Doença de Chagas docx

Prévia do material em texto

PARASITOLOGIA – Lara Torres Pinto Brito 
CICLO CELULAR 
O barbeiro alberga as formas do parasito T. cruzi. 
Este barbeiro, vetor, quando faz seu repasto sanguíneo 
inocula a forma infectante – TRIPOMASTIGOTA 
METACÍCLICO. Uma vez na corrente saguínea, o 
TRIPOMASTIGOTA parasita várias celulas, 
preferencialmente as do músculo estriado cardíaco. 
Quando os TRIPOMASTIGOTAS chegam ao 
interior das células, transformam-se em AMASTIGOTAS. 
Os AMASTIGOTAS vão se dividindo por divisão binária e 
enchendo a célula. Depois que cheia pelos parasitos, 
a célula de rompe liberando a forma TRIPOMASTIGOTA 
que vai invadir outras células e continuar o ciclo. 
- Esse processo causa lesão celular e danifica os 
órgãos, tanto a nível de coração quanto a nível de 
tubo digestivo - 
Se o paciente contaminando sofrer novo 
repasto sanguíneo pelo barbeiro, o inseto será 
contaminado pela forma TRIPOMASTIGOTA. Depois 
dessa etapa, o parasito se transforma em epimastigota 
→ paramastigota → tripomastigota, que vai sair nas 
fezes no barbeiro e contaminar novas pessoas. 
São essas fezes que contaminam o hospedeiro e 
não a picada. Ao coçar a picada, as dejeções 
penetram, contaminando outro hospedeito. 
As células lesadas, inicialmente, podem produzir 
processo agudo ou encaminhar para cronicidade ou o 
proprio organismo debelar o processo. 
ASPECTOS PATOLÓGICOS 
➢ Sintomática (aparente) 
➢ Assintomática (inaparente) 
Há predomínio da forma aguda sintomática na 
primeira infancia, levando à morte em 10% dos casos 
devido, principalmente, à meningoencefalite com 
predomínio em lactentes e, mais raramente IC devido 
à miocardite aguda difusa. 
FASE AGUDA 
 Tem início através das manifestações locais, 
quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (Sinal de 
Romaña) ou na pele (Chagoma de Inoculação). 
O sinal de Romana se 
caracteriza por edema bipalpebral 
unilateral, congestão conjuntival, 
linfadenite-satélite, com linfonodos 
nas regiões pré-auriculares, 
submandibulares e outros aumentados de volume, 
celulite do tecido gorduroso periorbitário e palpebral e 
presença de parasitos intra e extracelulares em 
abundância. 
 O complexo 
cutâneo-linfonodal 
caracteriza-se pelo 
aparecimento, em 
qualquer parte do corpo, 
do chagoma primário e da 
infadenite-satélite. 
❖ As manifestações gerais: 
• Febre; 
• Mal estar geral 
• Edema localizado e generalizado; 
• Poliadenia; 
• Hepatomegalia; 
• Esplenomeglia; 
• Insuficiência cardíaca; 
• Perturbações neurológicas. 
FASE CRÔNICA 
➢ Assintomática: os sobreviventes passam por 
um longo período assintomático (10 a 30 
anos). 50% passam por esta fase latente. 
Características: 
• Ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 
• Eletrocardiograma convencional normal; 
• Coração, esôfago e cólon radiologicamente 
normais; 
• Positividade de exames sorológicos e/ou 
parasitológicos; 
➢ Sintomática: 
• Sistema cardio-circulatório (forma cardíaca) 
• Digestivo 
• Ambos (forma cardiodigestiva ou mista) 
FORMA CARDÍACA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC): A 
forma cardíaca atinge cerca de 20% a 40% dos 
pacientes no centro-oeste e sudeste do Brasil. 
Apresentando como características: 
• Diminuição da massa muscular; 
• Destruição do SNA simpático e parassimpático; 
• Exsudato inflamatório. 
Pode haver 
Lesão Vorticilar ou 
aneurisma de ponta = 
lesão encontrada no 
ápice dos ventrículos, 
na qual há pobreza 
de células musculares. 
Fenômenos tromboembólicos surgem devido ao 
retardamento da circulação e da hipóxia; 
• Os trombos cardíacos são freqüentes (76% dos 
casos que desenvolvem insuficiência 
cardíaca), 
• Veias dos membros inferiores são acometidas 
(TVP); 
• A partir destes trombos, desprendem-se 
êmbolos que podem originar infartos no 
coração, pulmões, rins, baço, encéfalo, etc., 
causando assim a morte súbita. 
O comprometimento do sistema autônomo 
regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, 
nódulo atrioventricular e feixe de Hiss) traz como 
consequência uma grande variedade de 
perturbações, tanto na formação dos estímulos 
(arritmia, extra-sístoles) como na sua condução 
(bloqueio atrioventriculares de grau variável, bloqueio 
do ramo direito do feixe de Hiss, hemibloqueio anterior 
esquerdo). 
Quando os mecanismos de compensação 
cardíacos tornam-se 
incapazes de superar as 
deficiências de sua força de 
contração, surge o quadro 
de INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA CONGESTIVA 
(ICC): 
• Dispneia aos 
esforços 
• Insônia, 
• Congestão visceral, 
• Edema dos membros inferiores, 
• Dispnéia contínua, 
• Anasarca, 
• Morte. 
Na anatomopatologia pode-se observar: 
dilatação das cavidades ventriculares, afilameno da 
ponta do ventrículo esquerdo e do ventrículo direito, 
com trombose. 
FORMA DIGESTIVA 
Caracteriza-se por 
alterações ao longo do trato 
digestivo, ocasionadas por 
lesões dos plexos nervosos 
(destruição neuronal 
simpática), com consequentes 
alterações da motilidade e de morfologia, ao nível do 
trato digestivo. 
O T. cruzi parasita as células musculares, os 
fibroblastos e principalmente o sistema nervoso 
intramural (plexos de Meissner e Auerbach). 
Dependendo do grau e da extensão das lesões 
é que surgem os primeiros sinais de incoordenação 
motora acompanhados de alterações da secreção e 
absorção. 
No Brasil, a forma digestiva da doença está 
presente em cerca de 7% a 11% dos casos. As 
manifestações digestivas são principalmente o 
megaesôfago e o megacólon onde aparecem 
alterações morfológicas e funcionais importantes, 
como a incoordenação motora (aperistalse, 
discinesia). 
Aspectos Macroscópicos: 
• Dilatação permanente e, as vezes, 
alongamento em dado segmento, porção 
terminal sem lesão aparente. 
• Espessamento das camadas musculares; 
• Alterações da mucosa (polipose, leucoplasia, 
ulceração). 
Aspectos Microscópicos: 
▪ Parasitismo mais raro na fase crônica; 
▪ Miosite, periganglionite, ganglionite, perineurite 
e neurite 
▪ Fibrilopoese focal e difusa; 
▪ Hipertrofia das células musculares íntegras; 
▪ Inflamação crônica da mucosa e a 
submucosa, por vezes com ulcerações e/ou 
perfurações. 
O megaesôfago pode surgir em 
qualquer idade, desde a infância até a 
velhice. A maioria dos casos, no entanto, é 
observada entre 20 e 40 anos. Aparece mais 
no sexo masculino do que no feminino (2:1) e é 
mais frequente na zona rural endêmica. 
Sintomas de Megacólon 
Pode haver colecistomegalia e dilatação do 
colédoco em chagásico com a forma digestiva da 
doença de Chagas. 
É mais frequente no adulto entre 30 e 60 anos e 
mais no homem do que na mulher. É frequente a 
associação com o megaesôfago e este fato agrava 
em muito a desnutrição. 
O megacólon se caracteriza por constipação 
intestinal (instalação lenta e insidiosa), meteorismo, 
distensão abdominal, fecaloma, perfuração intestinal e 
peritonite. 
Nessa forma pode haver: megaesôfago, 
megacólon, megaestômago, megaduodeno, 
megabulbo e megajejuno. 
FORMA NEUROLÓGICA 
Embora admitida ainda por Carlos Chagas, a 
existência desta forma da doença foi sempre muito 
discutida. Muitos patologistas não a consideram 
suficientemente documentada do ponto de vista 
morfológico. Está presente naqueles pacientes cujo 
quadro clínico dominante são as manifestações 
neurológicas (alterações psicológicas, 
comportamentais e perda de memória). 
 
SOBRE O CASO 
Pulso venoso é a onda de volume, expressa 
clinicamente na veia jugular, que representa o retorno 
venoso para o coração direito. 
Expressa toda a dinâmica de funcionamento do 
ventrículo e átrio direito, além de fornecer outras 
informações a respeito de outros locais, como a 
circulação pulmonar por exemplo. Dessa forma, pode-
se dizer que o pulso arterial está para a ejeção 
ventricular esquerda assim como o pulso venoso está 
para o enchimento ventricular direito. 
O pulso venoso completo é formado portrês 
ondas positivas, chamadas de ondas “a”, “c” e “v”, e 
duas deflexões negativas, chamados colapsos “x” e 
“y”. 
Onda “A”: corresponde à sístole atrial; se localiza 
logo antes de B1. 
Gigante - É resultado da contração atrial 
vigorosa frente à uma pressão diastólica muito 
aumentada do ventrículo, ou por causa de alguma 
obstrução à passagem de sangue para o mesmo. 
Observa-se uma onda de amplitude aumentada 
regularmente, próximo de B1. 
• Disfagia 
• Odinofagia 
• Dor 
retroesternal 
• Regurgitação 
• Pirose 
• Soluço 
• Tosse 
• Aperistalse 
• Ptialismo 
• Emagrecimento 
• Hipertrofia de 
parótida 
• Epigastralgia 
• Halitose 
• Constipação 
• Desnutrição 
• Acalásia 
Onda “V”: é resultado da chegada do sangue 
no átrio direito, causando um aumento da pressão do 
mesmo, levando à formação de uma onda positiva; se 
localiza próximo à B2. 
Aumentada nos casos em que o AD recebe 
volumes muito grandes de sangue durante o seu 
enchimento. Isso é bem nítido na Insuficiência 
Tricúspide, onde a onda “v” pode ser chamada de 
“gigante” ou na Comunicação Interatrial, onde o shunt 
esquerda-direita gera um volume maior para o AD. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
TRANSFUSIONAL 
 
A forma transfusional da doença é muito 
semelhante à forma mais comum, exceto pela 
ausência do “chagoma” de inoculação. 
O período de incubação varia entre 20 e 40 dias 
(excepcionalmente, oito ou 120 dias), quase o mesmo 
encontrado em infecções pelo vetor. 
A febre é o sintoma mais frequente, encontrado 
em 60% a 80% dos pacientes. 
Muitas vezes é mal diagnosticada sendo 
confundida com infecções bacterianas que não 
respondem, portanto, ao tratamento por antibióticos. 
Cerca de 20% dos pacientes podem ser 
assintomáticos. 
❖ QUADRO CLÍNICO: 
• Linfadenopatia e esplenomegalia 
• Palidez 
• Edema periorbital e dos membros 
• Hepatomegalia e exantema 
• Distúrbios cardíacos, taquicardia e alterações 
no ECG. 
A morte pode acontecer em casos mais graves 
não-tratados e principalmente nos pacientes 
imunossuprimidos. 
O SNC é raramente afetado e, quando é 
acometido, cursa com: sonolência, fadiga, tremores, 
contrações involuntárias e ataques epilépticos devido 
à meningoencefalite. 
Em pacientes não-tratados o desaparecimento 
dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas, 
mas pode se estender até quatro meses. 
A doença pode evoluir naturalmente para a 
forma indeterminada ou fase crônica sintomática 
cardíaca ou digestiva. 
CONGÊNITA 
A prevalência 
desta forma da 
doença varia de 
região para região, 
geralmente de 2% a 
10%. 
A transmissão 
pode ocorrer em 
qualquer momento da 
gravidez causando 
abortamentos, partos prematuros com nascimento de 
bebês com baixo peso e também natimortalidade. 
Como se apresenta a placenta: 
• Macroscopicamente: alterações como 
aumento de volume, de peso e de coloração. 
• Microscopicamente: placentite chagásica 
associada ou não a focos de necrose e 
presença de parasitas nas células 
macrofágicas, livres no estroma vilositário e na 
placa corial. 
Quando o feto contaminado nasce a termo, a 
criança pode evoluir bem sem sinal ou sintoma. 
Entretanto, existe um quadro clássico de RN 
chagásicos: 
• Peso reduzido 
• Hepatoesplenomegalia 
• Abdomen Distendido 
• Meterorismo 
• Alteração da crase sanguínea 
• Sinais de ICC. 
Nos natimortos, há hidropsia e maceração do 
feto, hidrotórax, hidroperitônio, hepatoesplenomegalia 
e micropoliadenia = edema generalizado 
A presença do parasita é vista com mais 
frequência no SNC, coração, fígado, trato 
esofagogastrointestinal e pele. 
As causas de morte são meningoencefalite, 
miocardite e infecções intercorrentes. 
❖ DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da infecção pode ser feito pela 
pesquisa de IgM no soro do recém-nascido. 
Podem ser feitos isolamento do parasita a partir 
do sangue do cordão umbilical. 
Os anticorpos que a mãe possui IgG que pode 
ser passado para a criança. Por isso, o parasitológico 
para detectar a doença deve ser feita a partir dos 6º 
mês. 
Uma vez comprovando a doença chagásica, 
deve-se tratar imediatamente e observar a evolução. 
Quando a gestante adquire a doença no curso 
da gravidez, não deve tratar. Deve observara a 
evolução, porque o tratamento pode matar a criança. 
DC EM IMUNOSSUPRIMIDOS 
A doença adquire aspectos clínicos muito mais 
graves do que nas formas agudas resultantes de 
transmissão por triatomíneos ou pós-transfusionais. 
A reativação da doença tem sido também 
verificada em leucemia, doença de Hodkin e em 
casos de transplantes devido ao uso de drogas 
imunossupressoras. 
Imunossupressor para que o órgão não seja 
rejeitado, entretanto, essa imunossupressão pode 
reativar um foco chagásico. 
O envolvimento do SNC é o fato mais marcante 
e grave: 
• Encefalite é multifocal e tende a adquirir o 
aspecto necrotizante; 
• Alguns pacientes têm a forma tumoral da 
doença com múltiplas lesões necrótico-
hemorrágicas principalmente no cérebro; 
• Os parasitas são abundantes no interior de 
macrófagos, células gliais e nos neurônios. 
IMUNIDADE NA DC 
A infecção por T. cruzi mobiliza vários 
mecanismos humorais e celulares da resposta imune 
inata e adquirida. 
Assim, o parasita passa a ser continuamente 
combatido, tendo sua multiplicação reduzida. 
Entretanto, ele persiste indefinidamente no hospedeiro, 
assim como a resposta imune. 
Principais mecanismos: 
• Imunidade inata 
• Células Natural Killer (NK) 
• Imunidade celular inata (IFN-y e TNF-a) 
• Imunidade Adquirida 
QUADRO CLÍNICO 
FASE AGUDA 
A forma aguda pode ser assintomática, ou não. 
Devendo avaliar: 
• Origem do paciente, 
• Presença dos sinais de porta de entrada (sinal 
de Romana e/ou Chagoma de inoculação) 
• Febre irregular ou ausente, 
• Adenopatia-satélite ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia, 
• Taquicardia, 
• Edema generalizado ou dos pés. 
#OBS: Febre - principalmente em pacientes que 
foram transfundidos em áreas endêmicas. 
Quando a lesão vetorial não se apresenta, 
depende de outros dados: origem, transfusão, doença 
imunossupressora, transplante, etc 
FASE CRÔNICA 
Alterações cardíacas acompanhados de sinais 
de insuficiência cardíaca confirmadas pelo ECG e as 
alterações digestivas e do esôfago e do cólon 
(reveladas pelos raios X) levam a suspeita da fase 
crônica da doença. 
A fase crônica só costuma apresentar 
sintomatologia quando se apresenta em sua forma 
determinada: ICC ou Megacólon, Megaesôfago, etc 
DIAGNÓSTICO 
FASE AGUDA 
Na fase aguda, busca-se por parasita devido a 
estar em uma fase em que a parasitemia é intensa. 
Portanto, faz-se o parasitológico. 
❖ Exame de sangue a fresco 
❖ Exame de sangue em gota espessa 
❖ Esfregaço sangüíneo corado pelo Giemsa. 
❖ Cultura de sangue ou material de biópsia 
❖ Inoculação do sangue em cobaias 
❖ Método de Strout (concentração) 
❖ Xenodiagnóstico e a hemocultura 
❖ Sorológicos: RIFI e ELISA 
Xenodiagnóstico (repasto sanguíneo com 
barbeiros virgens de Chagas, depois analísa-se o seu 
intestino) e Hemocultra (mais comuns). 
Elisa positiva tanto na fase aguda quanto na 
crônica. 
 
FASE CRÔNICA 
Preferencialmente, deve-se optar pelos exames 
sorológicos, porque nessa etapa já há a atuação do 
sistema imune diminuindo a carga parasitária. 
❖ Inoculação do sangue em cobaias 
❖ Xenodiagnóstico e a hemocultura 
❖ Sorológicos: Reação de Machado Guerreiro, 
RIFI e ELISA, Reação de hemaglutinação 
indireta, Lise mediada por complemento 
(LMCo), Pesquisa de anticorpos 
antitripomastígotas vivos (PAAV). 
❖ Reação em cadeia da polimerase (PCR). 
Exame mais comum: Elisa (+ em conta) e RIFI (+ 
caro). 
PROFILAXIA 
➢ Melhoria da habitação, com adequada 
higiene e limpeza da mesma; 
➢ Combate ao triatomíneo por meio de 
inseticidas e outros métodos auxiliares 
(combate biológico etc.); 
➢ Identificação e seleção dos doadores desangue 
➢ Vacinação (em teste) 
TRATAMENTO 
A terapêutica da doença de Chagas continua 
parcialmente ineficaz, apesar dos grandes esforços 
que vêm sendo desenvolvidos por vários laboratórios e 
pesquisadores. 
Diversas drogas vêm sendo testadas em animais 
e algumas delas têm sido usadas no homem, mas 
nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T cruzi e 
promover uma cura definitiva em todos pacientes 
tratados. 
• NIFURTIMOX (Lampit) 
• BENZONIDAZOL (Rochagan) 
Estes medicamentos são indicados 
especialmente nos casos agudos que tenham ocorrido 
por transmissão natural, por transfusão sanguínea ou 
acidental, reagudização por qualquer droga ou 
doença imunossupressora e na prevenção da 
transmissão por transplantes de órgãos. 
❖ FASE AGUDA: 
Definida pela evidência do Trypanosoma cruzi 
no exame direto do sangue periférico, o tratamento 
deve ser realizado em todos os casos e o mais rápido 
possível, após confirmação diagnóstica, independente 
da via de transmissão. Devido à toxicidade das drogas 
disponíveis, não é recomendado o tratamento durante 
a gestação. 
A doença de Chagas aguda é de notificação 
compulsória. 
❖ FORMA CONGÊNITA: 
Além dos casos diagnosticados pela 
observação do parasito, a maioria dos pacientes é 
identificada pelos testes sorológicos. Como os 
anticorpos maternos, evidenciados pelas provas 
sorológicas convencionais, podem persistir na criança 
até 6 a 9 meses após o nascimento, tais provas devem 
ser repetidas após este período e, quando positivas, o 
tratamento deve ser instituído. 
CONDUTAS NA TRANSMISSÃO VERTICAL 
Em casos suspeitos de transmissão vertical, é 
importante confirmar o diagnóstico sorológico da mãe. 
Se for confirmada a infecção materna, exame 
parasitológico do recém-nascido deve ser realizado. 
Se este resultar positivo, a criança deve ser submetida 
ao tratamento etiológico imediatamente. 
Os filhos de mães chagásicas com exame 
parasitológico negativo ou sem exame devem retornar 
seis a nove meses após o nascimento, a fim de 
realizarem testes sorológicos para pesquisa de 
anticorpos anti-T.cruzi da classe IgG. Se a sorologia for 
negativa, descarta-se a transmissão vertical. 
Os casos positivos devem ser tratados, 
considerando-se a alta taxa de cura nesta fase. Em 
função do elevado número de exames falso-negativos 
CRITÉRIO DE CURA (FASE AGUDA): 
Considera-se "curado" todo paciente 
que apresentar negativação 
parasitológica (xenodiagnóstico, 
hemocultura e PCR), negativação da 
sorologia convencional, LMCo (lise 
mediada por complemento) e 
pesquisa de AATV (Pesquisa de 
anticorpos antitripomastígotas vivos) 
. 
em casos de transmissão congênita, não se 
recomenda a pesquisa de anticorpos anti-T.cruzi das 
classes IgM e IgA. 
#OBS: GESTANTES CHAGÁSICAS CARDIOPATAS 
Têm prognóstico estreitamente relacionado à 
classe funcional no início da gravidez. Pacientes que 
iniciam a gestação em classe funcional I e II (NYHA) 
geralmente chegam ao parto sem intercorrências. 
Chagásicas em classe funcional III ou IV têm 
probabilidade de 25 a 50 % de morte materna 
(Batlouni, 1988). Estão também relacionados ao 
prognóstico, a qualidade da assistência pré-natal, as 
condições sócio-econômicas e o uso de 
anticoagulantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://scielo.iec.pa.gov.br/img/revistas/ess/v25nesp/2237-9622-ess-25-esp-00007-gf1.jpg