Embolia, Infarto e Choque

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1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA – AULA 11 
EMBOLIA 
❖ Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou 
gasosa que é transportada pelo sangue para 
um local distante do seu ponto de origem. 
❖ Maioria: trombos → tromboembolismo. 
❖ Outros: gotículas de gordura, bolhas de ar, 
colesterol, fragmentos tumorais, etc. 
 
❖ Se alojam em vasos pequenos resultando em 
oclusão parcial ou completa. 
- Necrose isquêmica: infarto. 
 
EMBOLIA PULMONAR 
❖ Terceira doença cardiovascular aguda mais 
comum (após infarto e AVC). 
❖ Acomete 1 em cada 1000 pessoas por ano. 
 
❖ Trombose → principal causa. 
- Fluxo sanguíneo anormal: 
• Placas 
• Aneurisma 
• Anemia falciforme 
• Policitemia 
- Hipercoagulabilidade: 
• Deficiência FXII (plasmina) 
• Diminuição proteína C (resistência do 
fator V – mutação) 
• Estrogênio (pós-parto, gravidez) 
• Anticoncepcional oral 
• Tabagismo → aumento da produção 
de fibrinogênio. 
- Lesão endotelial: 
• Agentes químicos, físicos, infecciosos, 
inflamação, hipercolesterolemia, 
hiperglicemia. 
❖ 95% dos casos de EP são originados de trombos 
venosos profundos (TVP) da perna; 
- Oclusão da artéria pulmonar ou arteríolas; 
- Um êmbolo pulmonar aumenta o risco para 
novos; 
❖ 60 a 80% dos êmbolos são pequenos e 
silenciosos; 
- Mas podem se incorporar ao vaso gerando 
fibrose; 
 
❖ Artéria pulmonar calibrosa → morte súbita; 
❖ Obstrução de artérias de médio calibre com 
ruptura vascular: 
- Hemorragia pulmonar 
• Infarto pulmonar? 
- Suprimento sanguíneo duplo da 
circulação brônquica; 
- Insuficiência cardíaca, perfusão 
bronquial diminuída pode levar ao 
infarto; 
 
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- Infarto Pulmonar: 
• Ramos arteriais pulmonares 
periféricos são ocluídos, pois acredita-
se que as artérias brônquicas 
desempenham um papel menor na 
perfusão parenquimatosa da periferia 
dos pulmões; 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
❖ Refere-se aos êmbolos que estão na circulação 
arterial; 
- 80% oriundos de trombos murais 
intracardíacos; 
• Associados a infartos ventriculares 
esquerdos, doença da valva mitral, 
aneurisma aórtico, placas 
ateroscleróticas. 
- 10 a 15% são de origem desconhecida; 
❖ Podem atingir vários diferentes locais: 
- Extremidades inferiores 75% 
- Cérebro 10% 
- Intestino, rins e baço 
❖ Geralmente se alojam em artérias terminais 
(bifurcação) → infarto. 
 
EMBOLIA GORDUROSA E DE MEDULA ÓSSEA 
❖ Glóbulos gordurosos associados ou não a 
elementos da medula hematopoética. 
- Impactam na membrana pulmonar 
• Fratura de ossos longos que 
apresentam medula gordurosa. 
• Trauma de tecidos e queimaduras. 
 
 
- Por que tem um coágulo junto? Porque quando o 
êmbulo formado por tecido hematopoético percorre a 
corrente sanguínea e obstrui os vasos, vai ter a 
agregação de plaquetas. 
❖ Corre em 90% das pessoas com lesões ósseas 
graves; 
- <10% destes pacientes apresentam achados 
clínicos; 
❖ Síndrome da embolia gordurosa: 
- Pequena parcela de pacientes sintomáticos; 
- Mortalidade em 10% dos casos; 
- Insuficiência pulmonar; 
- Sintomas neurológicos que ocorrerm pela 
hipóxia; 
- Anemia → não só pela hemólise, mas 
também pelo sequestro das hemácias. 
- Trombocitopenia → sequestro de plaquetas; 
 
- 1 a 3 dias após a lesão: 
 
 
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EMBOLIA GASOSA 
❖ Bolhas podem formar massas espumosas que 
obstruem o fluxo vascular; 
- Lesão isquêmica; 
❖ Exemplo: 
- Cirurgias de revascularização do miocárdio → 
circulação extracorpórea (CEC); 
- Introdução de ar por seringas ou cateter; 
- Doença da descompressão; 
• Indivíduos expostos a uma diminuição 
brusca da pressão atmosférica; 
• Mergulhadores, trabalhadores 
subaquáticos, indivíduos em 
aeronaves despressurizadas em rápida 
ascensão; 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Tratamento: 
- Câmara de alta pressão 
- Descompressão lenta → exalação dos gases 
 
 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
❖ 1 a cada 40000 partos; 
- Taxa de mortalidade de 80% 
• 5ª causa de morte materna do mundo 
- Déficit neurológico em 85% das 
sobreviventes; 
❖ Sintomas: 
- Dispneia grave súbita; 
- Cianose; 
- Choque; 
- Alterações neurológicas: 
• Dores de cabeça, convulsão e coma. 
 
 
 
Ar inalado em alta pressão 
Quantidade aumentada de gás 
(principalmente nitrogênio) é dissolvida no 
sangue e tecidos 
Quando mergulhar sobe (despressuriza-se) 
muito rápido, o nitrogênio sai da forma de 
solução nos tecidos e sangue; 
 
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INFARTO 
❖ Área de necrose isquêmica causada por 
obstrução do suprimento arterial para o tecido 
afetado ou da drenagem venosa; 
- Infarto do miocárdio ou cerebral; 
- Infarto pulmonar; 
- Necrose isquêmica de extremidades distais 
(gangrena) → população diabética; 
❖ Principalmente oclusão arterial 
(trombos/êmbolos); 
 
Infartos podem ser vermelhos (hemorrágicos) como 
em A → o sangue se acumula e não consegue sair, ou 
brancos (anêmicos) como em B → o sangue se acumula 
e consegue sair. 
❖ Outras causas: 
- Vasoespasmos, ateromas, compressão 
extrínseca (tumor), torções; 
 
 
MORFOLOGIA DO INFARTO 
❖ Classificação de acordo com: 
❖ Cor: 
- Vermelhos (hemorrágicos); 
- Brancos (anêmicos); 
❖ Presença ou ausência de infecção; 
- Infarto séptico ou brando; 
Hemorrágico ou vermelho: 
❖ Oclusões venosas; 
- Ovário (única veia eferente); 
❖ Órgãos sem solidez/frouxos: 
- Ex.: pulmão onde o sangue pode se acumular; 
 
❖ Circulação dupla: 
- Pulmão e intestino delgado: ocorrendo 
perfusão parcial inadequada do suprimento 
arterial colateral → minimiza os efeitos do 
infarto, mas contribui para o acúmulo. 
❖ Tecidos previamente congestos (fluxo de saída 
comprometido). 
- Ex.: obstruir uma artéria previamente 
obstruída. 
❖ Fluxo restabelecido após o infarto→ a 
aparência do tecido se torna hemorrágica por 
um tempo até ser realizada a limpeza. 
 
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- No intestino vai ser sempre infarto hemorrágico, por 
conta da circulação dupla, independendo se é de 
origem arterial ou venosa. 
❖ Infarto cerebral hemorrágico: 
- AVC hemorrágico é aquele que ocorre 
quando um vaso rompe dentro do cérebro; 
• Causando extravasamento de sangue 
e inchaço naquela região onde houve 
o sangramento; 
• Aneurisma; 
 
❖ Infarto Isquêmico: 
- Isquêmico ou branco: 
• Oclusões arteriais → órgãos sólidos 
(coração, baço e rim); 
 
❖ Formato de cunha: ápice representa o vaso 
ocluído; 
❖ Inicialmente mal definidos e levemente 
hemorrágicos → margens definidas e borda 
inflamatória; 
❖ Infarto resultante de oclusões arteriais → 
progressivamente pálidos e bem definidos; 
❖ Infarto resultante de oclusão venosa → se 
hemorragia extensa, pode-se observar resíduo 
marrom → hemossiderina. 
❖ Pode ocorrer regeneração parenquimatosa em 
tecidos lábeis; 
- Maioria gera cicatriz 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NO INFARTO 
❖ Natureza do suprimento vascular: 
- Suprimento sanguíneo alternativo; 
• Pulmões: arterial e brônquico; 
• Mão e antebraço: radial e ulnar; 
❖ Teor de O2 sanguíneo: 
- Obstrução parcial de um pequeno vaso; 
• Sem efeito para paciente sadio; 
 
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• Infarto em paciente anêmico ou 
cianótico; 
❖ A taxa de desenvolvimento da oclusão; 
❖ Uma oclusão que se desenvolve lentamente é 
menos provável de desenvolver um infarto 
devido a possibilidade de criar uma circulação 
colateral com vasos maiores e aumentar a 
perfusão no local. 
❖ Vulnerabilidade à hipóxia: 
- Neurônios apresentam danos irreversíveis 
quando privados de seu suprimento sanguíneo 
por 3 a 4 minutos; 
- Células do miocárdio morrem depois de 20 a 
30 minutos de isquemia; 
- Fibroblastos do miocárdio podem ficar até 
algumas horas em isquemia que permanecem 
viáveis; 
❖ Séptico: 
- Ocorrem quando a área infectada da valva 
cardíaca emboliza-se: 
• Endocardite infecciosa; 
- Microrganismos se instalam no tecido 
necrótico; 
- Infarto → abcesso→ mais inflamação. 
SINTOMAS DO INFARTO 
❖ Início súbito de dor opressiva no peito; 
- Pode irradiar para o maxilar, costas e braço 
esquerdo; 
❖ Sudorese; 
❖ Náusea e vômito; 
❖ Hipotensão arterial; 
❖ Pacientes idosos podem não ter dor 
- Alterações no nível de consciência; 
DIAGNÓSTICO 
❖ Eletrocardiograma 
❖ Diagnóstico laboratorial: 
- Creatinina-quinase (CK-MB) – 6h 
- Aspartatoaminotransferase (AST) → tardia e 
inespecífica; 
- Lactatodesidrogenase (LDH) → tardia e 
inespecífica; 
- Troponina → específico e tardio; 
- Mioglobina → precoce e inespecífico (falso + 
com lesão muscular). 
CHOQUE 
❖ Via final comum de uma série de eventos 
clínicos potencialmente letais: 
- Hemorragia severa; 
- Trauma ou queimaduras extensas; 
- Infarto do miocárdio severo; 
- Embolia pulmonar maciça; 
- Sepse microbiana; 
❖ Características: 
- Hipotensão sistêmica (não consegue irrigar 
totalmente o nosso corpo → reduz a 
oxigenação dos tecidos de forma sistêmica; 
• Redução do débito cardíaco; 
• Redução do volume sanguíneo; 
❖ Consequências: 
- Perfusão tecidual deficiente; 
- Hipóxia celular; 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
 
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❖ O que está falhando é a bomba cardíaca. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 
❖ Redução do volume total de sangue; 
CHOQUE SÉPTICO 
❖ Causada pela resposta do hospedeiro a 
infecções bacterianas ou fúngicas; 
❖ Ativação das células endoteliais, 
vasodilatação, edema, coagulação 
intravascular disseminada e desarranjos 
metabólicos; 
 
❖ Gravidade e resultado dependem da: 
- Extensão e virulência da infecção; 
- Estado imunológico; 
- Comorbidades; 
- Níveis de produção de mediadores; 
❖ Tratamento é um desafio! 
- ATBS; 
- Insulina para hiperglicemia (citocinas x 
insulina); 
- Redução da inflamação e coagulação; 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
❖ Lesão na medula espinal; 
❖ Acidente anestésico/traumas; 
• Perda do tônus vascular; 
• Acúmulo sanguíneo periférico; 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
❖ Vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular; 
• Reação de hipersensibilidade mediada 
por IgE; 
• Hipóxia e hipoperfusão tecidual; 
• Quanto mais intensa for a resposta 
inflamatória pior será para o paciente. 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
❖ Fase inicial não progressiva (compensatória): 
- Vasoconstrição periférica e taquicardia; 
- Perfusão de órgãos mantida; 
❖ Estágio progressivo (descompensado): 
- Hipoperfusão tecidual; 
- Agravamento circulatório; 
- Desequilíbrio metabólico; 
• Acidose (respiração aeróbica 
intracelular é substituída por glicólise 
anaeróbica → ácido lático). 
• Dilatação arterial → acúmulo de 
sangue na microcirculação; 
- Tempo de enchimento capilar prolongado; 
❖ Estágio irreversível: 
- Lesão tecidual intensa; 
SINTOMAS 
❖ Dependem da fase que o paciente vai estar; 
❖ Refletem a tentativa do corpo de compensar a 
falta de sangue circulante; 
- Aumento da frequência cardíaca e 
respiratória; 
- Hipotensão – pulso rápido e fraco; 
- Pele cianótica; 
- Rebaixamento do nível de consciência; 
❖ Compensação falha: 
- Pulso fraco; 
- Respiração difícil; 
 
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- Fraqueza; 
- Náusea; 
- Vômito; 
- Sede; 
- Morte; 
* No choque séptico pode haver calor e rubor devido 
à vasodilatação periférica;