Lipoproteínas: Estrutura e Função

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Lipoproteínas
➢ O que são lipoproteínas? 
 
✓ Lipoproteínas são complexos 
macromoleculares de proteínas transportadoras 
específicas, chamadas de Apolipoproteína 
✓ Várias combinações de fosfolipídios, 
colesterol, ésteres de colesterol e triacilgliceróis 
 
→ “Apo” designa a PTN em sua forma livre de 
lipídeo 
 
✓ As Apolipoproteína combinam-se com os 
lipídeos, formando várias classes de partículas 
lipoprotéicas 
✓ Complexos esféricos com lipídeos 
hidrofóbicos no centro e as cadeias laterais 
hidrofílicas de aminoácidos na superfície 
 
OBS: Quilomícron: dieta 
 LDL, VLDL, HDL: fígado 
 HDL é o que carrega, por isso 
precisamos de mais no sangue 
 
✓ O fígado produz triglicerídeos (armazenados no tecido adiposo) que 
serão carregados pelas lipoproteínas (apolipoproteínas) 
 
➢ Classe e composição das lipoproteínas plasmáticas 
✓ Cada classe de lipoproteína tem uma função específica, 
determinada por ser local de síntese, por sua composição e por 
seu conteúdo alipoproteico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Ação da Lipase Lipoproteica: enzima que catalisa a hidrólise 
dos triglicérides dos quilomícrons e das lipoproteínas de 
densidade muito baixa (VLDL) 
❖ Porque a diabetes interfere na hipercolesterolemia? A 
síntese da lipase lipoproteica fica diminuída quando os níveis 
de insulina estão baixos., deixando de produzir a lipase. 
 
➢ Tipos de Apolipoproteínas: 
OBS: VLDL sai do fígado para os tecidos que possuem receptores 
ligantes as células, o que sobra se forma LDL (sem os receptores 
o LDL se acumula no sangue (alteração genética nos receptores) 
– LOW LEVE afinidade pelo vaso sanguíneo) 
HDL passa pela corrente sanguínea e nos tecidos e “recolhe” o 
colesterol levando para o fígado para serem degradado 
novamente 
 
❖ Os componentes proteicos das lipoproteínas atuam como 
sinalizadores, direcionando as lipoproteínas para tecidos 
específicos ou ativando enzimas que agem nas lipoproteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
● Compreender o conceito, a estrutura e a função das lipoproteínas; 
● Explicar o metabolismo das lipoproteínas; 
● Relacionar lipoproteínas à dislipidemias. 
 
 
➢ Digestão e absorção dos lipídeos da dieta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Processamento de lipídeos da dieta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Metabolismo dos Quilomícrons 
OBS: lipase pancreática e colipase digerem o quilomícron ricos em TAG 
(triacilglicerol) 
 
➢ Metabolismo da VLDL e da LDL 
✓ VLDL lipoproteína de muito baixa densidade (muito pouca PTN) 
✓ LDL lipoproteína de baixa densidade (pouca proteína) 
✓ HDL lipoproteína de alta densidade – bola de boliche (muita 
proteína) 
 
➢ Captação e degradação celular da LDL 
 
 
➢ Metabolismo de HDL 
 
➢ Papel das células espumosas na formação das placas 
aterosleróticas 
✓ Nervosismo e sedentarismo fazem micro lesões 
✓ A morte do macrófago vira uma célula espumosa com 
lipoproteínas 
✓ Célula espumosa carrega o colesterol e por apoptose, 
necrose, causa dano tecidual e forma as placas 
ateroscleróticas ricas em colesterol 
 
➢ LDL e formação das placas de ateroscleróticas 
Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=r40aYz4ndZI 
 
 
 
 
 
 
➢ Dislipidemias: doenças genéticas (familiar) 
 
➢ Aterosclerose 
✓ Doença inflamatória crônica multifatorial que ocorre em 
resposta à agressão endotelial principalmente na camada 
íntima das artérias 
✓ A formação da placa começa com micro lesões do endotélio 
vascular que aumentam a permeabilidade da camada íntima às 
lipoproteínas, favorecendo a retenção das mesmas no espaço 
subendotelial, onde as partículas de LDL retidas vão sofrer 
oxidação 
✓ As lipoproteínas se depositam na parede arterial de acordo 
com sua concentração no plasma 
✓ Além do aumento da permeabilidade as lipoproteínas, as lesões 
no endotélio estimulam o surgimento de moléculas de adesão 
leucocitária na superfície do endotélio, uma vez que são 
estimuladas pela oxidação da LDL 
✓ Essas moléculas atraem monócitos e linfócitos para a camada 
íntima e faz com que os monócitos migrem para o espaço 
subendotelial onde se diferencia em macrófago 
✓ Os macrófagos vão fagocita as LDLs oxidadas e vão “morrer” 
formando células espumosas que vão causar as estrias 
gordurosas, lesões iniciais da aterosclerose. 
✓ A secreção de citocinas pelos macrófagos amplifica a 
inflamação e a ação de enzimas proteolíticas capazes de 
degradar colágeno e outros componentes teciduais locais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=r40aYz4ndZI