Fármacos anti-hipertensivos - agentes simpatolíticos e bloqueadores ganglionares

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ANTI-HIPERTENSIVOS
Pressão arterial é a pressão que o sangue faz nas artérias. Matematicamente falando ela pode ser dada como PAM= DC*Resistência periférica total das arteríolas. 
Existem mecanismos de controles pressóricos: os rápidos, que tendem a se adaptar (param de reagir se o estímulo persistir) e que não devolvem ao valor normal, por exemplo: controles neurais (barorreceptores e quimiorreceptores) e humorais (SNAS, ADH – vasopressina -, endotelina – vasoconstritor -, Histamina- vasodilatador -, 5-HT – serotonina-); e controles lentos que aumentam a eficácia com o passar do tempo e conseguem devolver ao valor normal, por exemplo, sistema renal, SRAA, ANP (peptídeos secretados por grânulos do átrio cardíaco para causar expulsão do sódio e água para fora, reduzindo a pressão).
Quando há uma diminuição da PA, o SNS é ativado e estimula os receptores beta-1 do coração e alfa-1 do m. liso vascular que vão aumentar, respectivamente, o DC e a RVP, aumentando a PA. Quando a PA está alta, há uma diminuição da atividade simpática.
As hipertensões podem ser divididas em: Primária ou essencial, como em casos em que o paciente possui alguma má-formação congênita dos rins, e a secundária em que a pressão é elevada devido a uma outra doença, como diabetes e obesidade.
Os fármacos anti-hipertensivos podem ser divididos em:
Diuréticos; bloqueadores ganglionares; agentes simpatolíticos; bloqueadores de canais de cálcio; inibidores da ECA; antagonistas de receptores de angiotensina; inibidores diretos de renina; inibidores da endotelina e vasodilatadores diretos.
· Agentes simpatolíticos
A) Agentes de ação central:
São fármacos que excitam o receptor pré-sináptico do sistema adrenérgico/autorreceptor/alfa-2, o que faz com que haja menor fluxo de NE para a fenda sináptica, o que causa queda pressórica discreta* e uma taquicardia discreta*.
*= porque o coração tenta aumentar o DC de forma compensatória, o que não impede que a pressão diminua, mas reduz a sua diminuição e causa taquicardia.
Metildopa (usado para grávidas com eclampsia), clonidina, guanabenzo, moxonidina e rilmenidina.
B) Alfa-bloqueadores:
São fármacos seletivos para alfa-1 que causam hipotensão ainda mais discreta por não agir em coração e DC (são anti-hipertensivos considerados fracos por não produzirem uma vasodilatação muito expressiva).
OSINA – Doxazosina, Prazosina, Terazosina e Tansulosina. 
C) Beta-bloqueadores: Anti-hipertensivos mais potentes.
Tanto os betas-1 seletivos, como atenolol, os betas não-seletivos, como propranolol, e os alfa-1/beta bloqueadores, como carvedilol, são fármacos que causam uma hipotensão ao diminuir a frequência e a força de contração cardíaca, além de aumentar o tempo de relaxamento do coração. Alguns também aumentam a produção de NO (óxido nítrico, potente vasodilatador).
Quando beta-1 é bloqueado, é diminuída a secreção de renina e posteriormente a secreção de angiotensina 2 que vai reduzir a RVP. Por isso são tão potentes anti-hipertensivos.
· Bloqueadores ganglionares:
 Suxametônio e trimetafana são fármacos utilizados para bloquear os gânglios colinérgicos que atuam no sistema nervoso simpático e parassimpático. Devido a ser inespecífico, não é usado como primeira opção, geralmente apenas em hipertensões refratárias.