Anafilaxia - Urgência médica

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Urgência médica - Anafilaxia
ANAFILAXIA
➢ Manifestações sistêmicas, potencialmente graves
➢ Reações mediadas por IgE
➢ Após exposição a antígeno
➢ Paciente previamente sensibilizado
Reação anafilactóides ou Pseudo Alérgicas
• Clinicamente iguais a anafilaxia
• Sem comprovação da participação de IgE
● Etiologia
➢ Verdadeira incidência desconhecida
➢ EUA: 30 casos a cada 100 mil habitantes
➢ Reino Unido: 1 caso a cada 2300 atendimentos em emergência
➢ Mundo
- Reação anafilática fatal: 154 casos em 1 milhão de pacientes
internados
● Etiologia e Fisiopatologia
➢ Causas mais frequentes
- Alimentos (33% a 34%);
- Veneno de insetos da ordem Hymenoptera (abelhas e vespas, 14%);
- Medicamentos (13% a 20%);
- Exercício (associado a alimento ou isoladamente, 7%);
- Imunoterapia (aplicação terapêutica de alérgenos, 3%);
- Látex e transfusão de plasma: foram responsáveis por menos do que
1% dos casos;
- Nenhuma causa identificada (19% a 37%)
➢ Atopia nem sempre é fator de risco
➢ Processo alérgico (mediado por IgE)
➢ Células circulantes (basófilos) e células teciduais (mastócitos)
- Ligação com IgE (receptores de alta afinidade)
➢ Sensibilização prévia
➢ Contato subsequente
- Reações em cadeia
- Liberação de mediadores pré formados (estocado nas células supracitadas)
- Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas
e mediadores derivados de fosfolípides da membrana celular (prostaglandina
D2, leucotrienos B4, C4, D4 e E4)
➢ Fase efetora da resposta imune dependente de IgE ocorre em três padrões
- Dependem:
- tipo de alérgeno
- intervalo de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação
- tipos celulares envolvidos
➢ Reação aguda (segundos a minutos após)
- Ação de mediadores preformados
➢ Reação tardia (horas depois)
- Mesmo sem reexposição ao alérgeno
- Em geral, quando as manifestações da fase aguda ja diminuíram ou
desapareceram
- Leucócitos circulantes, como eosinófilos, basófilos, neutrófilos, macrófagos e
linfócitos T são recrutados por substâncias quimiotáteis liberadas na fase
aguda
- Influenciam as reações locais, pela participação adicional de citocinas e
substâncias pró-inflamatórias.
➢ Fase crônica
- Em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno
- Mudanças estruturais e funcionais do local envolvido
- Na anafilaxia, as duas primeiras fases ou reações podem acontecer
★ Ação dos diversos mediadores, a destacar a histamina
⤥
★ receptores (H1 e H2) presentes na musculatura lisa, endotélio, glândulas e
terminações nervosas
⤥
★ vasodilatação e broncoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, hipersecreção
mucosa e ativação do sistema nervoso autônomo
➢ Reações anafilactóides (não mediadas diretamente por uma reação entre antígeno e
anticorpo)
- Ativação do sistema complemento e geração de anafilatoxinas, induzidas por
complexos imunes (exemplo: reações a derivados do sangue com IgA, em
pacientes portadores de IgG anti-IgA)
- Ativação direta de mastócitos ou do sistema complemento,
por parte da substância (exemplo: reação a contraste iodado)
- Ação de anafilatoxinas exógenas preformadas, como histamina, C3a
e C5a (exemplo: derivados do sangue)
● Quadro Clínico
➢ Manifestações clínicas isoladas ou
➢ Múltiplas combinações
➢ Envolvem
- respiratório
- cardiovascular
- neurológico
- cutâneo
- gastrintestinal
➢ Podem ser mono ou bifásicos (intervalo de melhora entre duas crises)
➢ Se sintomas > 48h: anafilaxia prolongada
➢ Pele: apresentação mais comum, representado por urticária e angioedema, que
podem ser precedidas por eritema e prurido
➢ Tonturas ou síncope: podem estar presentes, na presença ou não de hipotensão
ou choque anafilático
➢ Gastrintestinal: náusea, vômitos, diarreia e cólicas
➢ Vias aéreas: tanto superiores como inferiores (estridor, disfonia, rouquidão ou
dificuldade para deglutir indicam envolvimento alto e atentar para risco de
edema de glote - Rinoconjuntivite pode também ocorrer - Já a presença de
sibilância e sensação de aperto no peito indicariam envolvimento baixo /
broncoespasmo)
➢ Outros: perda de consciência, morte súbita ou convulsões
● Diagnóstico
- Clínico
- Pontos Importantes:
- Quadro prévio semelhante
- Definir o agente causador
- Listar todas as medicações em uso (tentar definir relação temporal)
- Diagnosticar anafilaxia x reações anafilactóides: nomenclatura
Investigação ambulatorial
- Pesquisa IgE específica
- Testes cutâneos, entre outros
● Tratamento
➢ Diversidade de apresentação / diversidade de tratamento
➢ a. Parada cardiorrespiratória: devem ser seguidas as recomendações do
suporte avançado de vida (ACLS 2010). Especial atenção deve ser dada à
manutenção da perviabilidade das vias aéreas altas, pois no edema de glote
pode ser necessária uma cricotireoidotomia
➢ b. Suporte inicial: oxigênio nos casos com envolvimento respiratório, acesso
venoso, fluidos isotônicos por via endovenosa e elevação de membros
inferiores para controle inicial da pressão arterial
➢ c. Adrenalina: principal tratamento; deve ser prescrita o mais precocemente
possível após o reconhecimento do quadro. As diretrizes para uso da
adrenalina são:
- Recentes estudos: administração intramuscular determina picos mais
rápidos e maiores de concentração da adrenalina;
- Aplicar por via subcutânea apenas em casos leves;
- Via endovenosa: casos mais graves, em iminência de parada
cardiorrespiratória, no choque, ou nos casos irresponsivos ao
tratamento inicial, desde que haja acesso imediatamente disponível;
- Intervalos de aplicação da adrenalina: a cada 5, 10 ou 15 minutos,
norteados genericamente pela gravidade do quadro clínico, pelo nível
de resposta à aplicação anterior e pelo aparecimento de efeitos
colaterais.
➢ d. Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2 são recomendados
- Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo: resolução
mais rápida da urticária, sem entretanto haver diferenças no controle
da pressão arterial ou de outros sintomas;
- Via de administração: parenteral ou oral, embora a via parenteral
mais indicada no contexto de emergência.
➢ e. Corticosteroides: são indicados empiricamente, em especial com o objetivo de
atenuar possíveis reações tardias (o que nem sempre parece ser bem-sucedido) e no
tratamento do broncoespasmo
➢ f. Outros medicamentos (indicados em situações especiais)
- Broncoespasmo: broncodilatadores inalatórios
- Drogas vasoativas em infusão contínua:dopamina e noradrenalina, em doentes
com hipotensão refratária ao tratamento inicial
- Glucagon: opção para os casos pouco responsivos à adrenalina,
particularmente por uso prévio de β-bloqueadores. O glucagon possui
propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas e efeitos vasculares
independentes dos receptores β, além de induzir o aumento de catecolaminas.
Seus efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos e hiperglicemia
-
● Conclusões
➢ Em geral, é recomendada observação para doentes com:
- Apresentação grave: hipotensão, broncoespasmo ou edema de laringe
- Doentes com reação inicial mais demorada: > 30 minutos
- Anafilaxia após exposição oral: especialmente antibióticos
- Duração da observação: não é bem definida; pode ser de 8 a 24 horas
- Alta hospitalar
- após controle clínico satisfatório
- orientações quanto à prevenção de novos episódios de anafilaxia
➢ Orientar sobre a possibilidade de recorrência;
➢ Medicação de manutenção à alta: alguns autores sugerem a combinação de
corticosteroides e anti-histamínicos durante três a quatro dias;
➢ Interrupção de β-bloqueadores (inclusive na forma de colírios indicados para o
tratamento de glaucoma), se houver uso;
➢ Orientar o uso de braceletes, cartões ou relatório médico informando acerca da
sensibilidade do paciente.