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Vírus • Organismo acelular, ele sempre precisa de um hospedeiro • Alguns vírus tem envelope externo → protege o vírus da defesa do organismo (evita a fagocitose) • Ciclos de vida: o Lítico → mais vírus o Lisogênico → menos vírus, porém eles se encontram dentro do material genético da célula, sendo necessário a morte da mesma para acabar com o vírus Vírus de DNA X RNA Herpesvírus • Tipos: o 1 e 2 → herpes simples o 3 → varicela zoster e herper zoster o 4 → vírus de Epstein-Barr, doença do beijo (febre, linfonodomegalia, rash) o 5 → citomegalovírus → parecido com a mononucleose o 6-7 → exantema súbito o 8 → Sarcoma de Kaposi Herpes simples • Causa vesículas em região oral ou genital • Em geral o tipo 1 está associado a infecções orais e o 2 genital • Transmitido por contato direto ou soluções de continuidade com a pele o A pessoa que tem herpes continua exalando o vírus, mesmo se a lesão não está ativa → a transmissão é só maior quando temos lesão ativa o Por esse motivo quase 100% da população já entrou em contato • Nem todos que tem o vírus apresenta as lesões • Ele persiste latente na célula alvo por roda a vida • Sob determinas condições pode haver reativação do vírus • Vírus latente = gânglio sensitivo o HSVI: Trigêmio o HSV2: sacral • Infecção pelo tipo I: o Geralmente ocorre na infância Vírus de DNA Vírus de RNA • Adenovírus: infecções respiratórias • Herpesvírus • Papovavírus: HPV • Parvovírus: associado ao adenovírus • Ortopoxvírus: varíola, vacínia e cowpox • Parapoxvírus: molusco contagioso, ORF< nódulos de ordenhadores • Mixovírus: Sarampo, influenza • Picornavírus: enterovírus, coxsackievírus, polivírus, ecovírus, arbovírus • Rabdovírus: estomatite vesicular, raiva • Retrovírus HTLV, HIV • Rubvírus: rubéola o Quadro clínico discreto ou subclínico → na maioria das vezes a pessoa nem sabe que entrou em contato o Anticorpos contra HSVI em 90% dos indivíduos com 20-40 anos – 30% desses indivíduos apresentam surto clinicamente aparentes • Infeção pelo tipo II: o Ocorre após a puberdade, por contágio sexual o Costuma ser sintomática → porém se já entrou em contato com o vírus do tipo I a infecção tende a ser mais branda o Anticorpos contra o HSV2 em 25% da população adulta – 50% desses tem surtos clinicamente aparentes • Quadro clínico o Infecção primária: ▪ HSV-I: gengivoestomatite herpética: • Mais frequente • PI: 3-7 dias • Entre 1 a 5 anos de idade → contato novinho → ficam bem irritadas tem dificuldade de falar e comer, saliva muito • Febre, vesículas (base eritematosa com conteúdo claro) --- úlceras + adenomegalia cervical • Gengivas edemaciadas, inflamadas e sangram com facilidade ▪ HSV2 → mesmas lesões observadas anteriormente, porém na região genital • Vesículas que se transformam em ulceras no pênis ou na genitália feminina • Dor local + Disúria + adenopatia inguinal • Muitas vezes o paciente já chega só com as úlceras o Infecção recorrente: Vesículas agrupadas sobre a base eritematosa ▪ Fatores desencadeantes • Trauma local • Febre • Stress • Quadros infeciocciosos • Radiação ultravioleta • Cirurgias • Imunossupressão ▪ Quadro clínico mais brando, sem sintomas gerais e que podem ser precedidos por sensação de prurido ou ardor local >> autolimitado → resolução em 5-10 dias o Variantes: ▪ Panarício herpético: em dedos das mãos de dentistas e médicos ▪ Herpes gladiatorum: Lutadores ou jogadores de rugby – lesões disseminadas em tronco ▪ Herpes no HIV e imunossupressão → começam como vesículas, evoluem para úlceras e ficam crônicas por muito tempo, podendo disseminar e dar casos de encefalite • Herpes no recém-nascidos: o Herpes congênito → adquirido durante a gestação, paciente com primo-infecção (o vírus acende a cavidade e contamina o feto) ▪ Quanto mais cedo ela adquire a doença leva a quadros mais claros ▪ Risco de abortamento e sequelas ao bebe • Vesículas, cicatrizes, coriorretinite, microftalmia, catarata, calcificações intracranianas e convulsões ▪ Síndrome TORCH → malformações fetais que acedem o canal vaginal o Herpes neonatal ▪ Na hora de nascer o neném pega depois de nascer ▪ A imunidade do neném é baixa dando a possibilidade de infecção disseminada → é contraindicado parto vaginal para todas as mulheres com lesões ativas de hepers ou que s tiveram até 3 semanas antecedentes ao parto ▪ Infecção disseminada → lesões, cutâneas, encefalite, pneumonite e infecções oculares ▪ Caso não seja tratada a mortalidade giram em torno de 80% ▪ Sobreviventes podem apresentar sequelas oculares e neurológicas • Diagnóstico clínico → Normalmente clínico, com quadro bem sugestivo, se tem dúvida podemos fazer os diagnósticos: o Laboratoriais ▪ Exame citológico (Tzanck) → não diferencia os tipos de herpes • Sensibilidade de 80% ▪ Sorologia • Útil só para a infecção primária ▪ Histopatologia ▪ Imuno-histoquímica e imunofluorescência → muito caro ▪ Cultura viral dos fluidos das vesículas → identificam os tipos virais, porém isso não é importante para a prática ▪ PCR do material das úlceras ou vesículas → identificam os tipos virais, porém isso não é importante para a prática ▪ • Tratamento: o Primo-infecção ou recorrência ▪ Aciclovir → 200mg 5X/dia por 5 dias ▪ Valaciclovir 500mg a 100mg 2X/dia por 5 dias ▪ Fanciclovir 125mg 2X/dia por 5 dias o Intercrise (> 6 cries por ano, tratamento de 6 a 12 meses) ▪ Aciclovir 400mg 2X/dia ▪ Valaciclovir 500mg 1X/dia ▪ Fanciclovir 125mg 1X/dia o Doença grave: aciclovir 5mg/kg EV 8/8h Herpes tipo III • Vírus da varicela zoster • Contato com o doente → varicela (catapora) → latência → manifestação (pode ou não ocorrer) → herpes zoster • Varicela: o Contágio pela nasofaringe – inalação de partículas contaminas o Crianças de 2-10 anos o Doente já transmite de 2 a 5 dias do início das lesões o Estágio virêmico > acometimento cutâneo > latência • Herpes Zosters o Lesões cutâneas que aparecem após o período variável de latência o Reativação em 20% dos indivíduos saudáveis e 50% dos indivíduos imunodeprimidos • Quadro clínico o Incubação de 2 semanas o Pápulas → vesículas → pústulas → o Novas vésiculas surgem por 2-4 dias → polimorfismo regional o Acomete o tegumento de forma centrifuga o Pode acometer mucosas o Pode haver febres o Autolimitada: resolução em 1-3 semanas o Varicela ▪ Adultos: febre alta, queda do estado geral, cefaleia e anorexia ▪ Imunodeprimidos: hepatite, encefalite e pneumonite ▪ Gestantes: defeitos oculares ou SNC – pp se <20 semanas • Quadro clínico o Erupção dolorosa de ceísulas agrupadas sobre uma base eritematosa que segue um trajeto anatômico de I ou mais nervos acometidos o Raramente ultrapassa a linha média o O quadro doloroso pode preceder a erupção cutânea por alguns dias o Pode haver adenomegalia regional o As lesões regridem lentamente – até i mês o Neuralgia pós-herpética > 8 semanas de dor após regressão das lesões cutâneas o Em idosos de HIV + podem haver quadros mais extensos, disseminação e com lesões necróticas • Lesões da face o Sinal de Hurchinson → ponta de nariz pode ter o acometimento ocular (o nervo oftálmico do trigêmio inerva a ponta do nariz) ▪ Uveite ▪ Queratite ▪ Conjuntivite ▪ Paralisai dos músuculos oculares ▪ Necrose • Diagnóstico → normalmente clínico, mas em caso de dúvida: o Exame citológico ▪ Sensibilidade de 80% o Histopatologia o Imunoistoquímica e imunofluorescência – distingue o HSV de VZV o Cultura viral do conteúdo das vesículas • Tratamento o Varicela: ▪ Crianças: tratamento sintomático • Repouso antipiréticos, anti-histamínicos ▪ Adultos: antivirais= herpes zoster ) ▪ Prevenção: gestantes, neonatos de mães infectadas pouco antes do parto e imunodeprimos susceptíveis: imunoglobulina varicela-zoster • Vacina de vírus atenuado varicela-zoster: previne e evita formas graves o Herpes zoster ▪ Pp primeiras 72h • Aciclovir 800mg 5x/dia por 7 dias • Valaciclovir 1000mg 3x/dia por 7 dias • Fanciclovir 500mg 3x/dia por 5 dias ▪ Graves • Aciclovir 10 mg/kgEV 8/8h por 7-10 dias ▪ Prevenção: vacina contra varicela para > 60 anos: reduz incidência da doença e risco de neuralgia pós herpética Papilomavírus humano • HPV → vírus de DNA com tropismo pelo epitélio escamoso, cuja tradução clínica são as verrugas. • > 120 tipos de HPV • Infectividade depende da carga viral e imunidade do hospedeiro • Transmissão por contado direto de portadores ou objetos • Pequenos traumas iniciam a infecção na camada basal > proliferação de células escamosas > replicação viral em queratinócitos da camada espinhosa superior a granulosa (células bem diferenciadas) > produção de proteínas córneas • O ciclo de infecção do HPV engana o sistema imune • No local de entrada do HPV existe pouca replicação, nenhuma lise celular e o sistema imune não reconhece ou reconhece pouco → ele vai avançando à medida que as células vão subindo de camada, chegando na córnea (onde as células já se encontram degeneradas), onde são liberados e podem infectar novas células • Grande quantidade de vírus é liberada quando as células maduras descamam • Epidermiodisplasia verruciforme → condição autossômica ressevia herdade, que leva a predisposição a infecção pelo HIV< que se manifesta tipo lesões da ptiríase versicolor o Tem maiores chances de desenvolver câncer de pele do tipo espinocelular • Quadros clínicos o Lesões de pele ▪ Verrugas • Qualquer parte do tegumento • Frequente na adolescência (imunidade não boa do HV) • Transmitidas por contato direto e indireto • Geralmente assintomática • Pápulas amareladas (a custas da queratina) ou cor da pele, endurecidas e de tamanho variados • Capilares trombosados na superfície (evidenciados como pontinhos pretos acima da lesão → possíveis de serem observados na imagem ao lado) • Formas clínicas: Verruga vulgar, plana (pápulas planas), filiforme (lesões pedunculadas), plantar (cravo, ou clavos, são mais achatadas por questão da pressão externa, pisar) Verrugas vulgares (1,2,4) Verrugas planas (3,7) papilomas larígeos (6,11) Condilomas acuminados (6,11) Câncer cervical invaso (16,18 - vacina) Câncer anogenital(16,18 - vacina) Epidermiodisplasia verruciforme (3,58,10) - AR Verruga vulgar ▪ Fenômeno de koebner → quando o indivíduo tem um trauma a vesícula pode aparecer em cima do trauma (em cima de tatuagens, lesões, etc) • Lesões mucosas → aspecto mais friável → transmissão sexual o Condiloma acuminado ▪ HPV 6 e 11 ▪ Lesões vegetantes ▪ Tamanhos variados ▪ Únicas ou múltiplas • Transformação maligna o Baixo risco: 6 e 11 o Alto risco: 16 e 18 ➔ carcinoma de células escamosas (pele, esôfago, laringe e trato anogenital • Diagnóstico → clínico o Histopatológico → coilocitosa (citoplasma vacuolizado) + proliferação epidérmica o Sorológico – hibridização dos ácido nucleicos → normalmente não feito, porém em casos de abuso infantil pode ser feito para ver se foi a infecção por um vírus de herpes simples, inoculado simplesmente pela mão da própria criança, ou se foi um dos tipos sexuais indicando o abuso • Tratamento o Objetivo: destruição da verruga ▪ Cauterização química – ácidos salicílicos, lático, triiclotoacético → são bem eficazes ▪ Eletrocauterização → não muito realizado, já que durante esse processo o vírus se espalha pelo ambiente → a relatos de caso de médicos que desenvolveram câncer de faringe ou esôfago devido a inalação desses vírus ▪ Crioterapia com nitrogênio líquido → congela o vírus e detroí a verruga ▪ Exérese cirúrgica → não garante que os vírus na camada basal morreram ▪ Imunomoduladores tópicos, entre outros o Nenhum método é totalmente eficiente o Tratamento deve ser guiado: número e localização das lesões, idade, condição imunológica o Vacina quadrivalente: 6,11,16 e 18 Molusco contagioso • Etiologia → poxvírus • Infecção restrita a pele e eventualmente mucosas Fenômeno de koebner • Muito frequente em crianças, em adultos devemos pensar em infeções por via sexual ou imunodeprimidos • Contanto direto da pele, admite também por meio de fômites • Quadro clínico o Pápula firme, assintomática, cor da pele com umbilicação central o Pode ser lesão única, mas usualmente múltiplas o Diâmetro de 3 a 5mm o Há predileção pelo tronco, axilas e face o Imunocomprometido: lesões mais externas, desfigurantes e resistentes ao tratamento • Tratamento o Regressão espontânea (6meses a 2 anos) o Destruição local (previne auto-inoculação e transmissão) ▪ Anestesia tópica + curetagem ▪ Crioterapia com nitrogênio líquido ▪ ATA 30-50 ▪ Cremes imunomoduladores: imiquimod Exantema súbito • HHV 6 e 7 • Roseola infantum • Crianças < 2 anos de idade • Transmissão pela saliva • PI 3-10 dias • Quando clínico o Febre alta inexplicável, persistente por 35 dias. Pode apresentar convulsão febril, em geral bom estado geral o Erupção exantemática após o termino da febre que dura 1-2 dias o Pode ter linfoadenomegalia o Tratamento sintomática o Normalmente um quadro autolimitado Eritema infeccioso • Parvovírus B19 • Transmissão por via respiratória • Pródomo gripal • Eritema e edema de regiões malares – poupa região peitoral e mento (fácies esbofeteada) • Evolução com exantema em tronco em membros • Prurido ocasional • Autolimida – regressão em 20 dias • Tratamento sintomático → antihistáminico → paciente dorme melhor e não coça durante a noide • Pode dar malformações feitas se contágio na gestação Acarodermatite paulosa infantil • Doença de gianotti-crosti • Criança de 6 meses a 12 anos • Principalmente por EBV e vírus da hepatite B • Pródomo gripal • Pápulas eritematosas planas, não coalescentes e não pruriginosas • Face, membros e glúteos – acometimento simétrico • Linfadenomegalia axilar e inguinal • Autolimitada – involução em 2-3 semanas Doença mão pé e boca • Cozsackievírus • Transmissão oral-fecal ou secreções respiratórias • Principalmente em crianças • Pródromo com febre baixa e mal estar geral de 1-2 dias • Maculas eritematosas e vesículas orais > úlceras que dificultam a deglutição • Vesículas e pápulas eritematosas palmo plantes e nas margens laterais das mãos e pés • Podem ser dolorosas ou não • Autolimitada – involução em 10 dias • Na gestação pode levar a abortamentos • Tratamento → só sintomas
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