Função tubular_ Aldosterona e ADH

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. Função tubular: Aldosterona e ADH .
Leticia Lourenço
➵ Aldosterona
Produzida na glândula suprarrenal e age no ducto
coletor na célula principal.
→ Aumenta a reabsorção de sódio e secreção de
potássio.
- Faz com que o sódio seja conservado no
líquido extracelular e o potássio excretado
na urina.
- O efeito final do excesso de aldosterona é
o aumento da quantidade total de sódio e
a redução da quantidade de potássio no
líquido extracelular.
- A Aldosterona também estimula a
secreção renal de H+, contribuindo para
deixar a urina mais ácida e o plasma
mais básico.
➵ Mecanismo
a. A aldosterona atravessa facilmente a
membrana, devido sua composição ser de
colesterol.
b. No citoplasma ela se liga ao seu receptor
intracelular.
c. O complexo aldosterona-receptor se
difunde para o núcleo, estimulando a
transcrição gênica e formando proteínas e
enzimas.
d. Sintetizando a bomba sódio/potássio nas
membranas basolaterais, canais de sódio
(Enac) na membrana apical/luminal.
Não apresenta efeito imediato, pois demora cerca
de 30 minutos para produção do RNA e cerca de
45 minutos para o transporte de sódio começar a
aumentar
.
➵ Efeitos
Aldosterona provoca um efeito potente na redução
da excreção do íon sódio, a concentração desse
elemento no líquido extracelular, não se eleva,
porque quando o sódio é absorvido ocorre a
absorção osmótica simultaneamente de água.
Aumenta também a pressão arterial.
↑aldosterona = ↑pressão arterial = ↑volume de
líquido= hipocalemia e alcalose.
● Hipocalemia: ocorre fraqueza grave
. Função tubular: Aldosterona e ADH .
Leticia Lourenço
● Alcalose: pela diminuição do H+ no
líquido extracelular , causa alcalose
metabólica
Ao contrário, secreção de aldosterona
interrompida, perde-se muito sódio na urina, o que
reduz o cloreto de sódio e o volume no líquido
extracelular. O resultado é desidratação
extracelular grave e o baixo volume sanguíneo,
levando ao choque circulatório.
↓ aldosterona = ↓ pressão arterial =
hipercalemia
● Hipercalemia: toxicidade cardíaca,
desenvolve arritmias e pode levar a
insuficiência cardíaca.
➵ Regulação
a. Elevação de íons potássio no líquido
extracelular aumenta a secreção de
aldosterona;
b. Elevação de angiotensina II no LEC
aumenta a secreção de aldosterona;
c. Elevação de íons sódio no LEC reduz
pouco a secreção de aldosterona;
➵ Hormônio antidiurético - ADH
Produzido pelos neurônio do hipotálamo e
secretado pela hipófise.
. Função tubular: Aldosterona e ADH .
Leticia Lourenço
O ADH aumenta a permeabilidade de água no
ducto coletor por ação das aquaporinas 2.
→ Aumenta a reabsorção de água e concentração
da urina excretada.
Fatores que influenciam
A queda da pressão arterial estimula a secreção
de ADH → causa vasoconstrição nos vasos pelo
receptor V1 e aumenta a pressão arterial.
A alta osmolaridade plasmática estimula a
liberação de ADH.
➵ Mecanismo
Nas células principais o ADH se liga ao seu
receptor V2 basolateral, em que inicia reações
intracelulares que movimentam as vesículas com
aquaporinas 2 até a superfície da membrana
apical e assim começa a reabsorver água.
. Função tubular: Aldosterona e ADH .
Leticia Lourenço
↑ ADH= ↑ osmolaridade plasmática = ↓
volume sanguíneo =↓ pressão sanguínea
↓ADH = ↓ osmolaridade plasmática =↑
volume sanguíneo ↑ pressão sanguínea
● Esse hormônio é sensível a pequenas
alterações de osmolaridade 1% já eleva o
ADH → resposta rápida.
➵ Doenças relacionadas com alterações no ADH
Diabetes insipidus nefrogênica: deficiência no
receptor V2 ou na aquaporina 2. → genética.
Diabetes insipidus central: deficiência na hipófise e
não secreta ADH, decorrência de trauma ou
infecções.→ introduz desmopressina (ADH exógeno)