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Dhara Martins / @acadmedi LINFOMA Acúmulo de linfócitos malignos em linfonodos. Clínica característica é de linfonododopatias. Linfadenopatias → nem todas é linfoma: TB, micose, mono-like, toxo, CMV, sarcoidose. A maioria resolve em 30-45d, caso o contrário tem que biopsiar. Atenção: aumento assimétrico, mais de uma cadeia acometida, consistência endurecida, mobilidade ↓ pela aderência aos tecidos periganglionares, indolor, sem rubor, localização não habitual como cervical baixo, supraclavicular, poplíteo, peritroclear → pensar em maligno. Classificação das neoplasias linfoides: topografia anatômica (morfolofgia, imunofeno e genética). TIPO INTRODUÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TTO LINFOMA NÃO HODKIN ▪ 50-60 anos, masculino ▪ F.R: Vírus (EBV), doenças auto-imunes, transplantes, neoplasias previas. ▪ Associação com imunossupr. ▪ Etiologia: Alterações do controle imunitário, alterações cromossômica. EBV = Burkit; H.piloy= MALT; HIV: linfoma B difuso, Burkitt, linfoma primário do SNC ▪ Classificação: - Folicular → restrito ao folículo -Difuso →acomete todo o linfonodo ▪ Linfadenomegalia periférica (nem sempre é dolorosa) ▪ Cadeias cervicais, supraclaviculares ou inguinais. Envolvimento mediastinal (grande células e bucket) → tosse, Derr. pleural, sind da descompressão VCS. Sind da compressão da VCI ▪ Indolentes: crescimento insidioso (sintomas B-25%,). Sobrevida 5 anos. - B folicular. Mulher, 55-70 anos. Poucos sintomas. Idosos. Difícil de curar - Estadiamento III e IV – é uma doença mais avançada pq cresce muito devagar, são cel mais maduras e não responder tão bem a quimioterapia. ▪ Agressivos: crescimento rápido (bulky) - sintomas B 50%). Mais comum. - B. difuso de grandes células. Maior chance de cura. - Homem, 40-70 anos. Sobrevida em 5 anos. Estadiamento I e II. ▪ Altamente agressivo: muito rápido - Linfoma Burkitt (infecções repetidas por malária). Estadiamento IV Imunofenotipagem: CD20+, Citogenética: deleções, translocações genes de Ig; Laboratório: ↑ DHL, ácido úrico e beta-2-microglobulina Linfoma de Burlitt Rituximabe – anti CD20 Estadiamento: Exame físico + imagem + Biopsia da MO e outros órgãos. - Atribui a letra A ou B se a pessoa tem algum sintoma B. - Estágio 1: apenas uma cadeia linfonodal está comprometida. - Estágio 2: >2 acometidas acima ou abaixo do diafragma do mesmo lado. - Estágio 3: é quando tem acima e abaixo do diafragma. - Estágio 4: quando compromete órgão à distância (fígado medula óssea). Sintomas B: febre, sudorese noturna e perda ponderal. → doença mais avançada LINFOMA HODKIN ▪ Incidência ↑ em imunossup. Bimodal: 20-35 e >50a. Mulher. EBV ▪ LH: clássico ou predomínio linfocitário. Subtipos do clássico: - Esclerose nodular: faixas de fibrose no lfn. Adenopatia cervical, massas mediastinais (grande vol) - Celularidade mista: EBV, snt B. Compromet abdominal. HIV. - Depleção linfocitária: pior prognostico. Infiltrado medular, pancitopenico, disfunção hepática, compromet infradiafragmático -Predomínio linfocitário: CD20 +. Parecido com a esclerose nodular. Célula de Reed Stemberg (↑ citoplasma, nucléolos evidentes (olhos de coruja), e fundo rico em infiltrado inflamatório (linfócitos, eosinófilos, neutrófilos). Biopsia excisional do linfonodo acometido → dx e subtipo. Punção aspirativa NÃO. A imuno-histoquímica: CD15, CD30 positivo. Radio + QT. ▪ Adenopatia segue uma sequência de cadeias. A maioria inicia acima do diafragma. Comprometimento da medula em fase mais avançada. ▪ Aumento assimétrico de linfonodos periféricos ▪ Esplenomegalia, hepatomegalia, prurido intenso, dor com uso de álcool ▪ Sintomas B ▪ Laboratório: Anemia normo/normo; plaquetas variáveis, DHL ↑ ▪ Marcadores de progressão de doença: VHS, proteína C reativa
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