DIGITÁLICOS - Tabela

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DIGITÁLICOS, CARDIOTÔNICOS, ANTI-ARRITMICOS ou GLICOSÍDEOS CARDÍACOS 
Vitória Correia Moura – T4C 
 
 
 
 
 
DIGITÁLICOS 
 
 
 
 
 
DIGOXINA 
 MECANISMO DE AÇÃO  Inibição da bomba Na+/K+ nos miócitos 
cardíacos = aumento de [Na+]i = isso reduz o gradiente de Na+ 
para dentro da célula, que normalmente impulsiona a extrusão de 
Ca2+ (pela troca de Na+/Ca2+) = aumento secundário de [Ca2+]i = 
aumento da quantidade de Ca2+ liberado em cada potencial de 
ação = efeito inotrópico positivo (AUMENTO da força de contração). 
 Além disso, há também um aumento do tônus vagal = aumento de 
ACh que se liga nos receptores muscarínicos = prolongamento do 
período refratário = reduz demanda de O2 = REDUÇÃO da 
frequência cardíaca. 
 EFEITOS  AUMENTO da força de contração (aumento da 
contratilidade cardíaca) e DIMINUIÇÃO da FC (devido à atividade 
vagal aumentada). 
 Alivia a sintomatologia clínica da insuficiência cardíaca (congestão 
venosa, edema periférico). 
 USOS CLÍNICOS  Disfunção sistólica ventricular esquerda grave 
e IC com fibrilação atrial. 
 ATENÇÃO: IC leve ou moderada frequentemente respondem ao 
tratamento com iECA e diuréticos, não necessitando de digoxina! 
 EFEITOS ADVERSOS  Arritmia, Cardiotoxicidade (↓ K+), 
Náuseas, Cefaléia, Xantopsia (visão amarelada). 
 Eliminação renal (cuidado com paciente com IR). 
 Fatores que predispões a TOXICIDADE DIGITÁLICA  Competição 
por proteína plasmática – níveis de digoxina podem aumentar de 
70 a 100% quando administrada juntamente com: Verapamil, 
Amiodarona, Eritromicina e Tetraciclina. 
 
Quando a bomba sódio/potássio é fortemente inibida pela digoxina, o potencial de repouso da membrana pode aumentar (–70 mV em 
vez de –90 mV), o que torna a membrana mais excitável, aumentando o risco de arritmias (toxicidade). Então a hipocalemia induzida 
pela furosemida, sobretudo, contribui ainda mais para esse potencial ficar mais positivo e perto do limiar e dispara o PA.