VITILIGO E PSORIASE

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CONCEITOS GERAIS 
O vitiligo é um distúrbio 
adquirido (leucodermia adquirida), 
caracterizado por máculas e placas despigmentadas 
circunscritas da pele ou mucosas que resultam de uma 
perda progressiva de melanócitos funcionais. o trato 
uveal e epitélio pigmentado da retina podem também 
ser afetados. 
- Distúrbio crônico, com predisposição multifatorial e 
fatores desencadeantes. 
- Raramente associado a doenças autoimunes 
sistêmicas e/ou endócrinas. 
Conceitos 
→Leucodermia e hipopigmentação: são termos 
utilizados para caracterizar disturbios de clareamento 
da pele. São resultado do decréscimo do conteúdo de 
melanina epidérmico (relacionado à melanina), mas 
podem derivar do decréscimo do suprimento 
sanguíneo cutâneo (relacionado à hemoglobina). 
→Hipomelanose e amelanose: é um termo mais 
específico que denota a ausência ou redução de 
melanina na pele; amelanose significa a ausência total 
de melanina. pode ser causada por qualquer uma ou 
pela combinação das seguintes condições: 
1. Diminuição do número de melanócitos ( vitiligo); 
2. Diminuição na síntese de melanina por um número 
normal de melanócitos (albinismo); 
3. Diminuição na transferência de melanina para os 
queratinócitos (hipopigmentação pós-inflamatória). 
 
 
 
→ Despigmentação: geralmente implica a total perda 
da cor da pele (como no vitiligo). 
→ Diluição pigmentar: clareamento generalizado de 
pele, cabelo e olhos (albinismo oculocutâneo); locais 
 
 
 
de produção de melanina incluem 
epiderme, folículos pilosos, epitélio pigmentado da 
retina e trato uveal. 
→Poliose: uma mecha de cabelo do couro cabeludo, 
sobrancelhas ou cílios branca ou de cor mais clara. 
→ Canície: despigmentação generalizada do cabelo 
do couro cabeludo. 
→ Exame com lâmpada de Wood: quanto maior for a 
perda de pigmentação epidérmica, mais marcado será 
o contraste da pele não envolvida no exame com a 
lâmpada de Wood. 
→ Todos os distúrbios de hipopigmentação são mais 
facilmente observados em indivíduos de pele escura ou 
após bronzeamento. 
ABORDAGEM AOS DISTURBIOS DE 
HIPOPIGMENTAÇÃO 
• Avaliar os seguintes parâmetros: 
1. Idade do início ( nascimento/primeira infância vs. 
infância vs. idade adulta); 
2. Presença ou ausência de inflamação precedente; 
3. Padrão de distribuição e localização anatômica; 
• Os padrões de distribuição podem ser 
divididos em circunscrito (vitiligo), linear 
ou gutato (hipomelanose gutata idiopática). 
4. Grau de perda de pigmento. 
Vitiligo 
EPIDEMIO 
- Acomete 1% da população (0,5-2%); 
-Idade: em media aos 20 anos (10 A 30), mas pode surgir 
em qualquer momento, seja logo após o nascimento ou 
na fase adulta tardia. 
 50% podem desenvolver a doença antes dos 20 
anos de idade, e cerca de 25% a desenvolvem antes 
dos 8 anos. 
-Sexo: H=M; O predomínio nas mulheres sugerido pela 
literatura provavelmente reflete a maior preocupação 
dessas pacientes pela aparência estética. 
-Etnia: Acomete todas as etnias. A prevalência 
aparentemente aumentada relatada em alguns países 
e entre indivíduos de pele mais escura resulta do notável 
contraste entre as máculas brancas do vitiligo e a pele 
escura e do estigma social acentuado observado em 
países como a Índia 
- Embora pacientes com vitiligo muitas vezes atribuam 
o início de sua doença a eventos específicos (lesão 
física, queimadura solar, estresse emocional, doença ou 
gravidez), com exceção do fenômeno de Koebner, não 
há provas de que esses fatores causem ou precipitem o 
vitiligo. 
ETIOPATOGENIA 
FISIOLOGIA DA PELE 
- A cor normal da pele é composta por uma mistura de 
quatro biocromos: (1) hemoglobina reduzida (azul), (2) 
oxi-hemoglobina (vermelha), (3) carotenoides 
(amarelos; exógenos, provenientes da dieta) e (4) 
melanina (marrom). 
- O principal determinante da cor da pele é o pigmento 
melanina, e as variações na quantidade e na 
distribuição da melanina na pele constituem a base das 
três principais cores da pele humana: negra, parda e 
branca. 
- Essas três cores de pele básicas são geneticamente 
determinadas e são chamadas de pigmentação 
melânica constitutiva. A pigmentação básica normal 
da cor da 
- A combinação da pigmentação melânica 
constitucional e da combinação melânica indutível 
determina o que se conhece como fototipo cutâneo 
(FTC). A etnia não constitui necessariamente um 
componente dessa definição, por exemplo, as pessoas 
de etnia africana “negra” podem ter FTC III, enquanto 
um indivíduo branco do leste da Índia pode ter um FTC 
IV ou até mesmo FTC V. O FTC é um marcador de risco 
de câncer de pele e deve ser registrado na primeira 
consulta do paciente.pode ser aumentada intencional‐
mente pela exposição à radiação ultravioleta (RUV) ou 
pelos hormônios hipofisários, e essa condição é 
conhecida como pigmentação melânica indutível. 
- O aumento da quantidade de melanina na epiderme 
leva a um estado conhecido como hipermelanose. A 
hipermelanose reflete dois tipos de alterações: „ 
Aumento na quantidade de melanócitos na epiderme, 
produzindo níveis aumentados de melanina, uma 
condição denominada hipermelanose melanocítica 
(um exemplo é o lentigo). 
„ Ausência de aumento na quantidade de melanócitos, 
porém com aumento apenas na produção de 
melanina, uma condição conhecida como 
hipermelanose melanótica (um exemplo é o melasma). 
„ Ambos os tipos de hipermelanose podem resultar de 
três fatores: genéticos, hormonais (como no caso da 
doença de Addison) e RUV (como ocorre no 
bronzeamento). 
„ A hipomelanose refere‐se a uma redução da 
quantidade de melanina na epiderme. Isso reflete dois 
tipos principais de alterações: „ Redução apenas na 
produção de melanina, denominada hipomelanose 
melanopênica (um exemplo é o albinismo). 
„ Redução na quantidade de melanócitos ou a sua 
ausência na epiderme, resultando em níveis diminuídos 
ou indetectáveis de melanina. Essa condição é 
denominada hipomelanose melanocito-pênica (um 
exemplo é o vitiligo). 
„ A hipomelanose também resulta de distúrbios 
genéticos (como no albinismo), de distúrbios 
autoimunes (como no vitiligo) ou de outros processos 
inflamatórios (como na leucodermia pós‐inflamatória 
da psoríase). 
ALTERAÇÕES DO VITIL IGO 
distúrbio multifatorial relacionado tanto a fatores 
genéticos quanto não genéticos (alterações imunitárias 
e celulares, estresse oxidativo, excesso de 
catecolaminas, aberrações estruturais da melanina, 
alterações nos níveis de citocinas e disfunções 
metabólicas) 
É consenso geral o fato de haver uma ausência de 
melanócitos funcionais na pele com vitiligo e que, essa 
falta de melanócitos imuno-histoquimicamente 
reconhecíveis seja resultado de sua destruição. 
• PATOLOGIA 
-O determinante que mais importa para a cor da pele 
normal é a atividade dos melanócitos, isto é, a 
quantidade e a qualidade da produção de pigmentos, 
e não a densidade dos melanócitos14. Vários fatores têm 
papel na determinação do nível de atividade dos 
melanócitos; eles incluem as características específicas 
dos melanossomas individuais (as dimensões), bem 
como os níveis basais (constitucional) e estimulado 
(facultativo) da atividade de enzimas envolvidas na 
biossíntese da melanina. Estes últimos são influenciados 
pelas interações receptor-mediador com ligantes 
extracelulares, por exemplo, MSH. 
→TIPO ABSOLUTO DE VITILIGO: não existem melanócitos 
DOPA-positivos 
→TIPOS RELATIVOS DE VITILIGO: os melanócitos persistem 
nas lesões, mas há uma diminuição na DOPA-
positividade. 
→Em geral, a avaliação imuno-histoquímica da 
epiderme com lesões de vitiligo com anticorpos para 
marcadores de melanócitos (relacionados e não 
relacionados com a atividade melanogênica) não 
pode detectar os melanócitos. 
→ o receptor KIT, uma proteína expressa precocemente 
na diferenciação de melanócitos, não é detectável na 
pele com vitiligo, sugerindo que precursoresputativos 
de melanócitos não mais estejam presentes→ que os 
melanócitos estejam ausentes ou presentes em número 
muito pequeno nas lesões de vitiligo. 
→ O marco epidérmico, a vacuolização citoplasmática 
de queratinócitos e a presença de material granular 
extracelular (que pode ser derivado do citoplasma de 
queratinócitos alterados) foram notados→ estes 
achados são mais proeminentes em peles de aparência 
normal adjacente, mas podem também ser evidentes 
na fronteira entre a pele lesionada e a adjacente, e 
ocasionalmente, na pele lesionada. 
→ Citocinas derivadas de queratinócitos tais como o 
fator de células-tronco (SCF; ligante KIT), fator-α de 
necrose tumoral (TNF-α) e interleucina (IL)-1 podem ter 
um papel no desaparecimento dos melanócitos→ níveis 
de SCF estão diminuídos e níveis de TNF-α e IL-1 estão 
aumentados na pele com vitiligo lesional quando 
comparado com pele não lesionada. 
→ Comprometimento funcional e alterações 
degenerativas (principalmente nas áreas marginais 
onde são maiores e têm dendritos menores) em células 
Langerhans também foram observados. Estes achados 
sugerem que o vitiligo afeta por inteiro a unidade 
queratinócito célula de Langerhans-melanócito 
• GENÉTICA 
O vitiligo tem base genética; > 30% dos indivíduos 
acometidos relatam a ocorrência de vitiligo em um dos 
pais, em irmãos ou filhos. Foi relatada a ocorrência de 
vitiligo em gêmeos homozigóticos. A transmissão é mais 
provavelmente poligênica, com expressão variável. 
O risco de vitiligo para filhos de indivíduos acometidos 
não é conhecido, mas pode ser < 10%. Os indivíduos de 
famílias com prevalência aumentada de doença da 
tireoide, diabetes melito, alopécia areata e vitiligo 
parecem correr risco aumentado de desenvolver 
vitiligo. 
- De 10 a 15% dos pacientes com vitiligo generalizado 
apresentam doenças autoimunes sistêmicas→ doença 
da tireoide (tireoidite de Hashimoto ou doença de 
Graves), anemia perniciosa, doença de Addison e 
doenças do tecido conjuntivo (LES; distúrbios cutâneos 
associados incluem halo de nevos melanocíticos, 
alopecia areata e líquen escleroso. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595155190/epub/OEBPS/Text/B9788535263268000659.xhtml?favre=brett#bib0080
 
• TEORIAS 
***Nenhuma das teorias isoladamente explica a 
patogênese nas várias apresentações observadas de 
vitiligo, sendo o mais provável a origem multifatorial, 
talvez com predomínio de alguns mecanismos em cada 
forma de vitiligo. 
→IMUNOLÓGICA: admite que o vitiligo é uma doença 
autoimune com participação da imunidade humoral e 
celular. 
 associação com doenças imunológicas como 
tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, doença de 
Addison, diabetes insulino-dependente, anemia 
perniciosa, alopecia areata, psoríase, doença 
inflamatória intestinal, lúpus eritematoso sistêmico, 
esclerose sistêmica, síndrome de Down, insuficiência 
idiopática das adrenais e miastenia grave. Doentes de 
endocrinopatias familiares e candidose muco-cutânea 
podem desenvolver anticorpos antimelanócitos, não 
citotóxicos. Anticorpos antimelanócitos são 
encontrados no vitiligo e também no melanoma 
maligno, mas não em outras discromias. A injeção de 
soro de doentes de vitiligo provoca destruição dos 
melanócitos em enxertos de pele normal em 
camundongos nus. 
 Há grande infiltrado linfocitário composto 
predominantemente por linfócitos T CD8 citotóxicos 
(CD4 E CD8) que se admite exercerem efeito citotóxico 
direto sobre as células névicas e melanócitos epiteliais 
da periferia do nevo. Também se encontram células T 
CD8 na periferia de lesões de vitiligo comum; também 
são encontradas células T circulantes melanócito 
específicas. 
 10% dos doentes de melanoma metastático 
têm vitiligo. Em linfomas, especialmente micose 
fungoide, Hodgkin e mieloma múltiplo, pode surgir 
vitiligo. 
 
→CITOTÓXICA: baseia-se no fato de que derivados da 
hidroquinona são tóxicos in vitro para melanócitos. As 
estruturas de derivados da hidroquinona são similares às 
estruturas da dopaquinona ou de indóis formados 
durante a síntese da melanina. É possível que esses 
metabólitos intermediários possam destruir as células 
melanocíticas. 
 Verificou-se que a pele vitiligosa apresenta 
acúmulo de pteridinas por defeito na homeostase da 
tetraidrobiopteridina que provoca acúmulo de 
peróxido de hidrogênio, o qual é melanocitotóxico. A 
dosagem de superóxido dismutase e catalase 
demonstra aumento acentuado da primeira e níveis 
baixos da catalase na pele de doentes de vitiligo, 
sugerindo aumento do estresse oxidativo que resultaria 
em aumento de radicais livres tóxicos que destruiriam os 
melanócitos. 
 os melanócitos são destruídos por substâncias 
tóxicas produzidas como parte da biossíntese normal da 
melanina. 
 
→NEURAL: indivíduos com lesões de vitiligo nas áreas 
denervadas; pode ser observado aumento da 
vasoconstrição e sudorese nas áreas despigmentadas, 
sugerindo aumento da atividade adrenérgica; há 
registro de excreção urinária aumentada de 
neurometabólitos como o ácido vanilmandélico e o 
ácido homovanílico em doentes de vitiligo; o 
mecanismo da ação neural ocorreria pela produção de 
neuromediadores, a partir das terminações nervosas, 
que interfeririam na melanogênese. 
 tem como base a interação entre os 
melanócitos e as células nervosas. 
→DEFEITO DOS MELANOCITOS 
 
Inflamassomo NLRP1. 
é um receptor de reconhecimento padrão intracelular 
que estimula o sistema imune inato em resposta a 
padrões moleculares associados ao patógeno (p. ex., 
peptídeos bacterianos) e sinais de perigo derivados de 
hospedeiros. Funciona em um complexo citoplásmico, 
conhecido como inflamassomo NLRP1, que ativa a 
caspase-1 e converte as interleucinas pró-inflamatórias 
(p. ex., pro-IL-1β, pro-IL-18) para suas formas ativas. 
Variantes no gene NLRP1 foram associadas ao vitiligo e 
outras doenças autoimunes. CARD, domínio de 
recrutamento da caspase; LRR, repetições ricas em 
leucina; NAD, domínio associado ao NACHT; PYD, 
domínio de pirina. 
CLÍNICA 
O início do vitiligo é geralmente insidioso. Muitos 
pacientes tornam-se cientes das manchas 
despigmentadas, especialmente em áreas expostas ao 
sol, durante o verão, quando o bronzeamento aumenta 
o contraste entre a pele envolvida e a não envolvida. A 
evolução exata das lesões precoces é desconhecida, 
mas é postulado que há uma perda progressiva e 
uniforme de pigmento até que uma mácula branca 
discreta seja aparente, que é seguida por alargamento 
centrífugo. É raro um eritema clínico preceder o vitiligo. 
A representação mais comum do vitiligo: é uma 
mancha ou mácula totalmente amelanótica (isto é, 
branco-leitosa ou cor de giz) circundada por pele 
normal. As lesões apresentam, como características, 
margens discretas e formato redondo, oval, irregular ou 
linear. As bordas são por vezes convexas, como se o 
processo despigmentante estivesse “invadindo” a pele 
circundante normalmente pigmentada. 
As lesões aumentam de maneira centrífuga ao 
longo do tempo, e a taxa de crescimento pode ser 
lenta ou rápida. As máculas e manchas do vitiligo 
atingem diâmetros de milímetros a centímetros e muitas 
vezes variam em tamanho dentro das áreas envolvidas. 
Em indivíduos levemente pigmentados, as 
lesões podem ser sutis ou inaparentes sem o uso de uma 
lâmpada de Wood. Em indivíduos com pigmentação 
mais escura, ou após o bronzeamento de pele não 
envolvida, o contraste entre áreas com vitiligo e a pele 
ao redor é impressionante. O vitiligo é geralmente 
assintomático, mas prurido pode ser notado. 
Há tendência à distribuição simétrica e 
predileção por áreas maleolares, punhos, face 
anterolateral das pernas, dorso das mãos, dedos, axilas, 
pescoço 
pode se desenvolver em qualquer lugar no corpo. MAS 
há uma predileção para locais que sejam relativamente 
hiperpigmentados, tais como a face, o dorso dasmãos, 
mamilos, axilas, umbigo e regiões sacral, inguinal e 
anogenital. 
O vitiligo facial ocorre, ao redor dos olhos e da 
boca (periorificial) e, nas extremidades, predominam 
nos cotovelos, joelhos, dígitos, região flexora dos 
punhos, dorso dos tornozelos e região anterior das 
pernas. 
Muitos dos locais comuns de envolvimento 
estão sujeitos a trauma, pressão ou fricção repetidos. O 
vitiligo nas palmas, solas, lábios e mucosa oral em 
indivíduos levemente pigmentados pode não ser 
evidente sem o exame por lâmpada de Wood. 
No vitiligo acrofacial, o envolvimento 
periungueal de um ou mais dedos pode estar associado 
à despigmentação do lábio; porém, ambos podem ser 
um achado isolado. 
Despigmentação da face 
volar dos punhos bem como das superfícies palmares. 
 
A incidência de leucotriquia corporal varia de 10% a 
>60%, pois os melanócitos foliculares são muitas vezes 
poupados no vitiligo. A ocorrência da leucotriquia não 
se correlaciona com a atividade da doença, mas é 
raramente vista (ou nunca) na ausência de 
despigmentação da epiderme circundante. 
O vitiligo do couro cabeludo muitas vezes presente em 
uma ou várias áreas localizadas de cabelo branco ou 
grisalho (poliose), mas cabelos brancos espalhados 
devido ao envolvimento de folículos individuais ou até 
mesmo a total despigmentação de todo couro 
cabeludo também pode ocorrer. O branqueamento ou 
o grisalho precoce isolado, antes dos 30 anos de idade, 
pode também representar uma forma de vitiligo. Em 
geral, a repigmentação espontânea dos cabelos, no 
vitiligo, não ocorre. 
Vitiligo segmentar. 
Sob luz normal, o vitiligo pode ser discreto em indivíduo 
de pigmentação clara. A pista para o diagnóstico é a 
poliose dos cílios. 
VARIANTES CLÍNICAS 
➔ VITILIGO PONCUTUE 
apresentação clínica pouco comum desta dermatose, 
é caracterizado por várias máculas amelanóticas muito 
pequenas (tipo confete) e discretas, algumas vezes 
superimpostas sobre uma mácula hiperpigmentada. 
 uma margem hiperpigmentada circundando uma 
mácula de leucodermia tenha sido considerada 
específica para vitiligo, esta não é uma característica 
comum. 
➔ VITILIGO INFLAMATÓRIO 
O eritema é ocasionalmente observado nas margens 
de lesões por vitiligo, que são chamados de vitiligo 
inflamatório ou “vitiligo com bordas inflamatórias 
elevadas”. uma variante papuloescamosa figurada 
também foi descrita. 
 
➔ Vitiligo azul pode resultar quando se 
desenvolve em áreas já afetadas por 
hiperpigmentação pós-inflamatória. 
➔ VITILIGO TRICROMICO 
apresenta uma zona hipopigmentada entre a pele 
normal e a totalmente despigmentada. A zona 
intermediária não possui uma graduação de cor de 
branco para normal, mas um tom levemente uniforme. 
O número de melanócitos também é intermediado 
nesta zona, sugerindo uma progressão centrífuga mais 
lenta do que no vitiligo típico. 
➔ VITILIGO TETRACRÔMICO E PENTA 
uma quarta cor mais escura está presente nos locais de 
repigmentação perifolicular. Vitiligo pentacrômico, 
com cinco tonalidades de cor (preto, marrom escuro, 
marrom médio [pele não afetada], bronzeado e 
branco), também foi descrito. 
➔ FENÔMENO DE KOEBNER 
definido como o desenvolvimento da dermatose em 
sítios de trauma específico (um corte, uma queimadura 
ou uma abrasão). O FIK é mais comum em pacientes 
com vitiligo progressivo não segmentar, mas pode 
afetar aqueles com vitiligo segmentar. Parece que há 
um limiar mínimo de lesão requerido para que o FIK 
ocorra, pondo em questão a hipótese de que traumas 
menores, como fricção com roupas (na ausência de 
lesão real), possam induzir a lesões de vitiligo. 
TIPOS DE VITILIGO 
As duas principais formas são geralmente reconhecidas: 
(1) a forma segmentar, que geralmente não cruza a 
linha média; e (2) a forma não segmentar, também 
chamada de vitiligo vulgaris. O vitiligo, segmentar e não 
segmentar, é ocasionalmente visto no mesmo paciente, 
com envolvimento de >1% da área de superfície do 
corpo e a presença de leucotriquia ou nevo halo 
representando possíveis preditores da evolução do 
primeiro para o último. Entretanto, dados genéticos e 
clínicos sugerem que eles representem duas formas 
distintas de vitiligo. 
❖ LOCALIZADO 
Focal: uma ou mais máculas em uma área, mas não de 
forma clara em uma distribuição segmentar 
• Unilateral/segmentar: uma ou mais máculas 
envolvendo um segmento unilateral do corpo; as lesões 
param abruptamente na linha média. 
• Mucoso: somente membranas mucosas 
❖ GENERALIZADO 
• VULGAR: máculas dispersas que são amplamente 
distribuídas 
• ACROFACIAL: extremidades distais e face 
• MISTO: várias combinações de segmentar, acrofacial e/ou 
vulgar 
❖ UNIVERSAL 
• Completo ou próximo da despigmentação total. 
 
> 90% dos pacientes com vitiligo apresentam o tipo 
generalizado. Nos restantes, o vitiligo localizado é mais 
comum do que o universal. 
 
***o vitiligo vulgar seja o tipo clínico mais comum observado 
em crianças, a frequência de vitiligo segmentar é 
significativamente aumentada em crianças quando 
comparada a adultos (∼15–30% versus ≤5 – 10%). A incidência 
de endocrinopatias associadas é significativamente menor do 
que na população adulta com vitiligo. aqueles com um 
histórico familiar positivo são mais prováveis de desenvolver 
o vitiligo antes dos 7 anos de idade. 
CURSO DA DOENÇA 
O curso do vitiligo, com base nos casos, é imprevisível. 
Torna-se mais extenso pelo aparecimento de novas 
máculas despigmentadas, pelo aumento das lesões 
preexistentes ou por ambos os processos. O curso 
natural da doença é usualmente em progressão lenta, 
mas ela pode se estabilizar por longo período de tempo 
ou se espalhar rapidamente. O desenvolvimento do 
acometimento total da pele dentro de poucas semanas 
ou mesmo em poucos dias também é conhecido. 
Pode estacionar, progredir ou regredir. A 
repigmentação espontânea não é rara e se inicia com 
ilhotas pontuadas ou gotadas nos óstios foliculares no 
interior da mancha ou de modo centrípeto a partir das 
bordas. Ocorre devida à ativação e à migração de me-
lanócitos que estão nos folículos pilosos para a camada 
ba-sal da pele despigmentada. Consequentemente, 
áreas da pele com poucos folículos (mãos e pés) ou 
com pelos brancos respondem mal ao tratamento, 
enquanto na face, nos braços e no tronco há melhor 
resposta. A repigmentação também pode advir, em 
menor proporção, de melanócitos remanescentes da 
área acrômica e a partir de melanócitos das bordas da 
mancha acrômica. Irradiação e inflamação podem 
estimular a proliferação de melanócitos; 
DISTÚRBIOS ASSOCIADOS 
O trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide) e o epitélio 
pigmentado da retina contêm células pigmentares. 
Uveíte é a anormalidade ocular associada ao vitiligo 
mais significante. A forma mais grave de uveíte é vista 
na síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKM→ 
distúrbio multissistêmico caracterizado por uveíte, 
meningite asséptica, envolvimento ótico (disacusia), 
juntamente com o vitiligo, especialmente das regiões 
de cabeça e pescoço, e poliose associada. O exame 
histológico da pele amelanótica demonstra um 
infiltrado mononuclear que consiste primariamente em 
linfócitos CD4+, o que sugere um papel proeminente 
para a imunidade mediada por células. 
Lesões despigmentadas não inflamatórias, ao exame 
de fundo de olho, estão presentes em alguns pacientes 
com vitiligo, e presumivelmente representam áreas 
focais de perda de melanócitos. 
A síndrome de Alezzandrini é um distúrbio raro, 
caracterizado pelo branqueamento dos cabelos, 
sobrancelhas e cílios, assim como a despigmentação 
da pele da região frontal, malar, nariz, lábio superior e 
mento, juntamente com mudanças visuais ipsilaterais. 
No olho afetado, existe decréscimo da acuidade visual 
e íris atrófica. A patogênese não é conhecida, mas 
acredita-se que esteja relacionada à síndrome VKH. 
o vitiligo generalizadoé epidemiologicamente 
associado a uma série de outras doenças autoimunes, 
especialmente em pacientes com histórico familiar de 
vitiligo e outras formas de autoimunidade. As condições 
associadas incluem doença autoimune da tireoide, 
anemia perniciosa, doença de Addison, lúpus 
eritematoso, artrite reumatoide e diabetes melito 
autoimune de início do adulto. Um risco aumentado de 
desenvolver essas condições não é surpreendente, 
considerando que foram ligados aos mesmos genes da 
predisposição de autoimunidade (p. 
ex., PTPN22, NLRP1) que foram implicados na 
patogênese do vitiligo. 
 Pacientes com a síndrome 
de distrofia poliendocrinopatia-candidíase-
ectodérmica autoimune (APECED) autossômica 
recessiva estão predispostos ao desenvolvimento de 
vitiligo, além da destruição autoimune de células 
endócrinas. O gene responsável por APECED, AIRE 
pacientes com APECED, a incapacidade de eliminar as 
células T autorreativas leva a doenças autoimunes. 
Nevo halo melanocítico, alopecia areata e líquen 
escleroso são distúrbios autoimunes adicionais que 
podem estar associados ao vitiligo. Um aumento da 
prevalência do vitiligo em pacientes com a síndrome 
de encefalomiopatia mitocondrial, acidose láctica e 
episódios semelhantes a derrames (MELAS) foi notado 
em um pequeno estudo, mas não há confirmação se 
este representa uma associação verdadeira. 
DIAGNÓSTICO 
Todo paciente com leucodermia deve ser 
cuidadosamente examinado tanto pela luz visível 
quanto pela UVA (comprimento de onda de ∼365nm 
em uma lâmpada de Wood). Esta última é em particular 
útil nas leucodermias circunscritas, em indivíduos com 
pele muito clara (tipos I ou II) e na de recém-nascidos. 
Sob a luz visível, algumas vezes torna-se difícil à distinção 
entre hipomelanose e amelanose, porém quanto maior 
for a perda de pigmentação epidérmica, maior será o 
contraste no exame pela lâmpada de Wood. Essa 
técnica também é útil na diferenciação entre máculas 
hipomelanóticas e leucodermias relacionadas à 
hemoglobina; por exemplo, o nevo anêmico que se 
torna inaparente. 
→ o diagnóstico de vitiligo pode ser facilmente 
estabelecido com base no exame clínico de um 
paciente com máculas progressivas, adquiridas, cor 
branco-giz, bilaterais (geralmente simétricas) e bem 
demarcadas em áreas características. 
É importante o exame pela luz de Wood que, tornando 
as lesões mais evidentes, permite verificar a extensão da 
lesão, excluir as afecções hipocrômicas e acompanhar 
a evolução. 
→ DERMATOPATOLOGIA: Em certos casos difíceis, pode 
ser necessária a realização de biópsia de pele. As 
máculas de vitiligo exibem pele normal, exceto pela 
ausência de melanócitos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→DESPIGMENTAÇÃO COMPLETA: leucodermia química 
ou induzida por medicamentos (imatinibe), 
leucodermias associadas ao melanoma e 
esclerodermia, despigmentação pós-inflamatória e os 
estágios tardios de treponematose e oncocercose. 
→LESÃO CIRCULAR NO TRONCO DE PESSOA JOVEM: 
considerar o estágio III do nevo halo. 
→ LESÕES INICIAIS OU COM PERDA PARCIAL DE 
PIGMENTO: necessitam ser diferenciadas de 
hipopigmentação pós-inflamatória, pitiríase versicolor e 
outras infecções cutâneas (hanseníase). 
→UM NEVO DESPIGMENTADO pode ser distinguido pelo 
seu início precoce (embora lesões possam não estar 
aparentes clinicamente até a metade da infância em 
indivíduos pouco pigmentados) além de 
hipopigmentação em vez de despigmentação. 
→TRATAMENTO COM CORTICOSTEROIDE TÓPICO 
potente também pode levar à hipomelanose.. 
„ PITIRÍASE ALBA (escamas discretas, margens pouco 
limitadas, cor esbranquiçada) 
„ PITIRÍASE VERSICOLOR ALBA (descamação fina com 
fluorescência amarelo-esverdeada ao exame com 
lâmpada de Wood, preparação com KOH positiva) 
„ HANSENÍASE (áreas endêmicas, máculas anestésicas 
de coloração esbranquiçada, habitualmente com 
bordas mal definidas). 
→MICOSE FUNGOIDE (pode ser confundida, visto que 
pode haver apenas despigmentação, e a 
Hipomelanose do cabelo biópsia é necessária) 
TTO 
Os objetivos do tratamento são repigmentação e 
estabilização do processo de despigmentação. 
Embora ainda não exista uma panaceia terapêutica 
para o vitiligo, as opções disponíveis levam a resultados 
satisfatórios em um número substancial de pacientes. 
A escolha de terapia depende da extensão, local e 
atividade da doença, além da idade, tipo de pele e 
motivação do paciente em se submeter ao tratamento. 
Em geral, um período de pelo menos 2 a 3 meses é 
necessário para determinar se um tratamento 
específico é eficiente. 
As áreas do corpo que geralmente apresentam a 
melhor resposta à terapia medicinal são a face, o 
pescoço, as extremidades médias e o tronco, enquanto 
as extremidades distais e os lábios são os mais resistentes 
ao tratamento. A repigmentação geralmente aparece 
em um padrão perifolicular e/ou a partir da periferia das 
lesões. Quando os pelos dentro da área de vitiligo estão 
despigmentados, o padrão anterior não é observado. 
- o mecanismo básico de ação das terapias é estimular 
a proliferação, a migração e a diferenciação de 
melanócitos residuais ou de melanócitos situados nas 
adjacências da lesão acrômica. 
 
Repigmentação perifolicular. 
Vitiligo no cotovelo (A) e vitiligo segmentar nas costas 
(B) respondendo à terapia de PUVA e UVB de faixa 
estreita, respectivamente, com repigmentação em um 
padrão perifolicular proeminente, e também da 
periferia. As áreas de repigmentação são mais escuras 
em cor do que a pele não envolvida em (A) e 
possuem duas tonalidades (mais escura quando bem 
estabelecida e mais clara na borda em expansão) em 
(B). 
➔ CORTICOIDES 
Corticosteroides tópicos são úteis para áreas 
localizadas de vitiligo. 
-metade dos pacientes com vitiligo afetando ≤20% da 
área de superfície do corpo atingiram >75% de 
repigmentação com corticosteroides tópicos de classe 
1 (superpotentes) ou classes 2 e 3 (de alta potência); a 
atrofia cutânea foi observada em 14% e 2% desses 
grupos, respectivamente. 
-Para minimizar os efeitos colaterais, os corticosteroides 
de classe 1 podem ser usados em ciclos de 6 a 8 
semanas ou duas vezes por semana, alternando com 
tacrolimo tópico ou um corticosteroide tópico menos 
potente; o tratamento deve ser interrompido se não 
houver melhora visível após 2 meses. 
-Outras formas de administração: corticosteroides 
intralesionais devem ser evitados devido à dor 
associada à injeção e ao risco de atrofia cutânea, que 
ocorre em 1/3 dos pacientes com vitiligo que recebem 
este tratamento. Corticosteroides sistêmicos foram 
relatados como rapidamente interrompendo a 
expansão do vitiligo e induzindo a repigmentação. 
Entretanto, tem uso controverso dado o potencial para 
efeitos colaterais sérios. 
 em adultos, na fase inicial, com lesões 
disseminadas, a primeira opção é corticoide VO. 
Administrar, na dose inicial, prednisolona de 1 mg por 
kg/dia, que, depois, deve ser reduzida. Pode ser feita 
também a pulsoterapia. Associar exposição solar 
suberitematosa ou ultravioleta, preferivelmente UVA, 
em doses progressivas. Não ocorrendo melhoras 
evidentes em seis meses, usar a segunda opção. 
➔ INIBIDORES DE CALCINEURINA TÓPICOS 
Vários estudos mostram que a aplicação tópica de 
pomada de tacrolimo 0,1% ou creme de pimecrolimo 
1%, duas vezes ao dia, pode levar à repigmentação do 
vitiligo, com taxas de resposta em pacientes pediátricos 
semelhantes àquelas atingidas com corticosteroides 
tópicos. Os melhores resultados são obtidos quando 
esses agentes são usados para lesões faciais e/ou 
combinados com exposição solar, com este último 
sugerindo um efeito sinérgico. Além disso, inibidores de 
calcineurina tópicos (TCIs) apresentaram uma melhora 
na repigmentação quando usados em conjunto com 
fototerapia UVB de banda estreita ou laser excimer de 
308 nm. É de se notar que evitar aradiação UV é 
sugerida nas bulas de TCIs, e a taxa de risco precisa ser 
discutida com pacientes e estudada mais a fundo 
(especialmente em crianças). O tacrolimo tópico pode 
ser usado em conjunto com corticosteroides tópicos. 
➔ FOTOQUIMIOTERAPIA 
 UVB de banda estreita é considerado mais eficiente do 
que o UVB de banda larga no tratamento do vitiligo. NB-
UVB se tornou a primeira escolha de terapia para 
adultos e crianças com vitiligo generalizado, 
especialmente se envolve ≥20% da área de superfície 
do corpo ou áreas cosmeticamente sensíveis que 
normalmente respondem ao tratamento. 
A dose inicial varia de 100 a 250 mJ/cm2, que é 
aumentada em incrementos de 10% a 20% a cada 
exposição subsequente até que o eritema 
assintomático leve seja alcançado dentro das lesões. 
Tratamentos são administrados de duas a três vezes por 
semana, mas não em dois dias consecutivos. 
Efeitos colaterais de curto prazo incluem prurido e 
xerose; efeitos colaterais de longo prazo 
(carcinogênese cutânea) não foram descritos. 
As vantagens de NB-UVB sobre a terapia psoralenos 
mais UVA (PUVA): incluem menor tempo de tratamento, 
ausência de efeitos colaterais gastrointestinais, reações 
fototóxicas reduzidas e fotoproteção pós-tratamento 
desnecessária; NB-UVB pode ser usado em crianças, 
mulheres grávidas ou lactantes e em indivíduos com 
disfunção hepática ou renal. produz menor 
acentuação do contraste entre pele despigmentada e 
pele normalmente pigmentada. 
PSORALENO + UVA 
O psoraleno mais comumente usado é o 8-
metoxipsoraleno (8-MOP, metoxsaleno). O 5-
metoxipsoraleno (5-MOP, bergapteno) não possui 
aprovação de uso nos EUA. Psoralenos podem ser 
administrados oralmente (PUVA oral) ou aplicados 
topicamente (PUVA tópico), seguidos por exposição 
tanto à radiação UVA artificial como à luz solar natural 
(PUVASOL). 
Para pacientes com vitiligo, a dose inicial de UVA é, em 
geral, de 0,5 a 1,0 J/cm2, que é aumentada de modo 
gradual até que um mínimo eritema assintomático 
ocorra na pele envolvida. Para reduzir o risco do 
fenômeno de Koebner, eritema significante 
(fototoxicidade) é evitado. 5-MOP possui cerca da 
mesma taxa de resposta que o 8-MOP na 
repigmentação do vitiligo, mas uma menor incidência 
de efeitos adversos, incluindo fototoxicidade reduzida 
além de menos náuseas e vômitos. 
A taxa de resposta com PUVA é variável; embora a 
maioria dos pacientes obtenha uma melhora 
cosmeticamente aceitável, a repigmentação 
completa é alcançada em apenas poucos pacientes. 
O número total de tratamentos PUVA necessários é 
geralmente entre 50 e 300. 
PUVA tópica (pintura) é mais difícil de administrar pelo 
alto risco de fototoxicidade (bolhas, koebnerização) 
das formulações tópicas de psoraleno. Baixas 
concentrações (≤0,1%) devem ser usadas, e necessitam 
de diluição da preparação comercialmente disponível. 
20 a 30 minutos após aplicar o preparado tópico (creme 
ou pomada) sobre as lesões, o paciente deve ser 
exposto a uma dose inicial de UVA de não mais que 
0,25 J/cm2, com incrementos em frações similares até 
que o eritema seja atingido nas áreas tratadas. 
PUVASOL (psoralenos + luz solar natural) pode ser 
utilizado em climas ensolarados, de acordo com os 
mesmos princípios do PUVA. 
→PSORASOL: É a segunda opção em formas com lesões 
múltiplas ou disseminadas é a associação entre 
psoralênico e luz solar. Administrar comprimidos de 
trioxsaleno (0,3 a 0,6 mg/kg), 2 a 3 vezes por sema- na, 
e expor ao sol após 2 a 3 horas da ingestão do 
medicamento, preferivelmente entre 10 e 14 horas, com 
duração inicial de 10 minutos, aumentando 
progressivamente até 60 minutos 
MICROFOTOTERAPIA FOCADA 
possui a vantagem de irradiar somente a pele afetada. 
Um feixe direcionado de luz UVB de banda larga ou 
banda estreita é aplicado nas áreas de vitiligo. 
Tratamentos são administrados várias vezes por semana 
até duas vezes por mês, algumas vezes com um impulso 
inicial de tratamentos diários por 5 dias. Em um grande 
estudo, 70% dos pacientes recebendo uma média de 
24 tratamentos durante um período de 12 meses 
atingiram >75% de repigmentação. 
➔ LASER 
→LASER E LAMPADA EXCIMER: O comprimento de onda 
operacional de 308nm do laser e lâmpada excimer é 
próximo ao utilizado no NB-UVB. 20% a 50% das lesões 
atingiram ≥75% repigmentação. Máculas localizadas de 
vitiligo são tratadas de uma a três vezes por semana em 
uma média de 24 a 48 sessões, com a taxa de 
repigmentação dependendo do número total de 
sessões, não de sua frequência. Eritema e (raramente) 
bolhas representam efeitos colaterais potenciais. 
→LASER DE HELIO-NEON: emite um comprimento de 
onda (632,8nm) na faixa de luz vermelha visível que 
pode intensificar a proliferação de melanócitos e 
melanogênese in vitro. 20% das lesões atingiram ≥75% 
repigmentação após uma média de 79 sessões de 
tratamento, que foram administradas uma ou duas 
vezes por semana. 
➔ TERAPIAS CIRÚRGICAS 
Opção para pacientes com vitiligo que não respondem 
à terapia medicamentosa, o tratamento cirúrgico com 
técnicas de transplante autólogos. 
Os critérios gerais de seleção para transplante autólogo 
são de uma doença estável por no mínimo 6 meses, 
resposta não satisfatória à terapia medicamentosa, 
ausência do fenômeno de Koebner, um teste de 
minienxerto positivo (retenção/expansão do pigmento 
no local de recepção e nenhuma koebnerização no 
local doador após 2–3 meses), nenhuma tendência a 
cicatrizes ou formação de queloides e idade acima dos 
12 anos. 
Usam-se enxertos de pele autóloga normal obtida por 
sucção, minienxertos ou cultura de melanócitos, ou 
mesmo suspensões de epiderme normal contendo 
queratinócitos e melanócitos. 
O minienxerto é a técnica mais simples. Pequenos 
enxertos, retirados com punch (1–2 mm), de pele não 
envolvida são implantados dentro das áreas acrômicas, 
separados uns dos outros por 5 a 8 mm. Um efeito de 
paralelepípedo, uma aparência variegada dos 
enxertos, e os sulcos representam resultados 
potencialmente desfavoráveis. Já que cicatrizes e 
despigmentação podem ocorrer nos sítios doadores, 
seleci onam-se áreas cosmeticamente indiferentes. 
As vantagens do enxerto epidérmico de bolhas de 
sucção são a ausência de cicatriz e a possibilidade de 
reutilização do sítio doador. No entanto, a falha na 
pega do enxerto e o fenômeno de Koebner podem 
ocorrer. 
 Enxerto de melanócitos autólogos cultivados é uma 
técnica cara que requer perícia laboratorial 
especializada; os enxertos consistem em melanócitos 
puros ou melanócitos misturados com queratinócitos. 
Para evitar a necessidade de cultura in vitro (que 
envolve mitógenos para aumentar o crescimento 
celular), enxertos de suspensões celulares epidérmicas 
não cultivadas que incluem melanócitos foram 
defendidos 
 Enxertos de cabelo individual para repigmentar a 
leucotriquia por vitiligo também foram realizados com 
sucesso. A maioria dessas técnicas requer perícia clínica 
e os candidatos devem ser cuidadosamente 
selecionados. 
➔ TERAPIAS COMBINADAS 
pode produzir altas taxas de repigmentação 
comparadas às monoterapias tradicionais. Exemplos 
incluem fototerapia após procedimentos cirúrgicos e 
TCIs ou corticosteroides tópicos em conjunto entre si, NB-
UVB ou terapia com laser excimer. Embora derivados de 
vitamina D tópicos sejam relativamente ineficientes 
como monoterapia, esses agentes podem resultar em 
repigmentação adicional quando usados em conjunto 
com a fototerapia. 
➔ MICROPIGMENTAÇÃO 
A técnica de micropigmentação dérmica permanente 
utiliza um pigmento de óxido de ferro não alergênico 
para camuflar áreas recalcitrantes de vitiligo. Este 
método de tatuagem é especialmente útil para áreas 
da pele com taxas de repigmentação sabidamente 
pobres, pelos tratamentos disponíveis atualmente (os 
lábios, mamilos e região distal dos dedos). Embora a cor 
muitas vezes não sejaperfeitamente comparável à da 
pele normal ao redor, o resultado é imediato e pode 
representar uma melhora estética considerável. No 
entanto, a cor pode esmaecer gradualmente, ao longo 
dos anos. 
➔ DESPIGMENTAÇÃO 
representa uma opção de tratamento para pacientes 
que possuem vitiligo muito difundido com somente 
algumas poucas áreas de pele normalmente 
pigmentada em locais expostos. Os pacientes devem 
ser escolhidos de forma criteriosa, isto é, adultos os quais 
reconheçam que sua aparência será significativamente 
alterada compreendem que a despigmentação requer 
fotoproteção rígida para toda a vida (filtro solar, 
vestimentas, sombrinha). O agente mais comumente 
utilizado é o monobenziléter de hidroquinona a 20% 
(MBEH), aplicado uma ou duas vezes por dia nas áreas 
afetadas por 9 a 12 meses ou mais. MBEH é 
potencialmente irritante e alergênico, e um teste de uso 
aberto deve ser realizado antes de a aplicação ser mais 
difundida. Em geral, leva de 1 a 3 meses para a resposta 
começar a surgir, e a perda de pigmento pode ocorrer 
nas áreas distantes. Embora a despigmentação pelo 
MBEH seja considerada permanente, a repigmentação 
(especialmente perifolicular em áreas com pelos 
pigmentados) pode ser vista seguida de uma 
queimadura solar ou mesmo exposição intensa ao sol. 
O monometiléter de hidroquinona em creme a 20% 
pode ser usado como alternativa ao MBEH. Efeitos 
colaterais incluem dermatite de contato, ocronose 
exógena e leucomelanodermia em confete. 
A despigmentação via terapia com laser de rubi Q-
switched foi alcançada mais rapidamente do que com 
agente clareador, segundo relato. E este laser também 
tem sido usado em combinação com 4-metoxifenol, 
para induzir despigmentação. 
➔ SUPORTE PSICOLÓGICO 
O impacto do vitiligo é grave na qualidade de vida de 
muitos indivíduos afetados, e é fundamental que os 
médicos reconheçam este aspecto da condição e 
atendam às necessidades psicológicas de seus 
pacientes., sempre há algum benefício que possa ser 
feito para pacientes com vitiligo. Primeiro, eles precisam 
saber o que é essa doença de pele. Explicar a natureza 
do processo da enfermidade, o potencial e os limites 
das terapias disponíveis é importante e mais produtivo 
do que uma atitude fatalista de que não há cura e de 
que o vitiligo é “apenas” um distúrbio cosmético. Até 
ajudar 
pacientes a esconder a condição de forma que não 
seja visível pode ser parte do processo. O uso de grupos 
de suporte e, se indicado, aconselhamento psicológico 
são terapias suplementares importantes. 
➔ TRATAMENTOS POTENCIAIS EMERGENTES 
A dermoabrasão seguida de 5-fluorouracil tópico e UVB 
de banda estreita: A ablação a laser de érbio: YAG de 
lesões de vitiligo seguida de aplicação tópica de 5-
fluorouracil e terapia de NB-UVB levou a uma 
repigmentação de ≥75% em ∼45% dos pacientes, 
quando comparado com uma taxa de 8% para lesões 
no lado oposto do corpo onde foram tratadas somente 
com NB-UVB. 
Prostaglandinas tópicas: Um estudo preliminar sugeriu a 
utilidade da prostaglandina E2 tópica no tratamento de 
vitiligo56. Embora interessante esses resultados 
necessitam confirmação. 
➔ BETACAROTENO 
a ingestão de alimentos com carotenos ou 
administração de betacaroteno, 50 mg por dia, deixa a 
pele amarelada (caratenodermia), o que tem alguma 
ação protetora e algum efeito cosmético, sem efeito 
colateral nos olhos e sem induça ̃o à hiperavitaminose A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595155190/epub/OEBPS/Text/B9788535263268000660.xhtml?favre=brett#bib0260
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595155190/epub/OEBPS/Text/B9788535263268000660.xhtml?favre=brett#bib0290
INTRODUÇÃO 
é uma doença cutânea poligênica 
imunomediada que tem fatores 
ambientais desencadeantes, como 
trauma, infecções e medicamentos→ provocar a 
doença em indivíduos predispostos. 
A lesão característica é uma placa eritematosa 
claramente demarcada, com escamas micáceas. A 
distribuição das placas pode ser localizada ou 
espalhada. No âmbito histológico, são observados 
hiperqueratose, paraqueratose, acantose da 
epiderme, vasos dilatados e tortuosos, e infiltrado 
inflamatório composto principalmente por linfócitos. 
é uma doença sistêmica; 20% a 30% dos pacientes com 
psoríase têm ou desenvolverão artrite psoriática. Além 
disso, os pacientes com psoríase moderada a grave, 
estão sob maior risco relativo de ter síndrome 
metabólica e doença cardiovascular ateroesclerótica. 
sofrem um impacto significativo na qualidade de vida. 
EPIDEMIO 
-Prevalência: 2% na pop geral; sendo nos Estados 
Unidos e no Canadá de 4,6% e 4,7%/// africanos, afro-
americanos, lapo-noruegueses a asiáticos, entre 0,4% e 
0,7%. 
-Idade: pode surgir pela primeira vez em qualquer 
idade, da infância à octogésima década de vida.
 dois picos na idade de início: o primeiro, dos 20 
aos 30 anos de idade, e o segundo, dos 50 aos 60, em 
75% dos pacientes ocorre antes dos 40 anos. E, 35%-50% 
ocorre antes dos 20. 
 Início tardio: começa apos 55 anos. O início 
precoce indica uma doença mais grave e de longa 
duração, e há habitualmente história familiar positiva de 
psoríase. 
- Apesar de a idade de início ser menor nas mulheres do 
que nos homens, o histórico é semelhante: crônica com 
remissões intermitentes. 
 estudo epidemiológico, 39% dos pacientes 
afirmaram ter experimentado remissões de 1-54 anos. 
-Psoriase juvenil: 0,7% na europa, sendo de 1,01%-1,37% 
dos 10-19 anos de idade. A psoríase em placas é 
a forma mais frequente nas crianças, seguida pela 
psoríase gutata. Em crianças a média de inicio é aos 8 
anos 
Genética 
Doença poligênica; 
- um histórico familiar positivo foi relatado por 35% a 90% 
dos pacientes; 
-Estudo alemão: se os dois pais tivessem psoríase, o risco 
dos filhos desenvolverem é 41%, mas se apenas um dos 
pais fosse afetado, o risco era 14%; o risco era 6% 
se apenas um irmão tivesse psoríase. 
 
 
- há um risco duas a três vezes maior 
de psoríase em gêmeos monozigóticos em 
comparação aos dizigóticos→ Dos 141 pares de 
gêmeos monozigóticos, 82 eram concordantes para 
psoríase e 59 eram discordantes; dos 155 pares de 
gêmeos dizigóticos, apenas 31 eram concordantes e 
124 eram discordantes para psoríase. 
 A distribuição das lesões, a gravidade e a idade 
de início foram similares nos pares de gêmeos 
monozigóticos, mas diferiram nos pares de gêmeos 
dizigóticos. 
→HLA: são antígenos de superfície nas células humanas, 
e a região cromossomática correspondente éo 
complexo principal de histocompatibilidade (MHC). 
Situa-se no braço mais curto (p) do cromossomo 6. A 
psoríase está associada ao HLA-Cw6; a presença de 
HLA-Cw6 confere um risco relativo de 13 para o 
desenvolvimento de psoríase na população branca, e 
25 para a japonesa. 
 HLA-Cw6 está fortemente ligado à idade de 
início da psoríase→ foi expresso em 90% dos pacientes 
com psoríase com início precoce. 
 É possível que um antígeno MCH específico, 
classe II (DRB1*0701/2), também esteja relacionado à 
psoríase de início precoce; 
 O alelo HLA-B27, por exemplo, é um marcador 
da psoríase associada à sacroileíte e à artrite reativa. 
→PSORS1: identificaram nove regiões suscetíveis à 
psoríase (PSORS1-9) em diversos locais nos 
cromossomos16. A região genética mais importante é, 
a PSORS1 (no cromossomo 6p), que é responsável por 
até 50% do risco de psoríase. O PSORS1 contém genes 
como HLA-C (com o alelo para risco HLACw6 e 
corneodesmosina (CDSN). Dado o elevado 
desequilíbrio de ligação em PSORS1 (isto é: os genes 
dessa região são herdados em bloco), é difícil 
determinar quais genes de PSORS1 contribuem para a 
patogênese da psoríase. 
→ os polimorfismos de induzido por interferon com 
domínio 1 da helicase C (IFIH1) estão associados ao 
menor risco de desenvolvimento de psoríase. 
Psoríasehttps://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595155190/epub/OEBPS/Text/B9788535263268000088.xhtml?favre=brett#bib0085
 
→ a maioria dos genes envolvidos tem funções 
imunorrelacionadas, o que ressalta a importância dos 
sistemas imunológicos inato e adaptativo na 
patogênese da psoríase; por outro lado, relativamente 
poucos genes que codificam proteínas específicas para 
a pele foram associados à psoríase. 
→ foram identificadas poucas interações entre as 
variantes genéticas (exceto HLA-Cw6 e ERAP-1). E 
genes associados codificam proteínas com funções 
particularmente imunológicas e caminhos de 
sinalização, especialmente os que envolvem fator de 
necrose tumoral, NF-kB, interferons (IFN) e interleucinas 
(IL)-23/Th17. 
→o gene ERAP1 codifica uma aminopeptidase que 
participa do processamento do antígeno MHC de 
classe I e está associada ao risco de psoríase apenas em 
indivíduos portadores do alelo de risco HLA-Cw6, o que 
fornece evidências quanto à função de um antígeno 
MHC-restrito e sua apresentação através de HLA-C na 
patogênese da psoríase. 
PATOGÊNESE 
Imunopatogenese 
 CÉLULAS T 
A associação de psoríase a alelos MHC específicos, tais 
como HLA-Cw6, e variantes do gene ERAP1 que 
codifica uma aminopeptidase que participa do 
processamento de antígenos, sugere fortemente uma 
função patogênica das células T e células 
apresentadoras de antígenos. 
 Fatores que corroboram= presença de 
subconjuntos específicos de células T na epiderme e na 
derme da pele lesionada + vários compostos que 
afetam a função da célula T (direcionado ao receptor 
IL-2, CD2, CD11a e CD4) acarretam melhora clínica da 
psoríase + desaparecimento ou desenvolvimento de 
psoríase após o transplante de células-tronco 
hematopoiéticas + a análise de células T lesionadas 
mostrou oligoclonalidade, indicando potencial 
expansão antígeno-específica de subpopulações de 
células T, possivelmente desencadeada por antígenos 
virais ou micróbios exógenos ou autoantígenos em 
reação cruzada (p. ex., queratina) 
- A maioria das células T epidérmicas é CD8+, enquanto 
o infiltrado dérmico é uma mescla de células CD4+ e 
CD8+. A maioria das células nos dois locais é de células 
T de memória que expressam o antígeno linfocitário 
cutâneo (CLA; o receptor de orientação direcional da 
pele) e receptores de quimosina, como CCR4. A 
expressão de integrina α1β1 (VLA-1) em células T 
psoriáticas, que permite a interação delas com 
colágeno IV da membrana basal, é fundamental para 
a entrada dessas células na epiderme psoriática e para 
o estabelecimento do fenótipo psoriático epitelial. 
-T NK= são encontradas nas lesões da pele psoriática e 
interagem com CD1d em queratinócitos. A decorrente 
produção de IFN-γ pode contribuir para o estímulo 
imune adicional 
 CÉLULAS DENDRÍTICAS 
- presentes tanto na pele psoriática lesionada quanto 
na não comprometida, e, devido a sua potente 
capacidade imunoestimulante→ envolvidos em sua 
patogênese. Há mais DCs na pele psoriática, e eles têm 
capacidade aumentada de ativação de células T em 
comparação com DCs da pele normal. 
- A função e o fenótipo DC são muito plásticos, com 
capacidade de diferenciação em DCs proinflamatórios 
potentes que produzem sintase induzível de óxido nítrico 
(iNOS) e TNF-α . 
- na psoríase foi validada pela presença de uma 
assinatura genômica DC proeminente e pela 
diminuição dos DCs durante o tratamento eficaz 
almejado. 
- em humanos e um modelo de xenotransplante, foi 
observado que outro tipo de DC, o pDC, inicia a psoríase 
por meio da produção de IFN-α: Complexos de auto-
DNA e RNA (de queratinócitos) mais peptídeo 
antimicrobiano LL37 desencadeiam IFN-α liberado por 
pDCs pelo mecanismo receptor 9-dependente tipo Toll 
(TLR9)). Isso acarreta uma quebra de tolerância aos 
ácidos autonucleicos e possivelmente explica o início 
da cascata inflamatória na psoríase. 
 NEUTRÓFILOS 
A presença de neutrófilos na epiderme, tanto em 
pústulas espongiformes de Kogoj quanto em 
microabcessos de Munro, é uma característica 
histopatológica típica da psoríase, notadamente 
aguda nas formas pustulares. Os neutrófilos são 
proeminentes nas lesões ativas e na região marginal das 
placas em expansão, mas, em comparação com as 
células T, não são uma característica consistente de 
pele lesionada. Apesar de os neutrófilos ativados 
poderem contribuir para sua patogênese, não são 
considerados a causa primária da psoríase. 
- Observa-se angiogênese proeminente nas placas de 
psoríase. Há expressão aumentada do fator de 
crescimento endotelial vascular (VEGF). 
 CITOCINAS 
quantidades aumentadas de citocinas Th1 (IFN-γ e IL-2), 
enquanto os níveis da citocina IL-10 anti-inflamatória 
são reduzidos. 
é possível que IL-12, IL-23 e IL-15 contribuam com a 
doença→ a IL-23 (produzida por DCs) estimule as células 
Th17 a liberarem IL-17 e IL-22; a ação conjunta dessas 
citocinas causa proliferação de queratinócitos e 
inflação dérmica→ os níveis de IL-22 circulante estão 
relacionados à gravidade da doença. As IL-17 que 
produzem células T na epiderme psoriática podem ter 
fenótipo citotóxico que as qualifica como células Tc17. 
IFN-γ é liberado por células T ativadas e células NK T na 
epiderme; ele ativa membros da família do fator de 
transcrição STAT que impulsionam a expressão de um 
grande número de genes imunorrelacionados, com 
funções na patogênese da psoríase. A via ativada por 
IFN-γ é um componente-chave da psoríase e explica 
várias alterações fenotípicas, como vasodilatação (por 
indução de iNOS) e acumulação de células T (pela 
expressão de várias quimiocinas). 
As imunocitocinas congênitas IL-1, IL-6 e TNF-α estão 
aumentadas na pele psoriática. TNF-α é uma citocina 
de grande relevância→eficácia terapêutica dos 
inibidores TNF-α 
→QUIMIOCINAS: CXCL8 medeia a infiltração de 
neutrófilos. CCL17, CCL20, CCL27 e CXCL9-11 
participam da atração das células T para a placa 
psoriática. A quimiocina que atrai pDC, quemerina, está 
aumentada na pele psoriática e pode contribuir para o 
recrutamento precoce de pDCs nas lesões psoriáticas. 
 QUERATINÓCITOS 
Tem grande aumento do índice de proliferação 
expressam de forma constitutiva proteínas 
antimicrobianas como β-defensina-1 (hBD1) e inibidor 
de protease secretado por leucócitos (SLPI), que têm 
atividade antimicrobiana direta contra um amplo 
espectro de patógenos. 
podem ser estimulados para expressar uma grande 
variedade de outros antimicrobianos induzíveis, tais 
como hBD2, catelicidina LL37 e SKALP/elafina. Além 
dessas moléculas efetoras, os queratinócitos expressam 
TLRs e secretam moléculas sinalizadoras, tais como IL-1, 
IL-6, IL-8 e TNF-α. a proteína efetora antimicrobiana hBD2 
tem atividade quimiotática por meio de CCR6 e de 
ligação com TLR-4. Como a maioria dessas proteínas 
está muito expressa na pele com lesão psoriática, é 
provável que participem do início ou do controle do 
processo inflamatório; no entanto, suas funções 
precisas ainda não foram determinadas. 
 Queratinócitos com placas psoriáticas 
expressam STST-3, o que sugere que esse fator de 
transcrição pode ter importância patogênica. 
 
Fatores desencadeantes 
tanto externos (que interagem diretamente com a pele) 
quanto sistêmicos, podem estimular a psoríase em 
indivíduos com predisposição genética. 
→EXTERNOS: O fenômeno de Koebner, ou seja, o 
desencadeamento de lesões psoriáticas por injúria à 
pele, é observado em 25% dos pacientes com psoríase. 
sugere que a psoríase é uma doença sistêmica que 
pode ser desencadeada no âmbito local, na pele. 
 Um paciente específico pode ser “negativo 
para Koebner” em dado momento e mais tarde tornar-
se “positivo para Koebner”. 
 Lesões psoriáticas também podem ser 
induzidas por outras formas de injúria cutânea, como 
queimaduras solares, erupções morbiliformes por 
fármacos, exantema viral. O tempo decorrido entre otrauma e o aparecimento de lesões cutâneas costuma 
ser de 2 a 6 semanas. 
SISTÊMICOS: 
Infecções= particularmente as bacterianas 
(estreptocócicas, principalmente faringite, são as 
agressoras mais comum), podem desencadear ou 
agravar a psoríase. foram observadas em até 45% dos 
pacientes com psoríase. Os estreptococos também 
podem ser isolados em outros locais, como em 
abcessos dentários, celulite perianal, impetigo. 
HIV= também agrava a psoríase. 
Fatores endócrinos= a hipocalcemia é um fator 
desencadeante da psoríase pustular generalizada. 
Apesar de análogos ativos da vitamina D3 melhorarem 
a psoríase, não foi demonstrado que níveis anômalos de 
vitamina D3 induzem a psoríase. A gravidez pode alterar 
a atividade da doença; 50% das pacientes de uma série 
relataram melhora. Porém, mulheres grávidas podem 
desenvolver psoríase pustular, também denominada 
impetigo ou impetigo herpetiforme, algumas vezes em 
associação com hipocalcemia. 
Estresse psicogênico= é um fator desencadeante 
sistêmico bem definido. Está associado às 
apresentações iniciais da doença e também a flares de 
psoríase preexistente. Em um estudo prospectivo, 
padrões cognitivos e comportamentais de 
preocupação e coceira estavam relacionados de 
modo independente ao aumento da gravidade da 
doença e do prurido 4 semanas depois. 
Fármacos= especialmente lítio, IFN, β-bloqueadores e 
antimaláricos. A redução rápida de corticosteroides 
sistêmicos pode acarretar psoríase pustular, além 
de flares de placas psoriáticas. 
Consumo de álcool, fumo e obesidade= Em uma 
análise, o fumo pareceu ter um papel no início da 
psoríase, enquanto a obesidade pareceu ser uma 
consequência da psoríase; no entanto, outros estudos 
sugeriram que é comum o ganho de peso preceder o 
desenvolvimento da psoríase. Em alguns estudos foi 
descoberto que a prevalência da psoríase em uma 
população de indivíduos que pararam de fumar ou que 
perderam peso reverteu, eventualmente, aos níveis 
anteriores. 
A ocorrência de fatores desencadeantes ambientais em 
indivíduos com predisposição genética, portadores de alelos 
de susceptibilidade de genes associados à psoríase acarreta o 
desenvolvimento da doença. Durante a fase inicial, 
queratinócitos estressados podem liberar DNA e RNA próprio 
que formam complexos com catelicidina LL37, que, então, 
induz a produção de interferon-α (IFN-α) por dendritos 
plasmocitoides (pDCs; recrutados na pele via quemerina 
liberada por fibroblasto), ativando assim os DCs dérmicos 
(dDCs). Interleucina-1β (IL-1β), IL-6 e fator de necrose tumoral 
(TNF-α) derivados de queratinócitos também contribuem para 
a ativação de dDCs. Os dDCs ativados migram para os 
linfonodos de drenagem cutânea apresentando-se como um 
até então desconhecido antígeno (de origem microbiana ou 
própria) para as células T naive e (pela secreção de diversos 
tipos de citocinas pelos DCs) promovendo sua diferenciação 
em células (Th1), Th17 e Th22. As células Th1 (que expressam 
antígeno linfocitário cutâneo [CLA], receptor 3 de quimiocina 
CXC [CXCR3] e receptor 4 de quimiocina CC [CCR4]), células 
Th17 (que expressam CLA, CCR4 e CCR6) e células Th22 (que 
expressam CCR4 e CCR10) migram pelos vasos sanguíneos e 
linfáticos para a derme psoriática, atraídos por citocinas 
CCL20, CXCL9-11 e CCL17 derivadas de queratinócitos; isso 
leva à formação da placa psoriática. As células Th1 liberam 
IFN-γ e IFN-α, que amplificam a cascata inflamatória atuando 
nos queratinócitos e dDCs. As células Th17 secretam IL-17A e 
IL-17F (e também IFN-γ e IL-22), que estimulam a proliferação 
de queratinócitos e a liberação de β-defensina 1/2, S100A7/8/9 
e das quimiocinas CXCL1, CXCL3, CXCL5 e CXCL8 recrutadoras 
de neutrófilos. Os neutrófilos (N) infiltram o estrato córneo e 
produzem espécies reativas de oxigênio (ROS) e α-defensina 
com atividade antimicrobiana, assim como CXCL8, IL-6 e 
CCL20. As células Th22 secretam IL-22, que induz à liberação 
adicional de quimiocinas recrutadoras de células T derivadas 
de queratinócitos. Além disso, DCs inflamatórios (iDCs) 
produzem IL-23, radicais de óxido nítrico (NO) e TNF-α, 
enquanto as células natural killer (NKT) liberam TNF-α e IFN-γ. 
Os queratinócitos também liberam fator de crescimento 
endotelial (VEGF), fator de crescimento de fibroblastos básicos 
(bFGF) e angiopoietina (Ang), promovendo assim a 
neoangiogênese. A quimiocina CCL19 derivada de macrófago 
(M) promove o agrupamento das células Th que expressam o 
receptor CCR7 de quimiocina com DC na proximidade dos 
vasos sanguíneos, com ativação adicional de célula T. Na 
junção dermoepidérmica, células T citotóxicas CD8+ de 
memória (Tc1) expressando antígeno 1 muito tardio (VLA-1) 
unem-se ao colágeno IV permitindo a entrada na epiderme e 
contribuindo com a patogênese da doença pela liberação das 
citocinas Th1 e Th17. O cross-talk entre queratinócitos produz 
TNF-α, IL-1β e fator-β transformador de crescimento (TGF-β) e 
fibroblastos, que por sua vez liberam fator de crescimento de 
queratinócitos (KGF), fator de crescimento epidérmico (EGF) 
e TGF-β, e, possivelmente, células Th22 que liberam FGFs, 
contribuindo para a reorganização do tecido e deposição da 
matriz extracelular (p. ex., colágeno, proteoglicanos). LC, 
células de Langerhans. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Existem dois tipos principais: 
1. Tipo inflamatório eruptivo com múltiplas lesões 
pequenas e maior tendência à regressão espontânea; 
relativamente raro (< 2% de todos os casos de 
psoríase). 
2. Psoríase estável crônica (placa) Encontrada na 
maioria dos pacientes, com lesões indolentes crônicas 
presentes há meses e anos, apenas com mudança 
lenta. É a variante + comum da psoríase vulgar. 
-caracteriza-se por lesões papuloescamosas 
eritematosas, bem demarcadas. Menos 
frequentemente, a superfície corporal é quase 
completamente acometida (“psoríase eritrodérmica”), 
ou são observadas pápulas e placas numerosas, 
pequenas, amplamente disseminadas (“psoríase 
gutata”). Ocasionalmente há pústulas macroscópicas 
óbvias, como na psoríase pustular generalizada ou 
pustulose de palmas e solas. 
-Em dado momento, variantes diversas podem coexistir 
em um indivíduo específico, mas todas as lesões 
cutâneas compartilham os mesmos traços 
característicos: eritema, espessamento e escamas. 
-pacientes com psoríase crônica em placas do tipo I 
(HLA-Cw6+) podem apresentar início precoce, com 
doença mais espalhada e recorrência frequente, em 
comparação ao II. 
-o tamanho da lesão poder variar de pápulas diminutas 
a pápulas com mais de 20 cm de diâmetro, o contorno 
da lesão é, em geral, circular, oval ou policíclico (o 
último indica que a lesão decorre de várias unidades 
menores). A configuração das lesões psoriáticas 
decorrentes do fenômeno de Koebner reflete a 
etiologia do trauma. Além da demarcação peculiar 
característica, as lesões psoriáticas são, algumas vezes, 
rodeadas por um anel esbranquiçado, denominado 
anel de Woronoff. 
Os achados clássicos de eritema, espessamento e 
escamas refletem as descobertas histológicas de 
capilares dilatados alongados próximos à superfície da 
pele, acantose epidérmica mais infiltrados celulares, e 
queratinização anômala, respectivamente. Se as 
escamas superficiais esbranquiçadas e prateadas são 
removidas por curetagem (método de raspagem) é 
observada uma coerência característica, como se o 
indivíduo tivesse raspado em cera (signe de la tache de 
bougie). Subsequentemente é observada uma 
membrana superficial que também se desprenderá 
como um todo. Quando esta é removida observa-se 
uma superfície úmida, com sangramento diminuto 
característico. Tal achado, denominado sinal de 
Auspitz, é o reflexo clínico de vasos alongados nas 
papilas dérmicas da epiderme suprapapilar. 
Durante a exacerbação, as lesões psoriáticas costumam 
coçar. Pápulas diminutas ao redor de placas psoriáticasexistentes indicam que o paciente está em uma fase 
instável da doença. Além disso, as lesões psoriáticas em 
expansão caracterizam-se por borda ativa com eritema 
mais intenso. As lesões inflamadas podem ser um pouco 
mais brandas. Geralmente a involução de uma lesão 
começa no centro, resultando em leões psoriáticas 
anulares. 
PSORIASE CRONICA EM PLACAS 
há uma distribuição relativamente simétrica de placas 
escamosas, eritematosas, bem definidas; O grau de 
comprometimento da área corporal pode variar, de 
limitado a amplo. Couro cabeludo, cotovelos, joelhos e 
área pré-sacral, mãos e pes são os locais mais 
propensos; A genitália é acometida em 45% dos 
pacientes; placas podem persistir de meses a anos nos 
mesmos locais (alguns com remissão de 5 anos). 
 
 
 
ÍNDICE DE GRAVIDADE DA ÁREA AFETADA POR 
PSORIASE (PASI) 
é um escore único calculado com base na superfície 
corporal acometida (usando um escore de sete pontos 
para o comprometimento de cada uma de quatro 
áreas anatômicas: cabeça, extremidades superiores, 
tronco e extremidades inferiores) e em escores de 
eritema, enrijecimento e descamação (cada um 
usando um escore de cinco pontos, de 0 a 4). é mais 
aplicado em ensaios clínicos do que no tratamento de 
rotina de pacientes com psoríase. 
PSORÍASE GUTATA 
 
PSORÍASE GUTATA 
observada mais frequentemente em crianças e 
adolescentes, sendo precedida de infecção no trato 
respiratório superior. Em mais da metade dos pacientes 
encontra-se título de estreptozima, anti-DNase B ou 
antiestreptolisina O elevados, indicando uma infecção 
estreptocócica recente. 
 Numerosas pápulas decorrentes 
do fenômeno de Koebner após queimadura solar. 
PSORÍASE ERITRODÉRMICA 
caracteriza-se por eritema generalizado e 
descamação; começa de forma gradual ou aguda. 
Apesar de haver muitas causas de eritroderma, o 
substrato para o diagnóstico de eritroderma psoriático 
inclui placas prévias em locais clássicos, mudanças 
características nas unhas, sendo a face poupada. 
VARIANTES PUSTULARES 
 PSORIASE PUSTULAR GENERALIZADA 
a infiltração de neutrófilos domina a imagem 
histológica, enquanto eritema e aparência de pústulas 
estéreis dominam a imagem clínica. manifestação 
incomum de psoríase, e os fatores desencadeantes 
incluem gravidez (impetigo herpertiforme), diminuição 
rápida de corticosteroides (ou de outros tratamentos 
sistêmicos), hipocalcemia, infecções e, quando o 
padrão é localizado, irritantes tópicos. 
mutações bialélicas no gene que codifica o antagonista 
do receptor IL-36 (aumentando a produção de IL-8 e 
amplificação da resposta a IL-1β) foram identificadas 
em um subconjunto de pacientes. 
eritema+pústulas 
4 padrões 
→ padrão von Zumbusch: Erupção generalizada de início 
abrupto, com eritema e postulação; a pele fica dolorida, o 
paciente tem febre e sente-se doente. Após alguns dias, as 
pústulas costumam desaparecer e observa-se descamação 
extensa. Algumas vezes, placas crônicas de psoríase (se 
houver) podem desaparecer. 
→ Padrão anular: erupção caracteriza-se por lesões anulares, 
e há eritema e descamação, com pustulação na borda; lesões 
aumentam com expansão centrífuga em um período de horas 
a dias, enquanto a cura ocorre de forma central. 
 
→ Tipo exantematoso: erupção aguda com pústulas 
pequenas que aparecem abruptamente e desaparecem em 
alguns dias; corre após uma infecção ou pode ocorrer 
em decorrência da administração de medicamentos 
específicos, como lítio. Não costuma haver sintomas 
sistêmicos. Há sobreposição entre esta forma de psoríase 
pustular e erupções pustulares provocadas por fármacos. 
→ Padrão “localizado”: pústulas aparecem dentro ou na 
borda de placas psoriáticas existentes. Isso pode ser 
observado na fase instável da psoríase crônica de placas e 
após a aplicação de irritantes, como alcatrão. 
 PUSTULOSE DE PALMAS E SOLAS 
pústulas “estéreis” nas superfícies palmoplantares, 
mescladas a máculas amarelo-amarronzadas, também 
podem ser observadas placas eritematosas 
descamativas. as pústulas permanecem localizadas nas 
superfícies palmoplantares e a doença é crônica. 
Infecção focal e estresse são fatores desencadeantes, 
e o fumo pode agravar a doença. A pustulose das 
palmas e solas é uma das entidades mais comumente 
associadas a lesões inflamatórias estéreis de ossos: 
osteomielite multifocal recorrente crônica, artro-osteíte 
pustulótica e síndrome SAPHO, que consiste em sinovite, 
acne, pustulose, hiperostose e osteíte. 
 
 ACRODERMATITE CONTÍNUA DE HALLOPEAU 
manifestação rara de psoríase. Clinicamente são 
observadas pústulas nas porções distais dos dedos das 
mãos e pés. a pustulação é seguida de descamação e 
formação de crostas. As pústulas também podem se 
formar no leito ungueal (abaixo da placa ungueal), e 
pode haver descamação da placa ungueal. Pode 
ocorrer transição para outras formas de psoríase; a 
acrodermatite contínua pode ser acompanhada 
por annulus migrans na língua. 
 
LOCAIS ESPECÍFICOS 
 COURO CABELUDO 
é um dos locais mais comuns de ocorrência. A menos 
que haja confluência completa, as lesões individuais 
são discretas em comparação com as áreas bem 
definidas de comprometimento na dermatite 
seborreica, MAS algumas vezes não é possível 
diferenciar e as duas doenças podem coexistir. 
A lesão da psoríase costuma avançar para a periferia 
da face, áreas retroauriculares e parte superior do 
pescoço. Às vezes as escamas têm aparência de 
asbesto e podem estar ligadas, com alguma distância, 
a fios do couro cabeludo (pitiríase 
amiantácea). Eventualmente pode desenvolver-se 
alopecia nas áreas comprometidas. pacientes com 
dermatomiosite que compromete o couro cabeludo 
podem apresentar lesões que se parecem com 
psoríase. 
 FLEXURAL 
placas finas, brilhantes, com demarcação clara, de 
coloração rosa a vermelha; menos escamas do que na 
psoríase crônica em placas. Muitas vezes é observada 
uma fissura central. LOCAIS: axilas, prega inguinal, sulco 
interglúteo, região inframamária e dobra retroauricular. 
Infecções bacteriana, cândida ou dermatofítica 
localizada podem desencadear. Pode ser chamada de 
psoríase inversa qnd so acomete flexuras. 
 
 MUCOSA ORAL 
Lesões eritematosas anulares migratórias com escamas 
brancas hidratadas (annulus migrans). O local mais comum é a 
língua, e a aparência clínica (e histológica) é similar a da 
língua geográfica. 
 UNGUEAL 
as unhas dos dedos das mãos são mais afetadas do que 
as dos pés. estudo dos Países Baixos, 79% dos pacientes 
informaram o comprometimento das unhas, 52% 
sentiam dor associada e 14% sofreram restrições 
importantes na vida diária decorrentes de alterações 
nas unhas. Os pacientes apresentar maior incidência de 
artrite psoriática. 
afeta a matriz ungueal, o leito ungueal e o hiponíquio. 
Pequenos focos de paraqueratose na porção proximal 
da matriz ungueal acarretam orifícios nas unhas. 
Leuconiquia e perda da transparência (achados menos 
comuns) devem-se ao comprometimento da porção 
medial da matriz. Quando toda a matriz é acometida, 
observa-se uma unha esbranquiçada, farelenta, com 
pouca aderência. As alterações psoriáticas do leito 
ungueal acarretam o fenômeno “mancha de óleo” ou 
“gota de óleo”, que reflete exocitose dos leucócitos 
abaixo da placa ungueal. Hemorragias por lascas são o 
resultado do aumento da fragilidade capilar; 
hiperqueratose subungueal e onicólise distal devem-se 
à paraqueratose do leito ungueal distal. A remoção 
vigorosa do debris subungueal distal pode ser um fator 
exacerbador. 
ARTRITE PSORIÁSICA 
ocorre em 5%-30% dos pacientes com psoríase cutânea. 
Na minoria dos pacientes (10%-15%), os sintomas de 
artrite psoriática aparecem antes do comprometimento 
da pele. 
não há testes sorológicos específicos para determinar o 
diagnóstico de artrite psoriática, mas uma característica 
inconfundível é a alteração erosiva radiográfica quepode ocorrer anos depois do aparecimento da 
inflamação periarticular. é mais prevalente entre os 
pacientes com psoríase relativamente grave. 
Os fatores de risco para um curso mais grave da artrite 
incluem: início em tenra idade, sexo feminino, 
envolvimento poliarticular, predisposição genética e 
sinais radiográficos da doença desde cedo. 
CLASSIFICAÇÃO DE MOLL 
-Oligoartrite mono e assimétrica. A apresentação mais 
comum da artrite psoriática é a inflamação das 
articulações interfalangeanas – tanto distal (AID) 
quanto proximal (AIP) das mãos e dos pés. O 
envolvimento das articulações AIP ou de AID e AIP do 
mesmo dedo pode acarretar o clássico dedo “em 
salsicha”. Em comparação com a artrite reumatoide, a 
articulação metacarpofalangeana (MCP) é um local 
incomum para a artrite psoriática. 
• Artrite das articulações interfalangeanas distais: O 
envolvimento exclusivo das AID é uma apresentação 
clássica, porém incomum, da artrite psoriática. Esta 
variante pode ocorrer junto com o comprometimento 
da unha contígua. Em alguns pacientes, essas 
articulações ficam fixas em uma posição flexionada. 
• Apresentação similar a da artrite reumatoide= em 
poliartrite sintomática que compromete articulações de 
tamanho médio, particularmente AIP, MCP, punho, 
tornozelo e cotovelo. Em geral, os pacientes são 
soronegativos, mas alguns são positivos para fator 
reumatoide; é difícil diferenciá-la da artrite reumatoide. 
Discute-se a possibilidade de sobreposição das duas 
doenças nos pacientes soropositivos. 
• Artrite mutilante= é a variante menos comum (5%). Os 
pacientes apresentam grave inflamação articular de 
progressão rápida que leva à destruição de 
articulações e deformidade permanente. Os dedos 
ficam menores, mais largos e macios à apalpação em 
virtude da osteólise e de um fenômeno telescópico. 
• Espondilite e sacroileíte= A espondilite com artrite 
axial, além de comprometimento dos joelhos e 
articulações sacroilíacas; em muitos pacientes as 
articulações periféricas também são acometidas. Em 
geral, os indivíduos são positivos para HLA-B27, podendo 
apresentar doença inflamatória intestinal e/ou uveíte. 
O diagnóstico precoce da artrite psoriática é importante 
porque a progressão da doença acarreta perda de 
função 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS A PSORIASE 
compartilham características histológicas a clínicas 
importantes com a psoríase, mas são entidades 
nosológicas distintas no que tange as características 
clínicas, epidemiológicas e genéticas. São eles: 
- Nevo epidérmico verrucoso inflamatório linear 
(NEVIL)= lesões psoriasiformes lineares (ou seja, 
descamação e placas eritematosas) que 
acompanham as linhas de Blaschko . 
-Artrite reativa= apresenta uretrite, artrite, achados 
oculares e úlceras orais, além de lesões cutâneas 
psoriáticas. Chlamydia trachomatis é uma causa 
importante de ureíte. Lesões cutâneas ocorrem em 
cerca de 5% dos pacientes com predileção pelas solas, 
superfícies extensoras das pernas, pênis, dorso das 
mãos, dedos das mãos, unhas e couro cabeludo. 
placas psoriáticas no pênis são denominadas blanite 
circinada. 
- Doença de Sneddon-Wilkinson (dermatose pustulosa 
subcorneana)= lesões policíclicas ou anulares, que 
geralmente começam nas flexuras; Pústulas estéreis 
muito superficiais subcorneanas. 
ASSOCIAÇÃO ENTRE PSORIASE E OUTRAS 
DOENÇAS 
DOENÇAS CUTANEAS 
- a frequência de dermatite atópica, asma, urticária e 
dermatite alérgica de contato é menor nos pacientes 
psoriáticos. a explicação é a diferença imunológica 
entre essas duas doenças, com resposta 
predominantemente Th1 na psoríase e resposta 
predominantemente Th2 na dermatite atópica. 
-Há uma relação bidirecional entre líquen simples 
crônico (LSC) e psoríase. Nas lesões psoriáticas 
pruriginosas, pode desenvolver-se LSC e a superfície fica 
brilhante com marcas cutâneas aumentadas. Como o 
LSC é pruriginoso, a coceira decorrente pode piorar a 
psoríase (fenômeno de Koebner). Quando isso ocorre, o 
paciente entra em um ciclo vicioso. 
-Como as características físicas da psoríase e da 
dermatite seborreica podem ser observadas no mesmo 
paciente, alguns autores usam o termo “sebopsoríase”, 
especialmente quando não há lesões diagnósticas da 
psoríase em outros locais. 
INFECÇÕES 
poucas vezes as lesões psoriáticas sofrem infecção 
secundária por bactérias (ou seja, impetiginizada)→ 
produção aumentada de peptídeos antimicrobianos 
derivados da pele. 
A relação entre psoríase e infecções micóticas= Na 
psoríase flexural, observam-se frequentemente 
infecções concomitantes por Candida, que são 
consideradas fatores desencadeantes locais. 
CÂNCER 
risco maior de câncer em geral, incluindo linfoma, e o 
tratamento com agentes imunossupressores pode 
aumentar esse risco. pacientes com psoríase que 
receberam tratamentos específicos (p. ex., tratamentos 
>200 PUVA) apresentam maior risco de 
desenvolvimento de cânceres de pele, principalmente 
carcinoma de células escamosas (CCE). o uso de 
ciclosporina nos pacientes previamente tratados com 
PUVA aumenta significativamente o número e o índice 
de surgimento de CCE. 
OUTRAS DOENÇAS 
Doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, 
embolia pulmonar, doença arterial periférica e 
acidentes cerebrovasculares) são mais comuns em 
pacientes com psoríase grave→risco três vezes maior de 
infarto do miocárdio e à redução de expectativa de 
vida em 3,5-4,4 anos, devido ao risco de obesidade, DM 
e HAS. 
os níveis séricos da proteína C-reativa são 
elevados→fator de risco para o desenvolvimento de 
doença cardiovascular. 
TNF-α e IL-6 podem alvejar adipócitos e induzir 
dislipidemia. 
A esteato-hepatite não alcoólica, caracterizada por 
infiltração de gordura, inflamação periportal e necrose 
focal, é mais observada nos psoríase. 
Doença de Crohn, colite ulcerativa e psoríase 
compartilham uma associação com positividade para 
HLA-B27 e sacroileíte 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→Quando há uma placa eritematosa ou um número 
limitado de placas eritematosas, principalmente se 
forem resistentes ao tratamento, é necessário excluir a 
possibilidade de CCE in situ (p. ex., doença de Bowen, 
heritroplasia de Queyrat) por exame histológico. 
Eventualmente é necessária biopsia para diferenciar 
psoríase crônica em placas da variante micose 
fungoide de linfoma cutâneo de células T (LCCT). 
Características clínicas sugestivas de LCCT incluem 
enrugamento devido à atrofia epidérmica e progressão 
para placas infiltradas. A dermatomiosite pode 
acometer o couro cabeludo, cotovelos e joelhos, assim 
como as mãos, e ser inicialmente diagnosticada como 
psoríase. 
→Quando placas de psoríase acometem a região tibial, 
podem ser erroneamente diagnosticadas como líquen 
plano hipertrófico, mas lesões violáceas características 
em outros locais geralmente apontam para o 
diagnóstico correto. 
→psoríase palmoplantar de placas pode ser 
confundida com eczema ceratósico de palmas e solas, 
porque ambos podem apresentar descamação e 
fissuras. As bordas bem delimitadas das lesões 
favorecem a psoríase e o exame do restante da 
superfície cutânea pode fornecer substrato para o 
diagnóstico, por exemplo, comprometimento do couro 
cabeludo ou dobra interglútea com psoríase. 
→Quando placas de psoríase desenvolvem 
hiperqueratose pronunciada, deve-se considerar a 
possibilidade de hipotireoidismo concomitante. 
→No caso de psoríase gutata, o diagnóstico diferencial 
pode incluir pequenas placas de parapsoríase 
(Capítulo 9), pitiríase liquenoide crônica (Capítulo 9), 
sífilis secundária (Capítulo 82) e pitiríase rósea 
(Capítulo 9). Raramente as lesões da psoríase gutata 
comprometem as palmas e solas, mas costumam ser 
mais eritematosas do que as da psoríase. 
→Quando o número de lesões é limitado ou quando 
elas têm configuração anular, há a possibilidade de 
tinea corporis, e quando a parte superior do tronco