “reinventou” a doença. 
• 1/3 da população mundial está infectada pelo MT 
• 9 milhões de novos casos no mundo por ano 
• Países pobres → 25% da mortalidade 
• 22 países são responsáveis por 80% dos casos no mundo 
(Brasil, lógico, está nesta lista) 
FISIOPATOLOGIA 
• BAAR, de crescimento lento, localização com altos teores de 
oxigênio (Qual região do pulmão?: ápice) 
• Transmissão se dá por aerossóis 
• Nos pulmões, estimulam resposta mediada por macrófagos, 
com formação de granulomas 
• Forma-se um complexo primário – Complexo de Gohn. 
• As lesões consistem em um foco de Ghon junto com 
linfadenopatia pulmonar em um linfonodo pulmonar 
próximo. 
• Um complexo de Ghon retém bactérias viáveis, 
tornando-as fontes de infecção de longo prazo, que 
podem reativar e desencadear a tuberculose 
secundária mais tarde na vida. 
• Podem evoluir para cura espontânea ou ficarem 
latentes. 
• Condições de imunossupressão podem acabar com o equilíbrio 
da resposta dos linfócitos T CD4, permitindo multiplicação do 
bacilo 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Tuberculose Primária 
• Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o M. 
tuberculosis. 
• Mais comum em crianças 
• Pode acometer adultos ou idosos que se mudaram do 
ambiente rural, pouco contaminado, para cidades, onde 
o risco de contágio é maior. 
• Primeiro contato do bacilo com o indivíduo (primo-infecção) 
determina diversas reações: 
• Exsudativa (nódulo exsudativo) - inespecífico 
• Nas três primeiras semanas de infecção, a 
resposta inflamatória pulmonar é inespecífica e feita 
por neutrófilos e macrófagos. 
• BK bloqueia - fusão (fagossomos → 
lisossomos). 
• Produtiva (granuloma duro) 
• Macrófagos contendo bacilos liberam IL-12, 
que estimula linfócitos T(Th1) a liberar citocinas, 
sobretudo IFN-γ, este torna os macrófagos ativados e 
capazes de matar os microorganismos. 
• Macrófagos ativados liberam outras 
citocinas e quimiocinas que comandam a reação de 
hipersensibilidade e a formação de granulomas. 
• Produtivo-caseosa (granuloma com necrose caseosa) 
• Macrófagos, células epitelióides e linfócitos T 
causam a morte dos bacilos existentes no 
granuloma. 
• Dependendo do número de bacilos presentes 
e do grau de hipersensibilidade do hospedeiro, 
surge necrose caseosa no centro do 
granuloma. 
• Cicatrização (nódulo calcificado) 
• Com a morte dos bacilos e o controle da 
multiplicação bacteriana, o granuloma segue o 
curso natural de reparação de toda reação 
inflamatória, que é a sua colagenização 
induzida pelo fator de crescimento de 
fibroblastos secretado por macrófagos. 
• Processo de cicatrização, hialinização e 
calcificação. 
A reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem 
necrose central, formam-se preferencialmente na região 
inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior. 
• Nódulo de Ghon 
• O conjunto desses granulomas recebe o nome de 
nódulo de Ghon. 
• A partir deste, os bacilos alcançam o sistema linfático 
e os linfonodos hilares, onde determinam o mesmo tipo de reação 
inflamatória, ou seja, linfadenite granulomatosa. 
 
• Complexo de Ghon 
• Ao conjunto de nódulo de Ghon e linfadenite dá-se o 
nome de complexo primário ou complexo de Ghon. 
O complexo primário pode ter dois destinos 
• Evolução para cura (maioria dos casos) 
• Destruição dos microrganismos e pelo processo 
reparativo de cicatrização e calcificação das lesões, tanto no 
parênquima pulmonar quanto nos linfonodos. 
• Neste caso, a infecção deixa apenas uma pequena 
cicatriz, indicativa de que algum dia o indivíduo entrou em contato 
com o bacilo, desenvolveu hipersensibilidade, conseguiu controlar o 
crescimento bacteriano e não desenvolveu a doença. 
• Em certas pessoas, alguns bacilos podem permanecer 
dormentes (viáveis) nesses locais por muito tempo, mas sem 
provocar lesões. 
• Se o indivíduo sofre queda de suas defesas, os 
microrganismos voltam a se multiplicar e originam doença 
(tuberculose secundária). 
• Evolução para doença tuberculose - sem passar pelo período 
latente 
• Quando não há cura da infecção, os bacilos persistem 
nos tecidos, multiplicam-se e podem disseminar-se para 
os próprios pulmões (vias respiratórias), ou para outros 
órgãos (via sanguínea). 
• Tuberculose progressiva da infância 
Tuberculose progressiva da infância 
Pneumonia caseosa 
• Resulta da disseminação dos bacilos para os alvéolos 
adjacentes através dos poros de Khon, resultando em expansão 
das lesões exsudativas e dos granulomas. 
• Pneumonia alveolar com lesões uniformes nos ácinos e 
lóbulos pulmonares. 
Tuberculose miliar 
• Com expansão das lesões destrutivas, os bacilos 
podem penetrar nos vasos sanguíneos, através dos quais são 
levados a outros pontos no próprio pulmão e a vários outros 
órgãos. 
• Grande número de pequenos nódulos inflamatórios nos 
locais atingidos (nódulos miliares). 
Pontos de coloração amarelada: 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Tuberculose Primária 
• Mais frequente em lobo superior direito 
• Quadro clínico de febre, tosse produtiva > 2 semanas. 
• Pode evoluir com pleurite por contiguidade 
• Pode disseminar (circulação sanguínea) → miliar 
Tuberculose secundária 
• Nódulo de Gohn volta a se multiplicar após um período 
de latência 
• Febre vespertina, tosse produtiva, queda do estado 
geral e perda de peso → > 2 semanas 
• Corresponde a maior parte dos casos de formas 
pulmonares (primária é a minoria) 
• Se não tratados, pode comprometer outras áreas do 
pulmão e/ou apresentar disseminação miliar secundária 
Tuberculose secundária 
Formas macroscópicas 
• Tuberculose apical 
• Extensas lesões fibrocaseosas nos ápices 
pulmonares 
• Tuberculose cavernosa 
• Quando se forma extensa necrose, o 
material necrótico se liquefaz e é drenado por um 
brônquio, dando origem a grandes cavitações conhecidas 
como cavernas tuberculosas. 
• Hemoptise (destruição de vasos sanguíneos) 
- tosse com sangue 
Caverna - predispõe infecções fúngicas, 
mesmo depois de tratada a tuberculose 
 
• Tuberculose ácino-nodosa 
• Disseminação pelas vias respiratórias. O transporte 
dos bacilos através dos brônquios por ação dos movimentos 
respiratórios leva ao aparecimento de lesões axiais 
peribrônquicas que acompanham a histoarquitetura pulmonar. 
• Tuberculose miliar 
• Tal com na tuberculose progressiva da infância, a 
penetração dos bacilos nos vasos pulmonares leva ao implante do 
agente em outras áreas do pulmão e em outros órgãos. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Formas extra-pulmonares – menos comuns 
• Neurotuberculose – papel da BCG - diminuiu 
drasticamente 
• Linfonodos, rins, ossos (Mal de Pott - infecção da 
coluna vertebral pelo Mycobacterium tuberculosis), 
genitais, baço... 
Centro com necrose caseosa (aspecto em massa de queijo) 
Muito difícil ver os bacilos nas lâminas 
Atelectasia 
Quando o pulmão não consegue se insuflar 
Conhecido como colapso pulmonar - não consegue se encher de 
ar 
É a expansão incompleta pulmonar ou o colabamento do pulmão 
previamente inflado 
Pode ser parcial ou completo dos pulmões 
Reduz a oxigenação e predispõe a infecções pulmonares - 
dependendo da sua extensão pode comprometer a função 
respiratória 
Costuma ser reversível (exceto em atelectasia por contração - 
aumento da fibrose e perda da elasticidade): Retirar a causa 
pode haver reexpansão pulmonar associado com exercícios 
respiratórios 
Principais tipos: 
 Atelectasia por compressão 
 Atelectasia por absorção 
 Atelectasia por deficiência de surfactante 
 Atelectasia por contração (irreversível) 
 
Por compressão: 
Compressão externa ao parênquima pulmonar previamente 
inflado - algo que ocupa espaço que deveria ser do pulmão 
Gera comprometimento da cavidadetorácica: 
 Derrames pleurais (líquidos): acúmulo de fluidos na 
cavidade pleural (espaço entre a pleura visceral e 
pleura parietal), devido a um mau bombeamento do 
coração ou a uma inflamação. Os sintomas são: tosse, 
dor aguda no peito ou falta de ar. 
 Hemotórax (sangue): Coleção de sangue que se acumula 
entre a parede torácica e os pulmões (entre as lâminas 
pleurais → cavidade pleural). Pode ter várias causas, 
sendo mais comum após ferimentos contusos ou 
cirurgias que incluem a abertura da parede torácica e 
grandes traumas no tórax (acidente de carro, 
ferimento por arma branca, etc). 
 Empiema pleural (pus): (também conhecido como 
piotórax ou pleurite purulenta) corresponde ao acúmulo 
de pus na cavidade pleural. A maioria dos empiemas 
pleurais surgem a partir de uma infecção no pulmão 
(evolução de uma pneumonia). 
 Pneumotórax (ar): é a presença de ar na cavidade 
pleural, resultando em colapso parcial ou total do 
pulmão. Considerado uma emergência médica. Os 
sintomas incluem dificuldade respiratória e dor torácica. 
Pode ocorrer de modo espontâneo ou em virtude de 
pneumopatia subjacente, trauma ou procedimentos 
médicos. 
Comprometimentos extra torácicos (cavidade abdominal): 
 Elevação do diafragma por afecções abdominais 
variadas: Ascite, tumores/massas abdominais, etc 
 
Imagem de uma derrame pleural à direita: 
 
Pneumotórax à esquerda: 
 
 
Por Absorção/Obstrução: 
Obstrução brônquica completa: 
 Tumores 
Neoplasias malignas e benignas 
 Corpo estranho 
No Brasil, milho, feijão e amendoim são os grãos mais comumente 
aspirados na faixa etária pediátrica. 
O material mais relacionado a óbito imediato por asfixia 
é o sintético, como balões de borracha, estruturas esféricas, 
sólidas ou não, como bola de vidro e brinquedos. 
Descrita principalmente nas crianças do sexo masculino 
Reflete uma natureza mais impulsiva e 
aventureira nos meninos. 
Predomina na faixa etária pediátrica entre 1 e 
3 anos de idade 
mais de 50% em crianças menores 
de 4 anos 
mais de 94% antes dos sete anos 
 Secreções espessas 
Acúmulo de secreções espessas, formando uma “rolha” que 
obstrui os brônquios ou bronquíolos. 
 Linfonodos hilares muito aumentados 
Neoplasias (linfomas) ou afecções (infecciosas/inflamatórias) 
O ar contido nos espaços aéreos correspondentes é reabsorvido 
e o parênquima sofre colapso. 
Por Contração: 
Lesões fibróticas pulmonares locais ou difusas que impedem a 
expansão do órgão 
 Pneumonias intersticiais idiopáticas 
Fibrose pulmonar idiopática 
 Pneumoconioses 
Asbestose, uma doença do sistema respiratório relacionada ao 
trabalho, que decorre da aspiração de poeira com asbesto e 
caracteriza-se por fibrose pulmonar crônica e irreversível. 
 
Espaços ocupados por fibrose e sem aspecto esponjoso dos 
alvéolos 
Antracose: lesões no pulmão causadas pela inalação constante de 
pequenas partículas de carvão ou de poeira 
Mesotelioma: neoplasia associada a inalação de fibras de asbesto 
Por Deficiência de Surfactante: 
Pode acontecer em recém-nascidos (síndrome da membrana 
hialina) ou adultos (síndrome do desconforto respiratório do 
adulto) 
Edema Pulmonar 
Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar 
(interstício e interior dos alvéolos). 
Pode resultar de: 
 Distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos) 
 Aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênicos) 
Forças de Starling 
 As forças de Starling são as responsáveis pelo 
movimento de fluido entre os compartimentos. 
o Entre as forças de Starling existe a pressão 
hidrostática e a pressão oncótica. 
 Pressão hidrostática (PH) 
 É uma força exercida 
pelos líquidos que tende a 
expulsar o líquido de seu 
compartimento. 
 Pressão oncótica (PO) 
 É uma força que atrai 
água para o 
compartimento. 
 Ambas as pressão existem nos dois compartimentos: 
intravascular e intersticial. 
 A resultante entre elas (Pressão Hidrostática e Pressão 
Oncótica) é que determina se o líquido irá entrar ou sair 
de cada compartimento. 
o Na primeira metade do capilar, a resultante 
dessas forças faz com que o líquido tende a 
extravasar para o interstício, processo 
chamado de ultrafiltração. 
o Na segunda metade do capilar, a resultante 
das pressões é tal que o líquido tende a voltar 
para o interior do vaso – reabsorção. 
 O principal objetivo do deslocamento de fluido pela 
parede capilar é o de levar nutrientes aos tecidos e 
dele retirar produtos do metabolismo da célula. 
 
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO 
É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento do edema 
pulmonar 
Decorrente do aumento da pressão hidrostática capilar surge em 
qualquer situação em que, aguda ou cronicamente, há aumento da 
pressão nos capilares pulmonares. 
O mecanismo principal é o desequilíbrio entre o débito cardíaco 
das câmaras direitas e a capacidade de propulsão da massa 
sanguínea pelas câmaras esquerdas. 
 
 
 
CONDIÇÕES RELACIONADAS: 
 IAM 
 Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE) 
 Estenose mitral 
 Insuficiência mitral 
 Estenose aórtica 
 Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica) 
 Arritmias com instabilidade hemodinâmica 
A formação do edema pulmonar depende de dois fatores 
principais: 
 Quantidade de fluido extravasado 
 Capacidade de adaptação do sistema de drenagem 
linfática 
Como a maioria dos mecanismos de homeostase do organismo é 
passível de adaptação, a duração do aumento da pressão 
intravascular altera significativamente a probabilidade de 
ocorrência de edema. 
O mesmo nível de pressão nos capilares pulmonares pode 
resultar: 
 Edema alveolar grave 
o Quando atua em curto intervalo de tempo 
(agudo) 
 Discreto quadro com repercussões clínicas pouco 
significativas 
o Quando esse aumento ocorre em uma escala 
de tempo maior, como na estenose mitral. 
MORFOLOGIA: 
 Edema pulmonar é mais acentuado nos lobos inferiores 
 Pulmões encharcados com aumento do peso 
 Nos casos mais graves, na traqueia e nos brônquios 
encontra-se líquido espumoso. 
Histologicamente 
 Os capilares estão dilatados e os espaços alveolares 
estão preenchidos por um líquido eosinofílico 
 Pode haver áreas de micro hemorragias recentes e 
antigas 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Tosse seca ou com expectoração rósea 
 Taquidispneia de gravidade variável 
 Ortopneia 
o Dificuldade respiratória (dispneia) que ocorre 
quando a pessoa está deitada 
 Pode apresentar tiragem intercostal 
o Retração respiratória dos espaços 
intercostais, supra-esternal e supraclavicular 
 Sinais de hipoxemia grave: 
o Fadiga da musculatura respiratória, sonolência, 
queda rápida da frequência respiratória, 
agitação psicomotora, desorientação... 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Radiografia de tórax: 
 Condensação alveolar (hipotransparência de aspecto 
algodonoso) 
 Se houver aumento da pressão no átrio direito, podem 
surgir as linhas B de Kerley 
Linhas B de Kerley 
 São linhas horizontais na periferia do pulmão que se 
estendem até a superfície pleural. 
 Elas denotam septos interlobulares espessados e 
edematosos, muitas vezes decorrentes de edema 
pulmonar. 
 
 
EDEMA PULMONAR NÃO-CARDIOGÊNICO 
Decorre da lesão aos capilares pulmonares, que aumentam a sua 
permeabilidade sem que haja necessidade de aumento da pressão 
hidrostática 
O endotélio vascular que é o alvo da agressão 
O edema pode ficar restrito somente ao interstício alveolar, mas, 
em casos mais graves, também pode ocupar o espaço alveolar 
Pode ser localizado (como em uma pneumonia lobar) ou 
generalizado (como no dano alveolar difuso) 
A clínica vai variar de acordo com a causa base. 
EDEMA PULMONAR NEUROGÊNICO 
Surge quando há aumento rápido da pressão intracraniana por 
lesão encefálica 
As características são as mesmas do edema por aumento da 
permeabilidade vascular 
 Extravasamento de fluido com alto teor proteico. 
Acredita-se que o edema decorra de grande descarga 
adrenérgica que ocorre em situações de aumentorápido da 
pressão intracraniana 
 Causando aumento abrupto da pressão hidrostática nos 
capilares pulmonares e provável ruptura da barreira 
alveolocapilar por estresse mecânico 
EMBOLIA E INFARTO PULMONAR 
Embolia Pulmonar 
Êmbolos 
 Partículas sólidas, líquidas ou gasosas trafegando no 
território arterial (pulmonar) impactam-se em algum 
segmento do leito vascular pulmonar, caracterizando o 
quadro de embolia pulmonar. 
 Embolia pulmonar pode ser de origem trombótica 
(tromboembolia), gordurosa (fratura de grandes ossos) 
ou gasosa. 
A repercussão pode ser variável, de acordo com a intensidade e 
grau de obstrução 
É praticamente impossível obter números reais sobre a 
verdadeira incidência de tromboembolia pulmonar (TEP) na 
população 
 O diagnóstico clínico nem sempre é preciso, o número 
de casos assintomáticos é grande e as taxas de 
autópsia são baixas 
 Incidência aproximada de TEP sintomática é de 100 a 
180 casos/100.000 pessoas 
Tromboembolia Pulmonar (TEP) 
Nos pulmões, obstrução arterial é quase sempre de origem 
embólica 
Trombose pulmonar in situ é rara e ocorre 
principalmente em pacientes com hipertensão pulmonar 
Fisiopatologia → de onde esses êmbolos vieram: maioria de 
trombose venosa profunda em membros inferiores, em 
pacientes acamados e que realizaram grandes cirurgias (sair da 
cama o mais rápido possível) 
Principais aspectos fisiopatológicos 
Fonte mais comum de êmbolos: Cerca de 80% →Trombose 
Venosa Profunda de Membros Inferiores 
1. Menos frequentemente a origem é do coração direito 
(endocardite infecciosa, arritmias cardíacas, doença de 
Chagas) ou em cateteres venosos centrais. 
2. Pode cursar com aumento da pressão pulmonar, 
sobrecarga ventricular direita e infarto pulmonar 
(vermelho: sempre hemorrágico - necrose da parede 
dos vasos) - dependendo do tamanho do êmbolo - 
aumento da resistência do fluxo sanguíneo no pulmão 
3. Pode cursar com cor pulmonale agudo 
Cor Pulmonale é uma forma de insuficiência cardíaca, 
onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras 
direitas do coração, por doença pulmonar. 
Trombos venosos formam-se quase sempre no contexto de 
fatores predisponentes, na maioria dos casos sendo identificados 
componentes da tríade de Virchow: 
 Hipercoagulabilidade 
o O estado de hipercoagulabilidade pode ser 
definido como qualquer alteração na via de 
coagulação sanguínea, como deficiência de 
moléculas anticoagulantes e até excessos de 
componentes responsáveis pela coagulação 
sanguínea, podendo ser por causas genéticas 
ou adquiridas. 
 Fluxo sanguíneo anormal (Turbulência ou Estase) 
o Alterações do fluxo sanguíneo, seja por uma 
turbulência ou por estase sanguínea, o fluxo 
laminar é interrompido, os fatores 
responsáveis pela coagulação e anticoagulação 
perdem sua homeostase e há uma maior 
ativação dos componentes celulares do 
endotélio, pela lesão desse tecido, predispondo 
à ocorrência de trombos. 
 Lesão endotelial 
o A lesão pode ocorrer dentro das câmaras 
cardíacas, no leito arterial ou venoso, 
promovendo a exposição da matriz 
extracelular subendotelial, permitindo a adesão 
e ativação plaquetárias, favorecendo a 
formação trombótica pela liberação de seus 
grânulos e alterações em sua forma. 
o Ocorre também a exposição do fator tecidual 
pelo endotélio, que perdeu sua integridade, 
promovendo dessa forma, a ativação da via 
extrínseca da cascata de coagulação. 
 
Grupo de risco: Imobilização prolongada, cirurgia recente, trauma, 
neoplasias malignas, síndrome do anticorpo antifosfolipídio, 
trombofilias, pacientes acamados… 
 
Êmbolo na artéria pulmonar: 
 
Corte histológico mostrando trombo em organização: agregado de 
hemoglobinas (roxo), rosa agregados de fibrina 
 
 
Embolia pulmonar 
Embolia pulmonar pode dever-se também a: 
 Bolhas de gás no sangue 
Por manipulação inadequada de equipamentos venosos 
Variações abruptas de pressão atmosférica (mergulhadores ou 
barotrauma) 
 Corpos estranhos 
Principalmente em usuários de drogas injetáveis 
 Partículas de gordura 
Indivíduos com traumatismos em locais com abundante tecido 
adiposo ou medula óssea gordurosa 
 Líquido amniótico 
Geralmente após trabalho de parto prolongado 
 Células neoplásicas 
Em pacientes com tumores malignos disseminados 
Infarto pulmonar 
Episódio embólico em um ramo da artéria pulmonar pode resultar 
em isquemia no território pulmonar irrigado. 
 O fato de o pulmão ter dupla circulação (brônquica e 
arterial) confere proteção ao órgão. 
 A oclusão de um pequeno ramo da artéria pulmonar não 
tem, em geral, maiores consequências para o 
parênquima pulmonar. 
Nos casos em que a circulação brônquica está acometida, 
contudo, como em pacientes com débito cardíaco reduzido, com 
congestão pulmonar por dificuldade de retorno venoso ou 
doenças cardiopulmonares prévias, o risco de infarto pulmonar é 
maior. 
Na prática, apenas uma pequena porcentagem de embolias (em 
torno de 10%) resulta em infarto pulmonar. 
Infartos pulmonares são quase sempre hemorrágicos, devido à 
dupla circulação do órgão. 
Aspectos morfológicos: 
 Localizam se principalmente nos lobos inferiores 
 Mais de 50% dos casos são múltiplos 
 Tem forma de cone ou cunha com base na pleura e o 
ápice voltado para o vaso obstruído 
 Têm coloração avermelhada e são bem delimitados 
 
 
 
Microscopicamente: 
 Necrose do parênquima pulmonar 
o Estruturas-fantasmas de alvéolos, vasos e 
brônquios, misturados com sangue. 
 Na periferia do infarto, há intensa hemorragia alveolar 
e congestão capilar 
 
Evolução: 
 Infarto → abcesso 
o Quando causado por êmbolo séptico 
(endocardite infecciosa da valva tricúspide) 
o Quando há infecção secundária na área 
necrosada 
 Resolução – tempo 
o Processo de reparação fibrosa 
 Substituição por cicatriz conjuntiva 
acinzentada 
 Em geral pequena e passa, na 
maioria dos casos, despercebida ao 
exame macroscópico convencional. 
DANO ALVEOLAR DIFUSO 
• A incorporação dos serviços de resgate aéreo 
• Nas frentes de batalha 
• Nos traumatismos automobilísticos nas estradas e nas 
grandes cidades 
• A popularização de técnicas assistenciais invasivas 
• Circulação extracorpórea 
• Desenvolvimento de cateteres venosos e arteriais de 
manutenção prolongada 
• Permitiram que um número inédito de indivíduos sobrevivesse 
ao impacto inicial do trauma grave. 
• Vitória inicial eclipsada em parte: 
• Pelo aparecimento, em uma fração significativa dos 
casos aparentemente salvos pelas novas técnicas de assistência 
• Um quadro progressivo de insuficiência respiratória 
refratária ao tratamento habitual 
• Letalidade da ordem de 50% em séries 
recentes, apesar dos avanços nas terapias de suporte. 
• Essa situação é denominada pelos patologistas: 
• Dano Alveolar Difuso (DAD) 
• Enquanto os clínicos normalmente utilizam as denominações: 
• Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). 
INTRODUÇÃO 
• Dano alveolar difuso (Patologia) 
• Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) 
Ou 
• Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). 
• Síndrome clínica caracterizada pelo dano difuso do capilar 
pulmonar 
• Insuficiência respiratória de rápida instalação 
• Cianose e hipoxemia grave 
• podendo não responder à oxigenioterapia 
• Risco de progressão para falência multissistêmica de 
órgãos 
 
 
Edema pulmonar por aumento da permeabilidade alvéolo capilar/ 
Dano Alveolar Difuso/SARA 
• Estudos das características hemodinâmicas dos pulmões nesses 
pacientes revelaram que esse edema pulmonar potencialmente 
fatal instala-se: 
• Com pressão capilar pulmonar normal ou mesmo 
abaixo da normal 
• Indicando claramente que a causa do edema é o 
aumento da permeabilidade da barreira alveolocapilar. 
Causas de dano alveolar difuso 
• São numerosas, variadas e às vezes concomitantes 
(simultaneamente) 
• Inalação ou circulaçãode agentes 
• Infecciosos ou não 
• Capazes de lesar a barreira alveolocapilar 
• A partir da sua face epitelial ou da face endotelial. 
• Lesar diretamente o endotélio ou os pneumócitos do tipo I 
Indiretamente por estímulos inflamatórios ou por diminuição de 
atividade anti-inflamatória 
• Macrófagos alveolares são ativados pelos agente 
infecciosos ou não, produzindo IL-8 e TNF-alfa - quimiotácticos 
para neutrófilos 
• Neutrófilo - leucotrienos, oxidantes, proteases e 
fator ativador de plaquetas (lesão do epitélio e endotélio vascular) 
• Tudo isso aumenta a permeabilidade da BAC 
• Promove o extravasamento de plasma e hemácias e a 
deposição de fibrina na parede alveolar desnuda, formando as 
membranas hialinas (marcador histológico da lesão) 
Alvéolos revestidos por membrana hialina, restos celulares dentro 
dos espaços alveolares, dificultando trocas gasosas: 
 
Alvéolo normal: produção de surfactante, Macrofago alveolar 
(limpeza da parte interna), pneumócito do tipo II e I (revestindo 
superfície do alvéolo), capilar com endotélio fino revestindo 
superfície interna e entre elas a membrana onde ocorre troca 
gasosa. 
 
Macrofagos ativados: produzindo TNF-alfa, IL, ativando os 
neutrófilos 
Substâncias químicas que lesam pneumócitos tipo I, levando 
endotélio capilar, edema, fluidos que enchem espaço alveolar 
(membrana hialina) 
 
Septicemia: infecção generalizada 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• Inicialmente: 
• normal 
• Posteriormente: 
• Infiltrado alveolar difuso 
 
MORFOLOGIA 
• Fase aguda ou exsudativa 
• Fase inicial do DAD, se desenvolve nos primeiros 4 a 7 
dias do processo. 
• Pulmões congestos, edema intersticial e intra-alveolar, 
membrana hialina 
• Membranas hialinas → Principal característica 
morfológica dessa fase. 
• Fase proliferativa (organização) 
• Inicia-se no final da primeira semana da doença 
• Organização e fibrose do exsudato intra-alveolar, com 
intensa proliferação de fibroblastos e formação de 
tecido de granulação 
• Hiperplasia de pneumócitos tipo II para tentar reparar 
os septos 
• Fase fibrótica (resolução) 
• Inicia-se após 3 a 4 semanas do início do quadro 
• Corresponde a evolução da fase proliferativa, com 
amadurecimento e remodelamento do processo 
cicatricial, com áreas nodulares de fibrose e formação 
de bronquiectasia por tração. 
• Cursa com fibrose dos septos alveolares 
• Nem sempre existe correlação entre esses achados 
histológicos e a função pulmonar 
 
 
 
 
Doenças pulmonares obstrutivas 
• Agrupa uma gama de doenças que cursam com aumento à 
resistência do fluxo de ar 
• Cada doença possui suas particularidades 
• Clinicamente manifestam-se com dificuldade respiratória 
sobretudo na fase expiratória 
• Os três principais representantes das doenças obstrutivas 
são: 
• Bronquite crônica 
• Enfisema pulmonar 
• Asma 
• O enfisema e a bronquite crônica são agrupadas clinicamente e 
denominadas Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
• Alterações de bronquite e enfisema superpostos 
• Quem é o grande vilão? 
• Nem todo mundo que tem foi exposto a 
este vilão 
• Nem todo mundo exposto a esse vilão vai 
desenvolver DPOC 
Fatores de risco: 
• Tabagismo, inclusive fumo passivo 
• Poluição indoor (principalmente a partir da queima de 
combustíveis da biomassa, como em fornos siderúrgicos, fogão a 
lenha) e oudoor 
• Alérgenos variados 
• Agentes ocupacionais 
• Estados pós-infecciosos 
• Dieta e estados nutricionais (provável) 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
• Bronquite determina estreitamento e obstrução da luz de 
pequenas vias respiratórias 
• Enfisema é responsável por perda do recolhimento elástico 
pulmonar 
• A consequência funcional em ambas as doenças é limitação ao 
fluxo de ar. 
• Asma se caracteriza por obstrução brônquica reversível 
associada a inflamação e hiper-reatividade das vias respiratórias 
a diferentes estímulos. 
BRONQUITE CRÔNICA 
INTRODUÇÃO 
• Clinicamente definida como tosse persistente com produção 
excessiva de muco presente na maioria dos dias durante 3 
meses, por pelo menos 2 anos consecutivos 
• Tosse e expectoração são mais intensas pela manhã 
• Fumo principal causa 
• Pode também ocorrer em não tabagistas que vivem em 
ambientes com grande poluição ambiental 
PATOGÊNESE 
• Irritação crônica por substâncias inaladas (tabaco, produtos de 
combustão, poluentes ambientais...), cursando com inflamação das 
vias aéreas e do parênquima pulmonar 
• As exacerbações são causadas por infecções agudas 
bacterianas ou virais 
• Há uma hipertrofia das glândulas submucosas e hiperplasia de 
células caliciformes em resposta às agressões e acúmulo de 
secreção 
• Obstrução em consequência de: 
1. Aumento da produção de muco 
2. Formação de grumos de macrófagos 
3. Inflamação peribrônquica 
4. Espessamento fibroso (tardio) peribrônquico 
MORFOLOGIA 
• Inflamação (crônica ou crônica agudizada) em torno dos 
brônquios, que estão preenchidos por muco. 
• Hiperplasia/hipertrofia glandular 
 
 
ENFISEMA 
INTRODUÇÃO 
• Aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais 
(alvéolos), acompanhada de destruição de suas paredes, sem 
fibrose evidente 
• Ácino pulmonar 
• Porção de parênquima distal a um bronquíolo terminal 
• Constituído pelo bronquíolo respiratório, ductos e 
sacos alveolares e alvéolos 
• Lóbulo pulmonar 
• O conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e 
seus respectivos ácinos constitui o lóbulo pulmonar 
INCIDÊNCIA 
• Importante causa de morbimortalidade 
• Em necrópsia, incidência de 50% 
• Clara associação entre tabagismo e enfisema 
PATOGÊNESE 
• Inflamação crônica e discreta das vias aéreas, do parênquima e 
da vasculatura 
• Macrófagos, linfócitos T e neutrófilos estão 
aumentado em várias partes do pulmão 
• As células inflamatórias ativadas, liberam mediadores 
capazes de danificar as estruturas pulmonares e 
atraírem neutrófilos 
• Neutrófilos possuem elastase 
• Há um desequilíbrio (não totalmente esclarecido) das proteases 
X antiproteases 
 
TIPOS DE ENFISEMA (classificação anatômica) 
1. Centroacinar 
2. Panacinar 
3. Parasseptal 
4. Irregular 
• Os dois primeiros cursam com obstrução significativa do fluxo 
de ar 
• O mais comum é o centroacinar (95%) 
• A definição é por exame de imagem ou macroscópica, e não 
microscópica 
CENTROACINAR (ou CENTROLOBULAR) 
• A porção próxima aos bronquíolos respiratórios é afetada, 
poupando as regiões mais distais 
• Consequentemente, em um mesmo lobo, há áreas alteradas e 
preservadas 
• Ocorre comumente em tabagistas crônicos e, por isso, se 
associa a pigmento negro 
• É mais evidente em lobos superiores 
PANACINAR 
• Ácinos uniformemente dilatados desde o bronquíolo respiratório 
até o alvéolo terminal 
• Ocorre mais comumente nos lobos inferiores 
• Está associado à deficiência de alfa-1- antitripsina 
 
 
ADENDO: DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA 
• A deficiência de alfa-1 antitripsina é um distúrbio genético que 
resulta de diferentes mutações no gene SERPINA1. 
• A alfa-1 antitripsina é produzida principalmente no fígado e 
atua como uma antiprotease. Tem como principal função inativar 
a elastase neutrofílica, impedindo a ocorrência de dano tecidual. 
• A redução dos níveis séricos de alfa-1 antitripsina determina 
doença hepática e pulmonar 
• No pulmão, se manifesta sob a forma de enfisema de 
aparecimento precoce, habitualmente com predomínio basal 
(panacinar). 
PARASSEPTAL (ACINAR DISTAL) 
• A porção proximal está normal, mas a distal está 
predominantemente envolvida 
• Mais notável próximo à pleura 
• Costuma ocorrer adjacente a áreas de fibrose, cicatrização ou 
atelectasia 
• Podem cursar com ruptura e pneumotórax espontâneo 
• Emergência média → pode levar a óbito em pouco 
tempo se não tratado 
IRREGULAR 
• Sem padrão específico de comprometimento• Geralmente associado a regiões de cicatrização 
• Quando focais, são assintomáticos e clinicamente insignificantes 
 
MORFOLOGIA 
• Aumento dos espaços aéreos, relembrando pequenas bolhas à 
macroscopia 
• A distribuição das lesões ocorre conforme sua classificação 
anatômica 
• O pulmão fica com tamanho maior 
• Microscopicamente há alvéolos anormalmente grandes, 
separados por finos septos. Pode existir inflamação focal 
(bronquite) 
 
 
 
CURSO CLÍNICO 
• Manifestações surgem quando há comprometimento de, ao 
menos, 1/3 do parênquima 
• Dispneia (primeiro sintoma) 
• Tosse (seca ou com expectoração) 
• Sibilação 
• Perda de peso 
• Aumento torácico: tórax em barril 
 
 
ASMA 
INTRODUÇÃO 
• Doença inflamatória crônica das vias respiratórias que cursa 
com hiper-reatividade brônquica em resposta a diferentes 
estímulos. 
• Clinicamente 
• Os pacientes apresentam episódios recorrentes de 
dispneia, chiado e tosse 
• Associados a obstrução brônquica 
• Manifestações essas reversíveis pelo 
menos em parte 
• Espontaneamente ou com tratamento 
• Prevalência de 7% da população geral 
• Causa 40.000 a 50.000 mortes por ano em todo mundo 
• No Brasil a mortalidade é de cerca de 1,5 por 100.000 
pessoas 
• Acomete principalmente crianças e adolescentes 
• Pode iniciar-se também na idade adulta 
• Cerca de 5% dos Asmáticos apresenta doença de difícil 
controle e refratária ao tratamento com corticóides 
• Por vezes, pode haver um estado não intermitente de 
broncoconstricção resultando em morte 
• Cuidado com uso de Beta-Bloqueadores (exame de direção) 
 
• Os fatores desencadeantes mais comuns de crise asmática: 
• Alérgenos 
• Exercício físico 
• Infecções virais 
• Poluição do ar 
• Ácido acetilsalicílico 
• Estresse 
• Fatores ocupacionais. 
• A asma pode ser classificada: 
• Asma atópica (alérgica ou extrínseca) 
• Asma não atópica (não alérgica ou intrínseca) 
CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA 
Atópica (alérgica ou extrínseca) 
• É a mais comum 
• Há evidência de sensibilização e resposta imunitária a certos 
antígenos 
• Pó doméstico, alimentos e pelos de animais, mais 
qualquer antígeno pode ser implicado na resposta das vias 
respiratórias 
• História familiar de asma, rinite alérgica e/ou eczema atópico 
Não atópica (não alérgica ou intrínseca) 
• Não se identifica um alérgeno predisponente 
• Em geral, história familiar negativa. 
• Pode ser induzida por medicamentos (AINEs, aspirinas) 
• Pode ser ocupacional (plástico, madeira, algodão...) 
PATOGÊNESE - ATÓPICA 
• Quando os mastócitos revestidos por IgE são expostos ao 
alérgeno, há degranulação mastocitária liberando substâncias que 
cursam com: 
• Broncoconstricção, vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular e aumento da produção de muco (crise 
aguda de asma) 
• Além disso, recrutam: 
• Eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, basófilos e 
macrófagos 
• Há duas formas de resposta ao alérgeno: 
• Reação imediata: 
• Surge minutos após o estímulo e desaparece 
em 30-60 minutos, espontaneamente ou com 
tratamento 
• Reação tardia: 
• Ocorre em 60% dos pacientes 
• Surge 6-8 horas após a exposição 
alergênica resultando em nova crise 
Reação de hipersensibilidade do tipo I 
• Implicada na patogênese da asma atópica, na qual os mastócitos 
parecem ter participação fundamental no desencadeamento da 
reação aguda. 
• Mastócitos são células residentes do epitélio brônquico e da 
submucosa encontrados em número maior em indivíduos 
asmáticos do que em não asmáticos 
• Quando os mastócitos ativados e revestidos por IgE são 
expostos ao antígeno sensibilizante, sofrem degranulação e 
liberam: 
• Mediadores pré-formados, como histamina 
• Mediadores lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos) 
• Citocinas 
• Fator estimulador de colônia de granulócitos e 
macrófagos 
 
• Essas substâncias atuam diretamente nas vias respiratórias ou 
indiretamente através de mecanismos neurais 
• Crise aguda de Asma 
• Causam broncoconstrição 
• Aumento da permeabilidade vascular 
• Vasodilatação 
• Aumento na produção de muco 
• Recrutam e ativam novas células 
• Eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, basófilos e 
macrófagos para o sítio inflamatório 
• Capazes de perpetuar a resposta 
inflamatória mediante liberação de novos 
mediadores pró inflamatórios. 
ASMA - MORFOLOGIA 
• Pulmões hiperdistendidos por hiperinsuflação 
• Oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos 
• Muco contendo espirais de Curschmann (células epiteliais 
descamadas) 
 
 
 
Neoplasias pulmonares 
 Tumor (presença de uma massa em algum lugar, um 
caroço, podendo ser um abcesso, corpo estranho e 
uma neoplasia) X Neoplasias (proliferação anormal de 
células formando uma massa) 
 Benignas X Malignas 
 Benignas: menos comuns no pulmão 
 Primárias () X Metastáticas (o mesmo que secundário, 
maior chance de ser uma neoplasia metastática) 
 Tumores benignos de pulmão são neoplasias raras, 
correspondendo a apenas 1% dos tumores pulmonares 
ressecados. 
 Origem desconhecida 
o Hamartoma, Tumor de células claras, 
Teratoma. 
 Origem epitelial 
o Pólipo Papiloma 
 Origem mesotelial 
o Fibroma, Lipoma, Leiomioma, Condroma, Tumor 
de célula granular, Hemangioma esclerosante 
 Origem Inflamatória 
o Histiocitoma, pseudo tumor inflamatório, 
Xantoma, Amiloidoma 
Carcinoma broncopulmonar 
 Importante problema de saúde pública 
o Uma das causas mais comuns de morte por 
neoplasias malignas no mundo 
o Incidência tem aumentado nos últimos 60 anos 
 Coincidindo com um aumento paralelo 
na produção de tabaco e no 
consumo de cigarros 
o Dados do Brasil: 
 INCA: 24.486 mortes em 2013 
(14.811 em homens e 9.675 em 
mulheres) 
 1o lugar em mortalidade 
por neoplasias malignas 
 
 
 
Classificação da Organização Mundial da Saúde - OMS: 
 Grande heterogeneidade citológica e histológica 
 Visando a simplificação didática da questão e segundo a 
OMS, o câncer do pulmão pode ser dividido em quatro 
tipos histológicos principais 
o Carcinoma epidermoide ou de células 
escamosas 
 30 a 40% dos tumores 
pulmonares, mais frequentes em 
homens (44% homens e 25% em 
mulheres) 
o Adenocarcinoma 
 Incidem mais em mulheres (42% 
mulheres e 28% em homens) 
o Carcinoma de grandes células ou células 
grandes 
o Carcinoma de pequenas células ou células 
pequenas 
Classificação das neoplasias epiteliais pulmonares malignas (OMS 
2015): 
 
Lesões pré-cancerosas: 
Alterações estruturais nas células que aumentam o risco de 
desenvolvimento da neoplasia 
Metaplasia escamosa (epitélio passa a ser estratificado, perda de 
cílios e muco) → displasia (hiperplasia e atipias) → carcinoma in 
situ (CIS) → carcinoma invasor 
 
 
 
 
 
 
Carcinoma broncopulmonar 
Etiopatogênese: Interação de fatores ambientais com alterações 
genômicas múltiplas 
 
Fatores: 
1) Radiação ionizante (radicais livres) - tomografia pior 
que raio x, alteram dna nas células 
2) Asbesto: partículas inaladas (silicato-amianto) → 
mesotelioma 
Associação sinérgica com o fumo 
3) Fumo (tabagismo): PRINCIPAL 
- 87% dos cânceres de pulmão ocorrem 
entre fumantes 
Risco de um indivíduo fumante desenvolver 
câncer pulmonar depende de vários aspectos: 
- Carga tabágica 
- Tipo de cigarro 
- Forma de inalar - tragar ou só 
deixar a fumaça na boca 
A cada inalação, o indivíduo que fuma entra 
em contato com mais de 4.000 substâncias químicas, 
muitas delas carcinogênicas: 
- hidrocarbonetos policíclicos 
aromáticos, nitrosaminas, aminas 
aromáticas e aldeídos 
- compostos orgânicos (benzeno, 
cloreto de vinil) 
- compostos inorgânicos (arsênio, 
cromo, radônio, chumbo e polônio) 
4) Poluição atmosférica 
- Substâncias carcinogênicas (arsênico, cobre, 
cádmio e ácido sulfúrico) 
- Cerca de 1 a 2% dos casos 
5) DPOC e câncer em pacientes não fumantes 
- Gênese: inflamação crônica 
6) Anormalidadesem oncogenes e genes supressores 
de tumor 
- Oncogene 
 RAS: benzopireno do tabaco 
(Transversões de guanina para 
timina) 
 MYC: consiste em três genes 
humanos relacionados: c-myc (MYC), 
l-myc ( MYCL) e n-myc ( MYCN ) 
 HER-2/NEU: (Human Epidermal 
growth factor Receptor 2) 
- Gene supressor 
 TP53: benzopireno do tabaco 
(transversões do tipo G:C para T:A) 
 Expressão anormal, por mutação ou 
deleção, favorece a proliferação 
celular descontrolada por falha em 
bloquear a divisão celular e reparar 
danos ao DNA. 
 
7) História familiar 
- Risco 2,5 vezes maior 
- Polimorfismos gênicos 
Modificações em genes responsáveis 
pelo metabolismo de xenobióticos (ex: 
citocromo p-450) 
O gene CYP1A1, cujo produto ativa 
os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos 
(benzo pireno), pode favorecer o 
aparecimento da neoplasia 
Indivíduos com certos alelos desse 
gene são mais suscetíveis de desenvolver 
câncer pulmonar 
Topografia: 
- Classificação 
1) Tumor central: origina-se na parte mais distal da 
traqueia 
Diagnóstico: broncoscopia, exame citológico das 
secreções, exames de imagem 
 
2) Tumor periférico (mais próximo da pleura): brônquios 
distais, bronquíolos e, até mesmo, alvéolos 
Diagnóstico: Broncoscopia e exame citológico 
nem sempre são eficazes. Rx é eficaz 
 
Tipos histológicos 
1) Carcinoma de células escamosas 
- O mais frequente 
- O mais associado ao tabagismo 
- Mais comum em homens 
- Geralmente é de localização central 
- Melhor prognóstico: crescimento lento, metástases para 
linfonodos regionais, disseminação hematogênica é mais tardia 
 
Macroscopia: 
. Espessamento da mucosa 
. Posterior formação de massa neoplásica e crescimento para a 
luz e parênquima 
. Coloração brancacenta e endurecido 
. Tamanho variado 
 
 
Microscopia: 
- proliferação de células escamosas, com diferentes graus de 
diferenciação 
 
Grau de diferenciação: 
- Bem diferenciado 
- Estratificação ordenada, pontes intercelulares 
evidentes e ceratinização (pérolas córneas) 
- Moderadamente diferenciado 
- Características intermediárias 
- Pouco diferenciado/indiferenciado 
- Produção de ceratina e/ou a presença de pontes 
intercelulares são discerníveis com dificuldade ou as células são 
indiferenciadas. 
 
 
 
Imuno-histoquímica: 
p63: positivo 
TTF-1: negativo 
 
Tipos histológicos 
2) Adenocarcinoma 
- Mais comum em mulheres e em não 
fumantes 
- Associação ao tabagismo é menos 
importante 
- Localiza-se preferencialmente na periferia 
- A maioria dos adenocarcinomas originam-se 
nas vias respiratórias periféricas, a partir das 
células de Clara (células epiteliais colunares não 
ciliadas) ou de pneumócitos do tipo II. 
 
Macroscopia: 
. Limites indefinidos, tamanhos variados 
. Pode sofrer necrose, hemorragia ou infecção secundária 
. Superfície de corte homogênea, sólida e de coloração marfim, 
às vezes com aspecto translúcido devido à produção de muco 
 
Microscopia: células neoplásicas formando estruturas glandulares, 
com grau variado de atipia 
* Origina-se geralmente de células colunares não-
ciliadas e de pneumócitos tipo II 
 
 
- Imuno-histoquímica: 
TTF-1: positivo 
p63: negativo 
Contrário do carcinoma epidermoide (células escamosas) 
- Prognóstico pior que CCE 
- Frequentemente se associa a lesões destrutivas ou cicatrizes 
no parênquima pulmonar (fibrose, espaços aéreos não-
funcionantes) ou hiperplasia dos pneumócitos (locais de focos 
adenomatosos). 
Tipos histológicos 
3) Carcinoma bronquíolo-alveolar (lepídico) 
- Origina-se em bronquíolos terminais ou 
alvéolos 
- Desde jovens até idosos 
- Preferência por mulheres 
- 1/4 não são fumantes 
Apresenta-se em três formas 
a) Localizada 
b) Difusa 
C) Micronodular e multifocal 
a) Localizada: 
- Tumor em localização periférica 
- Crescimento lento 
- Melhor prognóstico 
b) Difusa: 
- Tende a comprometer grandes áreas 
- Simula pneumonia (condensação pulmonar) 
- Mais frequente 
- Há casos de acometimento bilateral 
C) Micronodular e multifocal 
- Pequenos nódulos esbranquiçados distribuídos 
difusamente nos lobos pulmonares 
- Não tem capacidade metastática 
- Prognóstico pior que os anteriores: 
- comprometimento progressivo e bilateral → 
insuficiência respiratória 
 
Microscopia: células colunares que proliferam ao longo das 
paredes alveolares preexistentes. 
 
Tipos histológicos 
4) Carcinoma de grandes células 
- Menos comum (10% dos casos) 
- É indiferenciado 
- Células grandes (citoplasma abundante e 
grandes núcleos centrais) e atípicas 
- Geralmente periférico, subpleural 
- Comportamento altamente agressivo 
Blocos de células anaplásicas no interior dos espaços alveolares: 
 
Tipos histológicos 
5) Carcinoma de células pequenas (“oat cells”) 
- Predomina na 6a ou 7a décadas 
- Mais comum em homens 
- Preferencialmente CENTRAL 
 
- Muito associado ao tabagismo 
- 20% dos tumores malignos pulmonares 
- Prognóstico: PIOR 
- Crescimento acelerado, alta capacidade de 
disseminação (ex: MO) 
- Pode resultar em manifestações paraneoplásicas 
ACTH, serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina, 
estrógenos, hormônio de crescimento 
Microscopia: hipercelular, células pequenas e uniformes com 
citoplasma escasso
 
 
 
Metástases 
- Preferencialmente para os linfonodos regionais (hilo 
pulmonar) 
- Após: 
Em outros locais do mediastino (pericárdio e 
pleura) 
Depois mais distantes (linfonodos cervicais e 
abdominais) 
- Metástases sanguíneas: fígado, SNC, supra-renal, 
ossos 
 
 
Estadiamento 
- Determinação da extensão e disseminação do tumor no 
organismo; 
- Estabelecer prognóstico e sobrevida 
- Sistema TNM 
N= metástases em linfonodos 
T= tumor 
M= disseminação hematogênica à distância 
American Joint Committee on Cancer → AJCC 
Prognóstico: estimado de acordo com o estadiamento e com a 
classificação histológica 
Para finalidade terapêutica e de prognóstico: 
• Atualmente: indispensável a diferenciação entre 
adenocarcinoma e carcinoma espinocelular 
• Adeno X CCE: IMUNOHISTOQUÍMICA 
• terapias específicas 
• Antigamente: 
• divididos em 2 grupos: 
• carcinoma de células não-pequenas 
(ressecção cirúrgica) 
• carcinoma de células pequenas (mais 
sensível à quimioterapia) 
Tumores metastáticos – no pulmão 
Tumores pulmonares secundários 
Principais tumores: 
- tubo digestivo 
- ossos 
- mama 
- sarcomas 
- próstata 
- melanomas 
Significado: 
- prognóstico extremamente ruim 
- Geralmente são lesões múltiplas 
(nódulos de tamanhos variados, lesões densas)