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LOCOMOTOR PARATORMÔNIO E CALCITONINA Aumento de PTH promove absorção óssea e produz efeito sobre os osteoclastos. Também tem efeito catabolizante sobre os ossos (estimula diretamente osteoblastos e indiretamente através de um mecanismo que precisa ativar osteoclastos – aumento de IGF I ou outros fatores). Calcitonina – secretada pela tireóide, efetio contrário, reduzindo a atividade osteoclástica. OBS: OSTEOPRETOSE – densidade óssea aumentada e função osteoclástica defeituosa, provocando ossos densos porém fracos. MATRIZ ÓSSEA - Contém colágeno (90% do peso total das proteínas) – TIPO 1 (principalmente), TIPO 5 (menor extensão), 3,11 E 13 (quantidades residuais). Substância fundamental (10% das proteínas essenciais para desenvolvimento, crescimento, reparo e remodelagem) – 4 principaos proteínas não colagenosas encontradas na matriz: Macromoléculas de proteoglicanos – proteína central com várias cadeias laterais de glicosaminoglicanos – podem ser: hialurona (lubrificante e absorvedor de choques) sulfato de condroitina (propriedades de absorsão e choque) sulfato de queratana (reconhecimento celular de ligantes proteicos) - Contribuem para a força compressiva do osso e são responsáveis por ligar os fatores de crescimento e podem inibir a mineralização; Glicoproteínas multiadesivas – osteonectina (cola o colágeno e Ca5(PO4)3OH), sialoproteínas (media a ligação das células à matriz) e sialiproteínas I e II (fixação da célula, inicia a formação de PO4 de cálcio durante a mineralização. Proteínas dependentes de vitamina K específicas do osso – Osteocalcina (captura o cálcio da circulação e atrai e ativa osteoclastos na remodelagem) proteína S (ajuda na remodelação das células que sofrem apoptose) e proteína Gla da matriz (MGP) – desenvolvimento das calcificações vasculares. Fatores de crescimento e citocinas – IGF (fator de crescimento semelhante à insulina), TNF-a, TGF-b, PDGF (derivado das plaquetas), IL1 e IL6, BMP (produzem a diferenciação das células mesenquimais em osteoblastos, células produtoras de osso. BMP7 – é utilizada clinicamente para induzir crescimento ósseo após cirurgia envolvendo grandes defeitos ósseos, implante de materiais de enxerto. TIPOS DE TECIDO ÓSSEO - Esponjoso – trabecular – mara esponjosa – espículas finas que forma o interior do osso – seus espaços são contínuos e ocupados pela medula e vasos. - Compacto Canais de volkamnn – vasos sanguíneos, linfáticos e nervos penetram no osso compacto e se conectam com o da cavidade medular, periósteo e harvers. Canais de Harvers – lamelas concêntricas, entre elas tem lacunas (osteócito) – canais interligados por todo o osso pra fornecer vias pra nutrientes e O2 chegar nos osteócitos e remover resíduos. - OSTEON – canal de harvers com lamelas, lacunas, osteócitos e canalículos. – lamelas intersticiais – áreas entre ósteons que são fragmentos de osteons mais velhos que foram destruídos durante reconstrução ou crescimento ósseo. - PRIMÁRIO – imaturo – fibras colágenas sem organização 0 menos minerais e mais osteócitos. - SECUNDÁRIO – LAMELAS CONCENTRICAS, canais de harvers. VASCULARIZAÇÃO E INERVAÇÃO - Numerosos vasos onde tem medula vermelha. - Artéria nutrícia - próximo do centro da diáfise, penetra o osso compacto pelo forame nutrício. Ao penetrar a cavidade medular, a artéria nutrícia divide-se em ramos distal e proximal que irrigam a parte interna do tecido ósseo compacto da diáfise e o tecido ósseo esponjoso e medula óssea vermelha até as cartilagens. - O periósteo é rico em nervos sensitivos, alguns dos quais são responsáveis pelas sensações de dor. Esses nervos são especialmente sensíveis a laceração ou à tensão, o que explica a dor aguda resultante de uma fratura ou de um tumor ósseo. Explica também o porquê de uma biópsia por agulha da medula óssea vermelha ser dolorosa. REMODELAGEM ÓSSEA - Substituição de tecido ósseo velho por novo. – a qualquer momento, 5% da massa óssea está sendo remodelada – osso compato 4% ao ano e esponjoso 20% ao ano. - compreende a reabsorção, remoção de minerais e fibras colágenas por osteoclastos, deposição óssea (adição de minerais e colágeno por osteoblastos). - a absorção resulta na destruição da matriz extracelular, enquanto a deposição é formação de matriz. - A resistência do osso está relacionada ao grau de tensão que ele sofre; se o osso é submetido à maiores forças, ele cresce mais espesso. Arthur Rodrigues – Medicina @arthurnamedicina PROBLEMA 2 Ortodontia e Remodelagem: O movimento dos dentes por meio de dispositivos ortodônticos exerce pressão sobre o osso que forma os alvéolos dos dentes, que ancoram os dentes. Em resposta a essa pressão artificial, os osteoclastos e os osteoblastos remodelam os alvéolos, de modo que os dentes possam ser alinhados de maneira correta. PROCESSO 1) Osteoclasto se fixa no endósteo ou periósteo e forma um selo nas bordas da margem pregueada. 2) Libera enzimas lisossômicas e outras substâncias que dissolvem minerais do osso. 3) Ao mesmo tempo, os osteoclastos cavam um túnel no osso antigo. 4) No líquido intersticial, os produtos da reabsorção óssea se difundem em capilares vizinhos. 5) Uma vez que uma área do osso foi reabsorvida, os osteoclastos se afastam e os osteoblastos entram para rescontrução. - Se tem muito tecido novo (muito espessos), muito material mineral (esporões), perda de cálcio ou tecido (osteomalácia/osteoporose), aceleração anormal da remodelagem (doença de Paget – osso recém formado duro e quebradiço). Quando o corpo reabsorve mais do que remodela (osteopenia – massa óssea diminuída, pode virar osteoporose). - Raquitismo – carência de vitamina D – deixa os ossos amolecidos, frágeis e deformados. Geralmente ocorre intrauterino ou na infância. piezoeletricidade - É a habilidade de certos materiais cristalinos de desenvolver carga elétrica proporcional a um estresse mecânico. - A modelação e a remodelação respondem principalmente à deformação do osso -Piezoeletricidade - As maiores cargas sobre ossos vem dos músculos, logo a força muscular não afeta a massa e resistência. - EFEITO PIZOELÉTRICO: voltagem gerada pela deformação dos cristais de hidroxiapatita que atrai Ca2+ para a estrutura óssea. Cargas + ativa osteoclastos | Cargas – ativam osteoblastos. - LEI DE WOLF - a tensão imposta aos ossos gera modificações em seu tamanho, forma e densidade. Quando um osso é estimulado mecanicamente transversalmente, há aumento da atividade osteoclástica na área pressionada e aumento da atividade osteoblástica na área contralateral. FATORES QUE AFETAM O CRESCIMENTO E REMODELAGEM ALIMENTAÇÃO - Minerais: Ca, P (deposição mineral), Mg (influencia o cescimento dos cristais de Ca5(PO4)3OH), Fl, Fe, Mn, Zn (influencia a metaloproteinase – cicatrização). - Vitaminas: A (estimula osteoblastos. Excesso estimula atividade de osteoclastos), C (síntese de colágeno), D (crescimento e remodelação aumentando a absorção de cálcio no intestino), K e B12 (síntese de proteínas do osso) A Vitamina D3 (Colecalciferol), em particular, regula positiva e negativamente a expressão do ligante do receptor ativador do Fator Nuclear Kappa-B (RANKL) e da osteoprotegerina (OPG), respectivamente, e é usada como um indutor da formação de osteoclastos. - Hormônios: T3 e T4 (promovem o crescimento estimulando osteoblastos), INSULINA (aumenta a síntese proteica), hormônios sexuais (androgênio e estrogênio produzido na zona reticular das adrenais – estirão na adolescência, responsável por aumentar a atividade de osteoblastos) Estrógeno – desligam o crescimento nos discos epifisários – por isso o crescimento cessa na menarca, quando o estrogênio está em alta. As suprarrenais converte tecido adiposo em androgênioe estrogênio. - Durante a maturidade, os hormônios sexuais contribuem para a remodelagem do osso, diminuindo a reabsorção do osso antigo e estimulando a deposição do osso novo. Os estrogênios induzem a apoptose dos osteoclastos. Estrógeno inibe formação de osteoclastos porque reduz Il-1 e TNF, e aumenta IL6 e M-CSF e GM-CSF que promove a formação de osteoclaastos. O estrógeno atua sobre a via RANK/RANKL/OPG. Ao agir sobre células mesenquimais osteoprogenitoras/ osteoblastos, o estrógeno promove redução dos níveis de RANKL e aumento da produção de OPG – competidor de RANK39. A OPG, que apresenta níveis aumentados, liga-se ao RANKL e impede a interação deste com o RANK (presente em precursores de osteoclastos), inibindo, consequentemente, a fusão dos precursores de osteoclastos. OSTEOCLASTOS são estimulados por: calcitriol, PTH, TNF, prostaglandina E2, Il-1, Il-11 e Il-6
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