TROMBOEMBOLISMO VENOSO

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Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
 
CASO 10 - TROMBOEMBOLISMO VENOSO 
 
O ​tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e 
fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial 
pulmonar por um ou mais êmbolos originados (ou carreado). Os 
eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais de 90% dos 
casos, com êmbolos originados em sítios de ​trombose venosa 
profunda (TVP)​, principalmente dos vasos da coxa e pelve. 
Raramente, os êmbolos podem ser procedentes das veias renais, 
membros superiores ou do ventrículo direito. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
O tromboembolismo venoso (TEV), que engloba a trombose venosa 
profunda e a embolia pulmonar, causa morte cardiovascular e 
incapacidade, bem como doença psicológica e estresse emocional. 
Existe certa dificuldade intrínseca de aferição de registros de 
incidência de TEP, explicada principalmente pela ampla variação na 
apresentação clínica (desde diagnósticos incidentais em pacientes 
assintomáticos até casos catastróficos de insuficiência respiratória 
aguda, choque e morte súbita). 
Os sobreviventes podem sofrer complicações produzidas pela 
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica ou síndrome 
pós-trombótica. A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica 
causa dispneia, especialmente aos esforços. 
A síndrome pós-trombótica (também conhecida como insuficiência 
venosa crônica) causa lesão das válvulas venosas do membro 
inferior e piora a qualidade de vida por causar edema de tornozelo 
ou de panturrilha e dolorimento na perna, principalmente após ficar 
longo tempo de pé. Na forma mais grave, causa úlcera varicosa. 
 
FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de risco para TVP são: idade (aumento 
exponencial > 50 anos), imobilização, história prévia de TEP, 
anestesia (risco maior na anestesia geral), gravidez (aumento de 
risco no pós-parto), neoplasias (TVP/TEP podem ser manifestações 
de neoplasia presente ou preceder o seu aparecimento por anos), 
estados de hipercoagulabilidade (deficiência de antitrombina III, 
deficiência de proteína C ou S) anticorpo antifosfolípide, excesso de 
inibidor do ativador do plasminogênio tecidual, policitemias, cirurgias 
(especialmente neurocirurgias, cirurgias ortopédicas, 
cardiovasculares, transplante renal e cirurgias oncológicas 
torácicas, abdominais e pélvicas), trauma tecidual (ativação da 
coagulação e trauma direto sobre os vasos), obesidade, varizes dos 
membros inferiores e anticoncepcionais; doença neurológica 
resultando em imobilidade, hospitalizações por afecções clínicas 
agudas em geral, internação em instituições de longa permanência 
ou hospices, traumas e fraturas, antecedente de tromboembolismo 
venoso, reposição hormonal combinada, reposição estrogênica, 
reposição progestagênica. 
Para algumas dessas condições predisponentes (especialmente os 
estados perioperatórios), podem haver cofatores de risco adicional, 
como a idade acima de 65 anos, tabagismo atual e obesidade. 
A imobilização prolongada devido a condições de incapacidade 
temporária, como período pós-operatório, portadores de fraturas 
principalmente aquelas que acometem os ossos dos membros 
inferiores e pelve ou, associada a doenças crônicas e debilitantes é 
a causa mais frequente de TEP. A imobilização impede a atividade 
muscular, prejudicando o retorno venoso. A rede venosa dos 
músculos sóleo e gastrocnêmio constitui o local de maior lentidão 
de fluxo, originando grande parte dos trombos. 
As cardiopatias são importante fator de risco no desenvolvimento do 
TEP. Os mais frequentemente acometidos são aqueles com 
insuficiência cardíaca grau funcional III e IV da NYHA e de fibrilação 
atrial. Politraumatizados apresentam incidência de TEP em torno de 
15%. Queimaduras extensas estão associadas a fenômenos 
tromboembólicos por alterações do endotélio vascular, passagem 
de tromboplastina tecidual para a circulação, desidratação e 
imobilidade. Os anticoncepcionais orais com alto teor de estrógeno 
são responsáveis por 1,6 a 7,2% dos casos de TVP. 
É frequente a associação de TEP com neoplasias malignas, 
principalmente de pâncreas, próstata, pulmão e mama. A doença 
tromboembólica pode ser o primeiro sintoma clínico do tumor. 
Embora frequentemente citadas como fatores de risco, as viagens 
aéreas prolongadas conferem um risco pequeno, reportado em 
cerca de 1 evento de tromboembolismo venoso a cada 4.656 voos. 
 
CAUSAS 
Muito embora a causa mais frequente de embolia pulmonar seja a 
impactação de trombos (coágulos), razão por que se assume a 
sinonímia entre embolia pulmonar e tromboembolismo pulmonar 
(TEP), existem diversas outras causas para essa afecção clínica, de 
acordo com a natureza do material de impactação: 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Inflamação e ativação de plaquetas 
A ​tríade de Virchow ​(estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão 
do endotélio) leva ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais 
liberam micropartículas. Essas micropartículas contêm mediadores 
pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar 
seu material nuclear e formar redes extracelulares denominadas 
armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes 
pró-trombóticas contêm histonas que estimulam a agregação 
plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de 
plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em ambiente 
de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão 
(upregulation) de genes pró-inflamatórios. 
 
Estados pró-trombóticos 
As 2 mutações genéticas autossômicas dominantes mais comuns 
são a do fator V de Leiden, que causa resistência ao anticoagulante 
endógeno, a proteína C ativada (que inativa os fatores de 
coagulação V e VIII), e a mutação do gene da protrombina, que 
aumenta a concentração plasmática da protrombina. 
Material embolizado Condição clínica associada 
Trombo (TEP) Pós-operatórios, imobilizações, 
trombofilias 
Gordura 
(embolia gordurosa) 
Fratura e manipulação cirúrgica de 
ossos longos 
Líquido amniótico e debris fetais 
(embolia amniótica) 
Trabalho de parto e parto (vaginal e 
cesárea) 
Trombos infectados 
(embolia séptica) 
Tromboflebite infecciosa das veias 
jugulares, abscessos hepáticos e 
pélvicos 
Adesivos (fibrina e cianoacrilatos) 
e xenomateriais de cimentação 
(metilmetacrilatos) 
Procedimentos de embolização 
vascular, osteossínteses, fixação de 
próteses ortopédicas, 
vertebroplastias percutâneas 
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Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
 
A antitrombina, a proteína C e a proteína S são inibidores da 
coagulação que ocorrem naturalmente. As deficiências desses 
inibidores, ainda que raras, estão associadas ao TEV. 
A síndrome antifosfolipídeo representa a causa adquirida mais 
comum de trombofilia e está associada à trombose venosa ou 
arterial. Outros fatores predisponentes comuns são câncer, 
obesidade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, transfusão 
sanguínea, viagens aéreas de longa distância, poluição do ar, 
contraceptivos orais estrogênicos, gestação, terapia de reposição 
hormonal pós-menopausa, cirurgia e traumatismo. 
A inflamação predispõe à trombose, e condições como psoríase e 
doença inflamatória intestinal são fatores de risco reconhecidos de 
TEV. O estilo de vida sedentárioé uma etiologia cada vez mais 
prevalente de embolia pulmonar fatal. Um estudo japonês observou 
que cada aumento de 2 horas ao dia assistindo à televisão está 
associado com um aumento de 40% na probabilidade de EP fatal. 
 
Embolização 
Quando trombos venosos profundos se desprendem do seu local de 
formação, embolizam para a veia cava, o átrio direito e o ventrículo 
direito e se alojam na circulação pulmonar, causando, assim, a 
embolia pulmonar aguda. Paradoxalmente, esses trombos às vezes 
embolizam para a circulação arterial através de um forame oval 
patente ou de um defeito do septo atrial. Muitos pacientes com 
embolia pulmonar não apresentam evidências de TVP porque o 
trombo já embolizou para os pulmões. 
 
Alterações na fisiologia 
As anormalidades mais comuns na troca gasosa são hipoxemia 
arterial e aumento no gradiente alveolar-arterial da tensão de O2, 
que representa a ineficiência na transferência de O2 nos pulmões. 
O espaço morto anatômico aumenta porque o gás respirado não 
entra nas unidades de troca gasosa do pulmão. O espaço morto 
fisiológico aumenta porque a ventilação para as unidades de troca 
gasosa excede o fluxo sanguíneo venoso que passa pelos capilares 
pulmonares. Outras alterações fisiopatológicas são: 
1. Aumento da resistência vascular pulmonar causada por 
obstrução vascular ou secreção plaquetária de agentes 
neuro-humorais vasoconstritores, como a serotonina. 
A liberação de mediadores vasoativos pode produzir 
desequilíbrio na relação ventilação-perfusão em locais 
distantes do êmbolo, explicando a possível discordância 
entre uma EP de pequena monta e um grande gradiente 
alveolar-arterial de O2. 
2. Comprometimento da troca gasosa em razão de aumento 
no espaço morto alveolar causado por obstrução vascular, 
hipoxemia em razão de hipoventilação alveolar em relação 
à perfusão no pulmão não obstruído, shunt da direita para 
a esquerda ou redução da transferência de monóxido de 
carbono pela perda de superfície de troca gasosa. 
3. Hiperventilação alveolar devido à estimulação reflexa dos 
receptores alveolares. 
4. Aumento da resistência das vias aéreas em razão da 
constricção de vias aéreas distais aos brônquios. 
5. Redução da complacência pulmonar em razão de edema 
pulmonar, hemorragia pulmonar ou perda de surfactante. 
 
 
 
Hipertensão pulmonar, disfunção do VD e microinfarto do VD 
A obstrução da artéria pulmonar e os mediadores neuro-humorais 
causam aumento na pressão arterial pulmonar e na resistência 
vascular pulmonar. Quando a tensão na parede do VD aumenta, 
ocorre dilatação e disfunção do VD, com liberação do biomarcador 
cardíaco peptídeo natriurético cerebral, devido a estiramento 
anormal do VD. O septo interventricular sofre protrusão para o 
interior do ventrículo esquerdo e comprime o VE intrinsecamente 
normal. A disfunção diastólica do VE reduz a distensibilidade do VE 
e prejudica seu enchimento. O aumento na tensão da parede do VD 
também comprime a artéria coronária direita, limita o suprimento de 
oxigênio ao miocárdio e desencadeia isquemia coronária direita e 
microinfarto de VD, com liberação de biomarcadores (ex: troponina). 
A redução do enchimento do VE pode causar uma queda no débito 
cardíaco do VE e na pressão arterial sistêmica, com consequente 
colapso circulatório e morte. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Embolia Pulmonar 
- EP maciça: 5-10% dos casos. Trombose extensa afetando 
pelo menos metade da vasculatura pulmonar. Dispneia, 
síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos. 
Os pacientes podem se apresentar em choque 
cardiogênico e morrer com falência de múltiplos órgãos. 
- EP submaciça: 20-25% dos casos. Disfunção do VD, 
embora a pressão arterial sistêmica permaneça normal. 
A combinação de IC direita e liberação de biomarcadores 
cardíacos sinaliza um alto risco de deterioração clínica. 
- EP de baixo risco: 65-75% dos casos. Esses pacientes 
têm prognóstico excelente. 
 
Trombose venosa profunda 
- TVP de membros inferiores: ​Geralmente inicia na 
panturrilha e se propaga no sentido proximal às veias 
poplítea, femoral e ilíaca. A TVP de membros inferiores é 
cerca de 10 vezes mais comum do que a TVP de membros 
superiores, que com frequência é desencadeada pela 
instalação de marca-passo,desfibrilador cardíaco interno 
ou cateter venoso central. A probabilidade de haver TVP 
de membros superiores aumenta à medida que aumenta o 
número de lúmens e o diâmetro dos cateteres. 
- Trombose venosa superficial: ​Em geral se apresenta 
com eritema, dor à palpação e um “cordão palpável”. Os 
pacientes correm risco de extensão da trombose para o 
sistema venoso profundo. 
 
QUADRO CLÍNICO 
É variável e dependerá das condições cardiopulmonares prévias do 
paciente, tamanho do êmbolo, número de episódios embólicos e da 
resposta neurohumoral. ​Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, 
flebite e taquicardia ocorrem com frequência. A tríade dor torácica, 
hemoptise e doença venosa periférica é encontrada em apenas 
13% dos casos. Em pacientes com doença cardiopulmonar prévia, 
obstrução menor de 50% da vasculatura pulmonar pode precipitar 
cor pulmonale agudo semelhante ao quadro clínico observado em 
pacientes com embolia maciça. 
Nos pacientes com ​TEP agudo e maciço (área arterial pulmonar 
acometida > 50%), pode ocorrer síncope e colapso cardiovascular, 
devido a súbita redução do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo 
cerebral. 30% evoluem com instabilidade hemodinâmica. 
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A presença de dor retroesternal está presente em 30% dos casos, 
provavelmente relacionada a hipoperfusão coronariana, podendo, 
também, ser originada do pericárdio parietal, da distensão súbita da 
artéria pulmonar ou, ainda, de isquemia da parede do VD. 
Os sinais clínicos do TEP agudo e maciço devem-se principalmente 
a falência aguda do VD, baixo débito cardíaco e distúrbio da relação 
ventilação/perfusão. Cianose, taquicardia, pressão venosa central 
elevada e ritmo de galope audível no bordo esternal esquerdo são 
encontrados em 75% dos casos. A hipoxemia é frequente, mas 
inespecífica, em portadores de TEP sem doença cardiopulmonar 
prévia. A presença de áreas hipoperfundidas, mas com ventilação 
normal, causa desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (​efeito 
espaço morto​), além disso, pode haver desvio de fluxo sanguíneo 
para áreas não embolizadas, promovendo predomínio da perfusão 
sobre a ventilação (​efeito shunt​). A constrição de ductos alveolares 
pode reduzir o volume pulmonar com elevação da cúpula 
diafragmática e atelectasias. 
 
DIAGNÓSTICO 
Avaliação Clínica 
A EP é conhecida como “a grande dissimuladora”. O diagnóstico é 
difícil porque os sinais e sintomas não são específicos. O sintoma 
mais comum é falta de ar sem explicação. Quando uma EP oculta 
ocorre com IC congestiva franca ou com pneumonia, em geral não 
há melhora clínica a despeito do tratamento clínico padrão da 
doença concomitante. Esse quadro é um indicador clínico da 
possível coexistência de EP. Na TVP, o sintoma mais comum é 
cãibra ou dor muscular repentina na parte inferior da panturrilha, a 
qual persiste e se intensifica ao longo de váriosdias. 
Os critérios do escore de Wells ajudam a estimar a probabilidade 
clínica de TVP e de EP. Os pacientes com probabilidade baixa a 
moderada de TVP ou de EP devem ser submetidos à investigação 
diagnóstica inicial apenas com dosagem de D-dímero, sem exames 
de imagem obrigatórios. Contudo, nos pacientes com alta 
probabilidade clínica de TEV, deve-se pular a etapa de dosagem de 
D-dímero e ir diretamente à etapa de imageamento como próximo 
passo no algoritmo para o diagnóstico. 
 
 
 
 
Exames de Sangue 
O ensaio quantitativo de ​D-dímeros ​no plasma por ensaio 
imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA) revela aumento na 
presença de TVP ou de EP em razão da degradação da fibrina pela 
plasmina. A elevação de D-dímeros indica trombólise endógena, 
embora com frequência seja clinicamente ineficaz. 
A sensibilidade de D-dímeros é > 80% para a TVP (incluindo a TVP 
isolada da panturrilha) e > 95% para a EP. O D-dímero é menos 
sensível para a TVP do que para EP, visto que o tamanho do 
trombo é menor na TVP. O D-dímero normal é um teste útil para 
“exclusão”. Entretanto, não é um exame específico. Os níveis 
aumentam em pacientes com IAM, pneumonia, sepse e câncer, 
bem como no estado pós-operatório e em mulheres no segundo ou 
terceiro trimestre de gravidez. Portanto, raramente têm participação 
útil em pacientes hospitalizados, visto que seus níveis com 
frequência estão elevados em decorrência de doença sistêmica. 
 
Elevação dos Biomarcadores Cardíacos 
Os níveis séricos de troponina e os níveis plasmáticos de proteína 
de ligação de ácidos graxos do tipo cardíaco aumentam em razão 
de microinfarto do VD. O estiramento do miocárdio causa liberação 
do peptídeo natriurético cerebral ou da fração N terminal do 
precursor do peptídeo natriurético cerebral (NT-pro-BNP). 
 
Eletrocardiograma 
A anormalidade mais citada, além da taquicardia sinusal, é o sinal 
S1Q3T3: uma onda S em DI, uma onda Q em DIII e uma onda T 
invertida também em DIII. Esse achado é relativamente específico, 
porém insensível. A sobrecarga e a isquemia do VD causam a 
anormalidade mais comum, inversão da onda T de V1 a V4. 
 
Ultrassonografia Venosa 
A ultrassonografia do sistema venoso profundo depende da perda 
de compressibilidade das veias como principal critério diagnóstico 
para TVP. Quando uma veia normal é visualizada em imagem com 
corte transversal, ela imediatamente colapsa quando se aplica uma 
leve pressão manual no transdutor de ultrassom. Isso cria a ilusão 
de uma “piscadela”. Na presença de TVP aguda, a veia perde a sua 
compressibilidade pela distensão passiva pelo trombo agudo. 
O diagnóstico de TVP aguda é ainda mais seguro quando o trombo 
é visualizado diretamente. O trombo tem aspecto homogêneo e 
baixa ecogenicidade. Com frequência, a própria veia parece estar 
ligeiramente dilatada e é possível que não haja canais colaterais. 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
 
A dinâmica do fluxo venoso pode ser examinada com imagem 
Doppler. Em geral, a compressão manual da panturrilha provoca 
aumento do padrão de fluxo Doppler. A perda da variação 
respiratória normal é causada por TVP obstrutiva ou por qualquer 
processo obstrutivo no interior da pelve. 
Nos pacientes com ultrassonografia venosa tecnicamente 
inadequada ou não diagnóstica, devem-se considerar modalidades 
alternativas de imagem para TVP, como TC e RM. 
 
Radiografia do Tórax 
Com frequência, a radiografia do tórax é normal ou quase normal 
nos pacientes com EP. Entre as anormalidades bem estabelecidas 
estão oligoemia focal (sinal de Westermark), densidade periférica 
em forma de cunha geralmente localizada na base da pleura 
(corcova de Hampton) e aumento do ramo descendente da artéria 
pulmonar direita (sinal de Palla). 
 
TC do Tórax 
A TC do tórax com contraste intravenoso é o principal exame de 
imagem para o diagnóstico de EP. A TC também proporciona 
excelentes imagens no plano de 4 câmaras do coração. O aumento 
do VD indica maior probabilidade de morte em até 30 dias, em 
comparação com pacientes com EP + VD de tamanho normal na 
TC de tórax. Quando se estendem os cortes tomográficos para as 
regiões abaixo do tórax chegando ao joelho, a TVP na pelve e na 
parte proximal do membro inferior também pode ser diagnosticada 
por TC. Algumas vezes, diagnostica-se incidentalmente câncer de 
pulmão assintomático em estágio inicial. 
 
Cintilografia Pulmonar 
Tornou-se um exame complementar de segunda linha para EP, 
usada principalmente em pacientes que não toleram o contraste IV. 
Pequenos agregados particulados de albumina marcada com um 
radionuclídeo emissor de raios gama são injetados por via IV e 
ficam retidos no leito capilar pulmonar. 
A falha de perfusão na cintilografia indica ausência ou redução do 
fluxo sanguíneo, possivelmente em razão de EP. As cintilografias de 
ventilação anormais indicam um pulmão anormal não ventilado, o 
que enseja possíveis explicações para as falhas de perfusão além 
da EP aguda, como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Uma cintilografia de alta probabilidade para EP é definida quando 
há duas ou mais falhas de perfusão segmentares na presença de 
ventilação normal. O diagnóstico de EP é muito improvável em 
pacientes com cintilografias normais ou quase normais, e os 
exames considerados como de alta probabilidade permitem 90% de 
certeza de diagnóstico. Infelizmente, na maioria dos pacientes as 
cintilografias não são diagnósticas, e menos da metade dos casos 
com EP confirmada por angiografia apresenta cintilografia com alta 
probabilidade. Até 40% dos pacientes com elevada suspeita clínica 
de EP, mas com cintilografia indicando “baixa probabilidade”, de 
fato têm EP diagnosticada por angiografia. 
 
Ressonância Magnética (contrastada) 
Quando a USG é ambígua, a venografia por RM com contraste de 
gadolínio é uma excelente modalidade para diagnóstico de TVP. 
Com a angiorressonância magnética pulmonar é possível detectar 
uma grande EP proximal, mas esse não é um exame confiável para 
EPs menores segmentares e subsegmentares. 
 
 
Ecocardiografia 
Não é um exame de imagem confiável para o diagnóstico de EP 
aguda, visto que é normal na maioria. Entretanto, é um recurso 
diagnóstico muito útil para detectar condições que poderiam simular 
a EP, como infarto agudo do miocárdio, tamponamento pericárdico 
e dissecção da aorta. A ecocardiografia transtorácica (ETT) 
raramente fornece imagens diretas do trombo. O sinal indireto mais 
conhecido na ETT é o sinal de McConnell: hipocinesia da parede 
livre do VD com movimento normal ou hipercinético do ápice do VD. 
Deve-se considerar a realização de ecocardiografia transesofágica 
(ETE) quando não se dispõe de TC ou quando o paciente apresenta 
insuficiência renal ou alergia grave ao contraste impedindo a sua 
administração, apesar de pré-medicação com esteroides em altas 
doses. Com essa modalidade de imagem, é possível identificar EP 
na bifurcação da artéria pulmonar (“trombo em sela”), no ramo 
principal direito ou no esquerdo. 
 
Angiografia Pulmonar 
A TC do tórax contrastada praticamente substituiu a angiografia 
pulmonar invasiva como examecomplementar. O exame invasivo 
com uso de cateter é reservado para pacientes com TC de tórax 
tecnicamente insatisfatória e àqueles para os quais se planeja um 
procedimento de intervenção, como trombólise direcionada com 
cateter. O diagnóstico definitivo de EP depende da visualização da 
falha de enchimento intraluminal em mais de uma incidência. 
Os sinais secundários incluem oclusão abrupta (“interrupção”) dos 
vasos, oligoemia segmentar ou ausência de vascularização, fase 
arterial prolongada com enchimento lento e vasos periféricos 
sinuosos e afunilados. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA TVP 
Ruptura de cisto de Baker, distensão/lesão muscular, celulite, 
síndrome pós-trombótica aguda/insuficiência venosa. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO TEP 
Pneumonia, asma, DPOC; IC congestiva; pericardite; “síndrome 
viral”, costocondrite, desconforto musculoesquelético; fratura de 
costela, pneumotórax; síndrome coronariana aguda; ansiedade. 
Infarto pulmonar geralmente indica EP de pequena monta. 
É extremamente doloroso porque o trombo se aloja perifericamente, 
próximo da inervação dos nervos pleurais. 
Entre as possíveis etiologias para EP não trombótica estão embolia 
gordurosa após fratura pélvica ou de ossos longos, embolia tumoral, 
embolia de medula óssea ou embolia aérea. É possível ocorrer 
embolia por cimento ortopédico e embolia por fragmentos ósseos 
após artroplastia total do quadril ou do joelho. 
 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
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TRATAMENTO DA TVP 
Terapia Primária: Consiste em dissolução do coágulo com terapia 
farmacomecânica, a qual geralmente inclui trombólise com dose 
baixa dirigida por cateter. Essa abordagem é reservada aos 
pacientes com TVP extensa em veias femorais, iliofemorais ou de 
membros superiores. A hipótese da veia aberta postula que 
pacientes que recebem terapia primária evoluem com menos danos 
às válvulas venosas em longo prazo e, consequentemente, com 
taxas menores de síndrome pós-trombótica. 
Profilaxia Secundária: ​Feita com anticoagulação ou instalação de 
filtro na veia cava inferior. Em 2016, a Food and Drug Administration 
(FDA) aprovou um novo filtro de VCI recuperável que é inserido à 
beira do leito com visualização por ultrassonografia da veia femoral 
ou da veia jugular interna (Angel® Filter), mas sem necessidade de 
qualquer imagem fluoroscópica ou radiológica. 
Em pacientes com edema do membro inferior com diagnóstico de 
TVP, podem ser prescritas meias três-quartos de compressão 
graduada, geralmente 30 a 40 mmHg, para reduzir o desconforto do 
paciente. Elas devem ser substituídas a cada 3 meses pois perdem 
elasticidade. Todavia, a prescrição de meias de compressão 
vascular em pacientes assintomáticos com diagnóstico recente de 
TVP não previne o desenvolvimento de síndrome pós-trombótica. 
 
TRATAMENTO DO TEP 
Estratificação do Risco: Instabilidade hemodinâmica, disfunção do 
VD na ecocardiografia, aumento do VD na TC do tórax ou aumento 
nos níveis de troponina em razão de microinfarto de VD implicam 
alto risco de desfechos clínicos desfavoráveis a despeito de 
anticoagulação. Quando a função do VD se mantém normal em 
paciente hemodinamicamente estável, é altamente provável obter 
um bom resultado clínico apenas com anticoagulação. 
 
 
 
Anticoagulação: ​Base do tratamento bem-sucedido de TVP e EP. 
Há três estratégias principais: (1) a estratégia convencional, mas 
cada vez menos usada, de anticoagulação parenteral com heparina 
não fracionada (HNF), heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou 
fondaparinux como “ponte” para a varfarina; (2) terapia parenteral 
trocada dentro de 5 dias para um novo anticoagulante por via oral, 
como a dabigatrana (inibidor direto da trombina) ou a edoxabana 
(anti-Xa); ou (3) anticoagulação VO em monoterapia com 
rivaroxabana ou apixabana (ambos anti-Xa) com uma dose de 
ataque de 3 semanas ou 1 semana, respectivamente, seguida por 
doses de manutenção sem anticoagulação parenteral. 
Para os pacientes com TEV, diante de trombocitopenia induzida por 
heparina suspeita ou comprovada, pode-se escolher entre dois 
inibidores diretos da trombina de uso parenteral: a argatrobana e a 
bivalirudina. 
- Complicações dos anticoagulantes: ​O efeito adverso 
mais grave é a hemorragia. Na hemorragia potencialmente 
fatal ou intracraniana causada por heparina ou por HBPM, 
pode-se administrar sulfato de protamina. Não há um 
antídoto específico em caso de sangramento causado por 
fondaparinux ou inibidores do fator Xa. Contudo, o 
anticorpo da dabigatrana, idarucizumabe, é um antídoto 
efetivo e de ação rápida para a dabigatrana. O andexanete 
é um antídoto universal anti-Xa para betrixabana, 
rivaroxabana, apixabana e edoxabana que está sendo 
revisado pela FDA. O sangramento significativo causado 
por varfarina é mais bem tratado com concentrado de 
complexo protrombínico. No caso de sangramento menos 
grave, pode ser usado o plasma fresco congelado ou a 
vitamina K IV. A vitamina K VO é efetiva em sangramentos 
menores ou INR muito alta na ausência de sangramento. 
- Duração da anticoagulação: No caso de TVP isolada em 
membro superior ou na panturrilha que tenha sido 
provocada por cirurgia, traumatismo, estrogênio ou cateter 
venoso central ou marcapasso, 3 meses de anticoagulação 
é suficiente. Para um episódio inicial de TVP provocada na 
região proximal da perna ou de EP, 3 a 6 meses de 
anticoagulação seria o período clássico determinado. 
 
Filtros de veia cava inferior: As principais indicações são 
sangramento ativo que impeça a anticoagulação e trombose venosa 
recorrente apesar de anticoagulação intensiva. 
A prevenção da EP recorrente em pacientes com insuficiência 
cardíaca direita que não sejam candidatos à fibrinólise e a profilaxia 
de pacientes com risco extremamente elevado são indicações “mais 
leves” para instalação de filtro. O próprio filtro pode falhar, 
permitindo a passagem de coágulos de tamanho pequeno a médio. 
Os grandes trombos podem embolizar para as artérias pulmonares 
por meio de veias colaterais que se desenvolvem. Paradoxalmente, 
ao prover um nicho para a formação de coágulos, os filtros 
aumentam a taxa de TVP, ainda que em geral previnam a EP. 
Portanto, uma complicação comum é a TVP recorrente ou a 
trombose da veia cava com acentuado edema do membro inferior. 
Na atualidade, podem ser colocados filtros removíveis em pacientes 
com distúrbio hemorrágico temporário antecipado ou naqueles com 
alto risco temporário de EP, como os submetidos à cirurgia 
bariátrica com história pregressa de EP perioperatória. Os filtros 
podem ser removidos até vários meses após a inserção, a não ser 
que haja formação de trombo aprisionado dentro dele. O filtro 
removível torna-se permanente se ficar no lugar ou quando, por 
razões técnicas (ex: endotelização rápida) não puder ser removido. 
 
Tratamento da embolia pulmonar maciça 
Nos pacientes com EP maciça e hipotensão, pode-se administrar 
500 ml de soro fisiológico. Qualquer líquido adicional deve ser 
infundido com extrema cautela, visto que a administração excessiva 
agrava o estresse da parede do VD, provoca isquemia mais 
profunda do VD e agrava a complacência e o enchimento doVE por 
causar desvio septal interventricular em direção ao VE. 
A dopamina e a dobutamina constituem agentes inotrópicos de 
primeira linha para tratamento do choque relacionado à EP. É 
necessário manter um limiar baixo para iniciar esses agentes. 
Frequentemente uma abordagem com “tentativa e erro” funciona 
melhor; outros agentes que podem ser efetivos incluem 
norepinefrina, vasopressina ou fenilefrina. 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
 
Fibrinólise 
A terapia fibrinolítica bem-sucedida reverte rapidamente a IC direita 
e pode resultar em menor taxa de mortalidade e de EP recorrente 
ao dissolver grande parte do trombo arterial pulmonar responsável 
pela obstrução anatômica, impedir a liberação contínua de 
serotonina e outros fatores neuro-humorais que agravam a 
hipertensão pulmonar e lisar grande parte da fonte do trombo nas 
veias da pelve e nas veias profundas das pernas, diminuindo, 
assim, a probabilidade de EP recorrente. 
O esquema fibrinolítico preferido, administrado sistemicamente, é 
100 mg de ativador do plasminogênio tecidual (tPA) recombinante, 
administrados em infusão IV periférica contínua ao longo de 2h. 
Quanto mais cedo se inicia a trombólise, mais efetiva ela é. 
Entretanto, a abordagem pode ser usada por pelo menos 14 dias 
após a ocorrência da EP. 
Um esquema de dose off label conhecido é o uso de 50 mg de tPA 
administrados por 2 horas. Notou-se que essa dose mais baixa está 
amplamente associada com menos complicações hemorrágicas. 
Entre as contraindicações da fibrinólise estão doença intracraniana, 
cirurgia recente e traumatismo. A taxa global de sangramento 
significativo é de cerca de 10%, incluindo risco de 2 a 3% de 
hemorragia intracraniana. O rastreamento cuidadoso dos pacientes 
para contraindicações ao uso de fibrinolíticos é a melhor maneira de 
minimizar o risco de sangramento. A única indicação aprovada pela 
FDA para o uso de fibrinólise na EP é na EP maciça. Para os 
pacientes com EP submaciça, que tenham pressão arterial sistólica 
preservada, mas disfunção do VD moderada a grave, a indicação 
de fibrinólise permanece controversa. 
 
Terapia farmacomecânica guiada por cateter 
Muitos pacientes têm contraindicações relativas à trombólise em 
dose plena. A terapia farmacomecânica direcionada por cateter 
geralmente combina a fragmentação ou pulverização mecânica do 
trombo com trombólise em dose baixa direcionada por cateter. 
Entre as técnicas mecânicas usadas estão maceração e 
embolização distal intencional do coágulo, trombectomia por 
sucção, hidrólise reolítica e trombólise facilitada por ultrassom de 
baixa energia. A dose de alteplase pode ser reduzida 
acentuadamente. Com uma dose total de 24 mg de tPA foi possível 
diminuir a dilatação do VD, a hipertensão pulmonar e a carga 
anatômica do trombo e minimizar a hemorragia intracraniana. 
 
Embolectomia pulmonar 
O risco de hemorragia grave com a administração sistêmica de 
fibrinolítico renovou o interesse na embolectomia cirúrgica. 
O encaminhamento mais rápido, antes da instalação de falência de 
múltiplos órgãos, e o aprimoramento da técnica cirúrgica resultaram 
em aumento da taxa de sobrevida. 
 
Tromboendarterectomia pulmonar 
Pacientes com EP que apresentam hipertensão pulmonar inicial (em 
geral diagnosticada com eco-Doppler) devem ser acompanhados 
por cerca de 6 semanas com repetição da ecocardiografia para 
determinar se houve normalização da pressão arterial pulmonar. Os 
pacientes acometidos de dispneia causada por hipertensão 
pulmonar tromboembólica crônica devem ser considerados para 
tromboendarterectomia pulmonar, que, se bemsucedida, pode 
reduzir acentuadamente e, algumas vezes, até mesmo curar a 
hipertensão pulmonar. A cirurgia requer esternotomia mediana, 
bypass cardiopulmonar, hipotermia profunda e períodos de parada 
circulatória hipotérmica. Pacientes inoperáveis devem ser tratados 
com terapia vasodilatadora pulmonar e angioplastia por balão das 
teias arteriais pulmonares. 
 
PREVENÇÃO DO TROMBOEMBOLISMO VENOSO 
A prevenção de TVP e EP é de suma importância, visto que o TEV 
é difícil de ser detectado e representa um enorme ônus médico e 
econômico. Doses baixas de HNF ou de HBPM são a forma mais 
comum de profilaxia em pacientes hospitalizados. As auditorias em 
hospitais para assegurar que os protocolos de profilaxia estão 
sendo usados também irão aumentar a utilização de medidas 
preventivas. A duração da profilaxia é uma questão importante. 
A profilaxia de duração estendida com o novo agente anti-Xa, 
betrixabana, parece ser eficaz e segura em pacientes clinicamente 
enfermos durante a hospitalização e após a alta hospitalar e está 
sendo revisada pela FDA.