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CHOQUE 
Introdução 
Classificado de acordo com o padrão hemodinâmico em: cardiogênico, hipovolêmico, 
obstrutivo é séptico. 
→ os três primeiros levam a redução do débito cardíaco (DC), hipoperfusão e 
metabolismo anaeróbio; 
→ no choque séptico, ocorre liberação de mediadores pro-inflamatórios e formação de 
superóxidos, causando redução acentuada na resistência vascular periférica (RVP), 
evoluindo com aumento do DC. 
 
Objetivos da droga no choque 
Boa perfusão orgânica e adequada oferta tissular de 02 
→ Reposição volêmica 
→ DVA 
Escolha da droga deve ser criteriosa e com objetivos específicos 
 
DC=VS × FC 
A oferta de Oxigenio varia diretamente com o débito • Pequenas variações no débito cardíaco 
podem gerar grandes cardíaco, a concentração de hemoglobina e a saturação de oxigênio. 
Pequenas alterações no debito cardíaco podem gerar distúrbios da hemodinâmica. Para se 
tratar o choque atua-se quase sempre nas variáveis determinantes do débito cardíaco. 
Dado pela equação: DC= VS x FC 
→ DC = débito cardíaco (volume circulante); FC = frequência cardíaca (pós carga); VS = 
volume (contratilidade) 
 
Causas do choque 
Falência da bomba→ inotrópicos 
Sendo o volume sistólico dependente da pré-carga, contratilidade da bomba cardíaca e da 
pós-carga -→conclui-se que, o choque hipovolêmico ocorre por redução da pré-carga (ex 
diarreia) 
Aumento da pré-carga-› expansão volêmica 
O choque distributivo (ex:séptico,anafilático) por intensa vasodilatação sistêmica, levando a 
redução da pós- carga e da pré-carga. 
Intensa vasodilatação→ volume e vasopressor 
Supõe-se que: 
→ Uma FC alta ao pono de não penetrar o enchimento ventricular, levara a um choque 
cardiogênico 
→ Racicionio oposto é valido para bradiarritmias 
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Falencia da bomba → inotrópicos 
Sendo o volume sistólico dependente da pre-carga, contratilidade da bomba cardíaca ee da 
pós-carga → conclui-se que o choque hipovolêmico ocorre por redução da pre carga (ex 
diarreia) 
Aumento da pré-carga → expansão volêmica 
O choque distributivo (ex séptico, anafilático) por intensa vasodilatação sistêmica, levando a 
redução da pós-carga e da pré-carga 
Intensa vasodilatação → volume e vasopressor 
 
Choque Cardiogênico 
Caracteriza-se por uma hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo 
cardíaco de gerar um débito adequado às necessidades metabólicas do organismo. 
Geralmente, o quadro se caracteriza pela presença de baixos níveis pressóricos. Essa 
condição é uma emergência médica, que é fatal se não for tratada imediatamente. 
Causas: infarto do miocárdio; falência miocárdica aguda; arritmias; eletrocussão; miocardites; 
hipóxia; depressão dos centros nervosos; acidose; distúrbios eletrolíticos; intoxicações ou 
envenenamento; Contratilidade cardíaca diminuída; Débito cardíaco e volume sistólico 
diminuídos; Congestão pulmonar; Perfusão tecidual sistêmica diminuída; Perfusão diminuída 
da artéria coronária 
O choque cardiogênico: o estado de hipoperfusão tecidular, condicionado por uma diminuição 
do débito cardíaco leva à → Presença dos seguintes parâmetros hemodinâmicos: pressão 
arterial sistólica inferior a 90mmHg, por mais de 30min (sem suporte inotrópico ou 
vasopressor), índice cardíaco baixo (inferior a 1,8L/min/m? sem assistência ou inferior a 
2,2L/min/m? com assistência) e pressões de enchimento do ventrículo esquerdo aumentadas 
(pressão capilar pulmonar>18mmHg). 
A causa mais frequente de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio (IAM) 
Os fármacos inotrópicos aumentam a contratilidade miocárdica, com consequente aumento 
do Q. 
A abordagem terapêutica do choque cardiogênico→ manter um débito cardíaco mínimo que 
garanta as necessidades básicas do organismo e o acesso precoce à terapia de reperfusão 
para minimizar o dano miocárdico. 
Tratamento: 
→ sedação → BZD, IV 
→ analgesia → morfina, IV 
→ suporte ventilatorio 
→ vasopressor e inotropico 
 
Choque Hipovolêmico 
Definição crise aguda de insuficiência cardiovascular: o coração e os vasos-> incapazes de 
irrigar os órgãos e tecidos com 02 suficiente, ocorre devido a diminuição do volume do 
sangue, plasma ou de eletrólitos. 
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Causas: hemorragia (interna ou externa); desidratação (perda de líquidos e eletrólitos); 
sistemas hematológico; sistema cardiovascular; sistema renal; sistema neuroendócrino; 
volume sanguíneo diminuído; retorno venoso diminuído; volume sistólico diminuído; debito 
cardíaco diminuído; perfusão tecidual diminuido 
 
Choque distributivo 
Responde por 66% dos casos de choque →vasodilatação periférica intensa, redução pré-
carga e pós-carga 
Choque séptico: principal causa de choque distributivo →causas: resposta inflamatória à 
infecção: gram-negativos, gram-positivos, anaeróbios e por fungos. 
Choque neurogênico →vasoplegia, com perda do controle vasomotor: lesão do SNC, que 
atinge o centro vasomotor no IV ventrículo, ou a ME, ou por bloqueio anestésico (raquídeo ou 
epidural), pois as fibras do SNA são mais sensíveis à ação da xilocaína. 
→ Causas: trauma do SNC, AVC, meningoencefalite e ainda por raquianestesias 
 
Mecanismos fisiológicos envolvidos nos quadros de choque cardiogênico 
Infarto agudo do miocárdio 
→ Perda de miocárdio do ventrículo esquerdo em nível crítico 
→ Falência do ventrículo direito 
Complicações mecânicas 
1. Insuficiência mitral aguda devido à ruptura ou disfunção de músculo papilar. 
2. Ruptura do septo interventricular. 
3. Ruptura da parede do ventrículo esquerdo 
4. Aneurisma do ventrículo esquerdo. 
Outras condições 
1. Miocardiopatia em fase final. 
2. Contusão do miocárdio. 
3. Miocardite aguda. 
4. Obstrução da via de saida do ventrículo esquerdo. 
5. Estenose aórtica. 
6. Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. 
7. Obstrução da via de entrada do ventrículo esquerdo. 
8. Estenose mitral 
9. Mixoma ou trombose atrial. 
10. Sequela de bypass cardiopulmonar. 
 
Drogas vasoativas 
Indicação básica 
→ Hipotensão arterial - resistente a volume 
→ Choque séptico com DC baixo e RVS alta 
→ Choque cardiogênico 
Baixar RVP - melhorar o débito cardíaco melhorando pressão arterial - direcionar fluxo 
sanguíneo para órgãos nobres 
É preciso ter: 
→ uso exclusivo parenteral 
→ é indicado em acesso venoso central, 
→ acesso exclusivo preferencialmente descontinuar a infusão lentamente. 
→ corrigir a hipovolemia antes de iniciar o tratamento com Dopamina. 
→ diluentes possíveis: SF 0,9% e SG5% 
Efeitos colaterais: 
→ Tremores, ansiedade, cefaleia 
→ Taquiarritmias 
→ Vasconstrição renal severa 
→ Aumento de consumo de oxigênio pelo miocárdio 
→ Aumento da glicemia (estímulo da gliconeogênese e inibição da insuli 
→ Hemorragia intracraniana 
→ Hipertensão 
→ Hipocalemia 
→ Vômitos 
→ Retenção urinária 
→ Necrose tecidual por extravasamento 
Agentes vasoativos 
1. NOR e VASOPRESSINA(antidiftérico) 
2. CATECOLAMINAS 
3. INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 
4. LEVOSIMENDAN 
Administradas aos pacientes críticos, as drogas vasoativas compreendem em sua maioria os 
inotrópicos, os vasoconstritores e os vasodilatadores. 
Utilizadas principalmente com o objetivo de manter a homeostase orgânica e tissular durante 
as mais diversas condições clínicas, evitando assim que os pacientes evoluam para uma 
disfunção de múltiplos órgãos. 
A perfusão tecidual e a oxigenação celular representam o mais importante objetivo da 
circulação, que é o suprimento do metabolismo corporal mesmo em condições não ideais. 
A oferta de oxigênio é a medida mais direta da função circulatória e o consumo de oxigênio é 
a medida mais direta da atividade metabólica. 
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Então, que a distribuição inadequada de oxigênio, em face da demanda metabólica 
aumentada devido a fatores como trauma, perda de sangue e infecção, produzam hipoxemiatecidual, disfunção orgânica e morte. 
Os critérios de indicação e o modo de uso devem ser precisos e a dose ideal titulada de 
acordo com a resposta clínica, hemodinâmica e metabólica desejada. 
Portanto, faz-se necessário compreender os determinantes da oferta de oxigênio aos tecidos 
e do débito cardíaco para que possa ser entendida a finalidade da utilização dessas drogas. 
A oferta de oxigênio aos tecidos depende diretamente do débito cardíaco e do conteúdo 
arterial de oxigênio. Por outro lado, o consumo de oxigênio varia de acordo com necessidades 
metabólicas, sendo estas extremamente mutáveis e dependentes dos mecanismos envolvidos 
na agressão e Integridade teciduais. 
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também denominadas aminas 
vasoativas ou drogas simpatomiméticas. 
Destacam-se: noradrenalina (NA), adrenalina, dopamina, a dobutamina e o isoproterenol. 
Dopexamina 
São também, drogas vasoativas: amrinone (milrinona), 
Vasodilatador: nitroprussiato de sódio 
As drogas vasoativas têm ação, principalmente, sobre os parâmetros que regulam o débito 
cardíaco, o qual é determinado pelo produto do volume sistólico e frequência cardíaca. 
O volume sistólico depende das pressões e dos volumes de enchimento ventricular (pré-
carga) da contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular (pós-
carga). 
DC= VS x FC 
→ VS contratilidade: dopamina, dobutamina e isoprenalina 
→ VS pós-carga: norepinefrina, epinefrina e dopamina 
As catecolaminas são os agentes simpatomiméticos mais utilizados em Terapla Intensiva e as 
suas ações são determinadas pelas ligações dessas drogas às três classes principais de 
receptores: alfa, beta e dopa. 
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Inotrópicos 
Os fármacos inotrópicos: aumentam a contratilidade miocárdica-> aumento Q. 
Muitos destes fármacos aumentam também a frequência cardíaca com o consequente 
aumento do consumo de O2 pelo miocárdio, o que pode ser prejudicial em alguns pacientes. 
Para além das propriedades inotrópicas, possuem ainda propriedades vasoconstritoras ou 
vasodilatadoras. 
 
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Noradrenalina 
Como é um potente vasoconstritor visceral e renal, limita sua utilização clínica. 
Vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com 
prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. 
Por outro lado, é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em 
pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros 
inotrópicos menos potentes. 
Indicação: tratamento choque séptico, pós cirurgia cardíaca, choque cardiogênico, IAM e 
tratamento inicial choque hipovolêmico grave. 
Vasoativas- NOR 
→ interage predomina/ receptores alfa-adrenérgicos 
→ o efeito a adrenérgico, tem o objetivo de aumentar a pressão arterial em doentes em 
choque. 
→ com estímulo em beta-I-adrenérgico →efeito inotrópico positivo 
→ em baixas doses promove aumento da PA, do índice do trabalho do ventrículo 
esquerdo, do débito urinário e do índice cardíaco. 
→ doses superiores a 2mcg/min→ ocorre incremento da vasoconstrição periférica, com 
aumento da RVsistemica e diminuição da perfusão renal, esplâncnica, pulmonar e 
musculatura esquelética → limita sua utilização clínica. 
A noradrenalina é o vasopressor de escolha 
Tem propriedades predominantemente a-adrenérgicas, mas o efeito B-adrenérgico ajuda a 
manter o débito cardíaco 
Ação: aumenta a contração cardíaca e a condução do estímulo cardíaco col elevação da PA 
Vasoconstrição renal, e esplacnica; 
Elevação de pressão arterial, pouca alteração da FC 
Aumento discreto do débito cardíaco (10-20%) 
Eficaz em aumentar e manter pressão de perfusão cerebral. 
Vasopressor potente que redireciona o fluxo sanguíneo do músculo esquelético para a 
circulação esplâcnica 
Potente ação vasoconstritora já em baixas doses 
 
Dose inicial: 0,05-0,1 mcg/kg/min (máxima 1,5-2 mcg/kg/min) → T1/2 de 2 minutos → 
degradação hepática 
Na correção de anormalidades hemodinâmicas no choque → usada como único vasopressor 
Infusão continua iniciada com 2 doses → 0,05-0,1 mcg/kg/min ate máximo de 5 1,5-2 
mcg/kg/min 
Diluição: 4 ampolas (16mL/16mg) em 234 mL de SG 5% 
Diluição concentrada: 8 ampolas (32 mL/32 mg) em 218 mL SG 5% 
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Choque cardiogênico 
A noradrenalina é a droga de primeira linha por sua maior potencia alfa-adrenergica 
Mais bem indicada nos casos de hipotensão severa devido a seu rápido inicio de ação, alta 
potencia e meia-vida curta 
 
Tratamento do choque anafilático 
Abordagem inicial: remoção imediata do agente; oxigenioterapia e tratamento do 
broncoespasmo e do choque; acessos periféricos; emprego IV de ADR, o mais precocemente 
possível. 
ADRENALINA-> droga de escolha, emprego imediato. 
→ everte os sinais da anafilaxia prontamente 
→ estimula os receptores alfa 1, induz vasoconstrição, com aumento RVP e diminuição do 
angioedema. 
→ ação nos receptores beta 1- aumento do Inotropismo e cronotropismo. 
→ em receptores beta 2- broncodilatação e diminuição da liberação de mediadores 
inflamatórios por mastócitos e basófilos. 
ADRENALINA 
→ A adrenalina →afinidade aos receptores a e Badrenérgicos. 
→ Aumenta a pressão arterial média por aumentar o débito cardíaco e o tonus vascular 
periférico → uso nos indivíduos em choque. 
→ Eficácia e mortalidade semelhantes à da norepinefrina 
→ Indicada em estados de choque que não respondem a dopamina e durante as 
manobras de ressuscitação na parada cardiorrespiratória. 
→ Doses elevadas repetidamente-› agravar os quadros de disfunção miocárdica pós-
ressuscitação, como consequência de um estado hiperadrenérgico tóxico. 
→ Possui efeito inotrópico e cronotrópico positivo →em doses baixas produz efeitos $1 e 
efeitos vasculares periféricos B2, aumentando o fluxo sanguíneo nos músculos 
esqueléticos e diminuindo a pressão. 
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Adrenalina 
→ Ampola: 1 mg/1 mL 
→ Diluição: 16 ampolas (16 mg) + 250 mL de SG 5% 
→ Concentração: 60 mcg/mL 
→ Dose recomendada: 2 a 10 mcg/min 
→ Pouco usada em infusão contínua devido a sua ação arritmogênica; 
→ É FOTOSSENSÍVEL; 
→ Quando preparada na seringa tem estabilidade de 1/2hora; 
→ Extravasamento pode causar necrose tecidual! 
→ A administração de adrenalina se associou com um aumento desproporcional da 
frequência cardíaca, prolongação da acidose e da lactacidose. 
→ O fígado possui uma grande quantidade de receptores alfa 1+ →qdo estimulados-> 
estimulam o processo de glicogenólise e gliconeogênese, liberando glicose no sangue 
o que leva a um quadro de hiperglicemia. 
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Tratamento do choque anafilático 
a)sem evidências de choque: 
→ ADRENALINA via IM->propicia picos mais rápidos e mais
concentração que a vla 
subcutânea, sendo esta reservada para casos mais leves de anafilaxia. 
→ IM dose: 0,3 a 0,5 mg (0,3 a 0,5 mL de uma solução de 1:1.000), podendo ser repetida 
cinco a 15 minutos, quando necessário. 
b) evidêncla ou sinais de choque: 
→ IV Infusão: pacientes com hipotensão arterial, ou naqueles que não respondem à 
administração IM de ADR e à reposição volêmica. 
→ dose IV: usar infusões até 0,5 g/kg/min e a manutenção da PAM entre 65-70 mmHg. 
→ reconhecer o potencial de ocorrência de arritmias letals 
→ Infusões contínuas em baixas doses mais seguro e eficaz, possibilitando a titulação até 
os efeltos desejados e evitando o risco de administração acidental de bolus em altas 
doses. 
 
Dobutamina 
afinidade seletiva para receptores B1 → contratilidade→ aumento do débito cardíaco e 
redução nas pressões de enchimento ventricular. no modelo dose-dependente; 
baixa afinidade por receptores B2→vasodilatação 
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Possui poucos efeitos na PA sistêmica, nas doses habituais, podendo, até mesmo, acentuar a 
hipotensão em casos de hipovolemia ou vasodilatação periférica 
Não possui efeito alfa-adrenérgico 
Baixo Índice de taquicardia e arritmogenicidade. 
Não causa vasodilatação renal, porém afeta o fluxo urinário indiretamente pela melhora global 
do fluxo sanguíneo 
Apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade miocárdica e 
o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. 
Utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos 
quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco 
como por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. 
O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob. a ação 
de outras catecolaminas. 
 
Choque cardiogênico 
Agente inotrópico de escolha é a dobutamina, com seu efeito inotrópico e cronotrópico 
positivos. 
Aumento do débito cardíaco, independentemente de a norepinefrina também estar sendo 
administrada. 
Infelizmente esse aumento da contratilidade miocárdica e melhora hemodinâmica se dá às 
custas de uma maior demanda de o2 e consumo de atp pelo músculo cardíaco. 
Doses de até 15 mcg/kg/min têm menos efeitos deletérios; 
Doses acima de 30 mcg/kg/min aumentam muito o consumo de O2 pelo miocárdio e 
favorecem o surgimento de arritmias. 
Dobutamina→ reduzir a RVP levando à hipotensão. Assim, se faz necessário o uso de um 
agente vasopressor. 
Incompatível com Bicarbonato de Sódio 
Dobutamina: 
→ dose: até 15mcg/kg/min→ aumento da contratilidade sem aumento de FC; diminuições 
das pressões venosa central e capilar pulmonar 
→ doses superiores a 30mcg/kg/min→ pode ocasionar arritmias ventriculares e aumento 
da PA 
→ T1/2 curto → IV continua 
→ utilizar bombas de infusão e a velocidade de infusão depende da concentração da 
droga 
→ Interrupção da droga gradual 
→ Não utilizar na mesma via → heparina, hidrocortisona, cefazolina ou penicilina 
Efeitos adversos: hipertensão, taquicardia, aumento do consumo de O2 
Indicações: pacientes com choque cardiogênico. Choque séptico associado a falência 
cardíaca e doses 5-20mcg/kg/min em infusão continua 
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Dopamina 
A dopamina: maior eventos arrítmicos e mortalidade 
Predominantemente dopaminérgicos em doses baixas e; efeitos a-adrenérgicos em doses 
mais elevadas, mas seus efeitos são relativamente fracos. 
Em doses baixas (1-2 ug/kg/min)- efeitos vasodilatadores ao se ligar a receptores 
dopaminérgicos. 
Doses mais elevadas (3-10 ug/kg/min) predominam efeitos agonista b1 
Ocorrendo taquicardia, aumento do retorno venoso e queda da resistência vascular sistêmica; 
Doses elevadas (superiores a 10 ug/kg/min) - agonista a adrenérgico, causando 
vasoconstrição, aumento da pressão arterial e abolição dos efeitos vasodilatadores renais e 
mesentéricos. 
Indicação: choques acompanhada de oligúria e resistência vascular periférica baixa ou 
normal. Choque cardiogênico e séptico; 
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Ação: melhora o débito cardíaco, pressão arterial e restabelece a diurese; 
Dose padrão: 5 ampolas em 200 ml de SG a 5%; 
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, taquicardia, arritmias ventriculares, hipertensão 
diastólica. 
1 ampola= 50mg/10mL 
→ dose recomendada: 2,5 a 20mvg/kg/min 
→ diluição padrão: 5 ampolas (250mg/50ml) em 200 ml de SG 5% ou SF 0,9% (em=1mg) 
 
Inibidores de fosfodiesterase 
Reduzem a degradação do AMPc 
Aumenta a concentração de cálcio intracelular devido a inibição da fosfodiesterase 
Aumentam a contratilidade miocárdica e reduzem o tônus vascular 
Inotropismo positivo 
Vasodilatação com diminuição de pré-carga e pós-carga 
Benefícios alcançados mesmo em pacientes usuários de beta-bloqueadores ou com down 
regulation de receptores adrenérgicos 
 
Drogas vasoativas 
Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, 
com fraco efeito beta 1 adrenérgicos ausência de efeitos em receptores alfa. Quando 
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comparada à dopamina, tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao 
passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. 
Estímulo de receptores beta - aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular 
sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por
estimulação 
Potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. 
Usos: tratamento da IC aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia 
cardíaca, que evoluem com baixo débito. Choque septico, em associação com a 
noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do 
fluxo mesentérico e da perfusão gastrintestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibidores da FDE (não vai na prova M1) 
MILRINONA ( não deve ser usado por longo tempo) 
Possûi meia vida longa-> dificulta para atingir níveis séricos estáveis 
15x + potente que amrinona 
Aumento DC, diminuição pressões de enchimento de VE, PA & RVS 
Dose: 0,2 - 0,8 mcg/kg/min. 
Aceita-se fazer dose de ataque de 50 mcg/kg em 30 min para obter nível sérico mais rápido 
Efeitos colaterais: 
→ Hipotensão por vasodilatação excessiva, arritmias ventriculares, Hepatotoxicidade 
→ Trombocitopenia (anrinona > milrinona) 
→ Hipocalemia 
Uso clínico: 
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→ São usados preferencialmente no choque cardiogênico pois reduzem a RVS e RVP, 
melhora a contratilidade sem induzir consumo excessivo de oxigênio pelo miocárdio 
→ Usados também em ICC pós-cirurgia cardíaca (curto prazo) 
Apresentação: Ampolas de 1ml com 1 mg 
 
Vasodilatadores 
O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica 
adequada e a otimização do débito cardíaco com os agentes inotrópicos, não revertem a 
condição de baixo débito persistente. 
O uso de vasodilatadores não altera significativamente a frequência cardíaca e, 
particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapla intensiva é o nitroprussiato de 
sódio. 
 
Nitroprussiato de sódio: 
É um vasodilatador misto, com efeltos sobre os territórios arterial e venoso. 
Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras 
musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação 
vasodilatadora. 
O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, 
pelo organismo, é aumentada. 
 
Vasopressores- vasopressina 
A vasopressina→ afinidade para receptores próprios. 
Ao se ligar 
→ receptores V1→ vasoconstrição na musculatura lisa dos vasos, hepatócitos, plaquetas 
e rins; 
→ receptores V2 → ducto coletor renal: promove a reabsorção de água nos rins. 
→ no choque séptico→ eficaz e seguro, em associação à noradrenalina, permitindo 
reduzir as doses de outros vasopressores. 
Na parada cardiorrespiratória, a vasopressina tem uma eficácia semelhante à adrenalina na 
reanimação de pacientes em fibrilação ventricular ou atividade elétrica sem pulso e uma 
eficácia superior na presença de assistolia. 
A deficiência de vasopressina pode se desenvolver em pacientes com choque distributivo 
hiperdinâmico; 
A administração em doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão 
arterial. 
Dose: 0,01-0,04U/min em infusão contínua com outro vasopressor →adiciona-se 
vasopressina (até 0,03 U/min) à norepinefrina com a intenção de aumentar a pressão arterial 
até o alvo terapêutico ou diminuir a dosagem de noradrenalina 
Utiliza-se vasopressina em associação quando as doses de noradrenalina estão acima de 0.6 
mcg/k/min. 
É importante ressaltar que deve ser administrada apenas em pacientes com débitocardíaco 
normal ou aumentado 
Hormônio endógeno, produzido no hipotálamo, coração e glândulas adrenais, com ações: 
→ Antidiurética: receptores V2 
→ Vasoconstrição: receptores VI 
→ Adeno-hipófise: receptores V3 (?) 
Sua liberação no sangue se da em situação de: hiperosmolaridade, hipovolemia grave e 
hipotensão grave 
Efeitos colaterais: 
→ Palidez, náuseas, cólicas (VI) 
→ Intoxicação hídrica, rubor facial, cefaleia (V2) 
Uso clínico: 
→ Diabetes insipidus, síndrome SIADH (desmopressina - exclusivo V2) 
→ Hemorragia digestiva alta e outras síndromes hemorrágicas 
→ Parada cardiorespiratória 
→ Vasoplegia pós circulação extra-corpórea 
→ Choque séptico 
Apresentação: 
→ Ampolas de 20 e 40 U 
→ Spray nasal 0,1 mg
Comprimidos 0, l e 0,2 mg 
 
Levosimendan 
DROGA inotrópica e com ação vasodilatadora, sem
ativação adrenérgica. 
Promove alterações conformacionais na troponina C, aumentado a sensibilidade ao cálcio dos 
miócitos; 
Atua como vasodilatador ao abrir canais de potássio sensíveis ao ATP no músculo liso 
vascular. 
Metabólito permanece ativo por uma semana. 
Bloqueio beta não interfere na sua ação. 
Não altera relaxamento miocárdico (lusotropismo) 
Aumenta fluxo coronariano 
Usados em choque cardiogênico refratário