Resumo de Fisiologia Renal -Potássio , Sódio e Mg

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SÓDIO E OSMOLARIDADE EXTRACELULAR 
A osmolaridade extracelular está relacionada com o sódio (principal íon extracelular) 
 Osmolaridade estimada a partir da concentração de sódio no plasma. 
 O corpo sempre busca a Osmolaridade. 
Mecanismo de Controle de Sódio 
Osmorreceptores-ADH e o Mecanismo da Sede. 
 
ADH  Sentetizado no Hipotálamo pelas CÉLULAS DOS NÚCLEOS 
SUPRAÓTICOS  Emitem prolongamentos para a Hipófise  Mediante estímulo dos 
Osmorreceptores 
 Região Anteroventral do 3º Ventrículo (AV3V)  Sensível a ANG II ou 
estimulação elétrica (Aumenta sede e fome de sal). Esta área está relacionada 
com controle da sede e secreção de ADH. 
 Barroreceptores respondem a quedas de Pressão ou Diminuição no Volume. 
(Aumenta a Liberação de ADH) 
Fatores que Interferem na Secreção de ADH 
 Náuseas, hipoxemia, nicotina, morfina e ciclofosfamida  Estimula Liberação. 
 Álcool, Clonidina e Haloperidol  Reduzem a secreção de ADH 
 
A SEDE 
Importante para repor perdas de água no organismo, o Mecanismo da Sede regula a 
ingestão de líquido. 
Área AV3V que promove a liberação de ADH também estimula a sede. 
Centro da Sede  AV3V e Anterolateral do Núcleo Pré-Óptico. 
Aumento da Osmolaridade no 3º Ventrículo  Aumento da Sede. 
Fatores que aumentam a sede: 
 Aumento da osmolaridade sérica. 
 Redução do volume sanguíneo. 
 Hipotensão arterial. 
 Aumento da Angiotensina II 
 Ressecamento da Boca 
 
 Fatores que Reduzem a Sede: 
 Redução da Osmolaridade Sérica 
 Hipervolemia 
 Hipertensão 
 Redução da Angiotensina II 
 Distensão Gástrica. 
Controle da Osmolaridade plasmática  Integração osmorreceptor-ADH e Mecanismo 
da Sede. 
Angiotensina II e Aldosterona  Papel na regulação e reabsorção de sódio, aumentam a 
concentração de sódio extracelular. 
OBS: Como avaliar o grau de hidratação  Avaliar a Urina  Urina concentrada  
Défict Hídrico. 
POTÁSSIO 
Apenas 2% do potássio está no meio Extracelular, A manutenção depende 90% dos rins 
Eliminação: Fezes e Sudorese Diarréia  Alta eliminação de Potássio. 
 Refeições ricas em potássio (Vegetais e Frutas) 
 Rapidamente passa para o meio Intracelular  Da tempo de Excretar. 
Desvio Intracelular 
1- Insulina: Aumenta a captação de potássio para o intracelular após uma refeição. 
2- Aldosterona: Aumenta a captação. 
OBS: Em caso de emergência Hospitalar  Administrar Insulina e Glicose. 
Desvio Extracelular 
1- Deficiencia de Insulina 
2- Hipoaldesteronismo (Doença de Addison) 
3- Bloqueio Beta-Adrenérgico 
4- Acidose metabólica (Desvia o potássio para o meio extracelular, Bloqueia a 
Bomba Na+K ATPASE) 
5- Exercício Excessivo (Libera) 
6- Hiperosmolaridade (Aumento a osmolaridade sai H2O e potássio Junto) 
EXCREÇÃO DE POTÁSSIO 
Determinada por: 
1- Pela FG de Potássio 
2- A taxa de reabsorção tubular 
3- Taxa de secreção tubular. 
Nefropatia  Queda da FG  Hipercalemia 
65% REABSORVIDO NO TCP 
Células Principais Secretam Potássio. 
Maior Ingestão de potássio = Maior secreção de Células Principais 
Menor Ingestão de Potássio = Maior Absorção pelas Células A 
Regulação da Excreção ocorre nos Túbulos Coletores Distais 
 SECREÇÃO DE POTÁSSIO 
Células principais dos túbulos distais e coletores secretam ativamente K+ 
1- Captação do K do Interstício (Para a luz tubular) 
2- Difusão Passiva do K da célula epitelial para a luz tubular. 
 
Fatores Limitadores da Secreção de Potássio 
1- Atividade da Bomba Na-K ATPASE (Redução) 
2- Concentração de K+ 
3- Permeabilidade da Membrana 
Células Intercaladas podem Reabsorver ou Secretar Potássio 
 Células Intercaladas Tipo A: Reabsorvem K+ luminal (Bomba Hidrogênio- 
Potássio) 
 Células Intercaladas Tipo B: Secretam K+ quando ocorre excesso. 
Fatores Associados a Secreção de Potássio: 
1- Alta concentração do potássio no LEC 
2- Altos níveis de Aldosterona 
3- Alto Fluxo Tubular renal. 
 
NÍVEIS DE ALDOSTERONA 
 Estimula a reabsorção de Sódio pelas células principais dos túbulos distais e 
coletores. Através da Bomba NA/K+ ATPASE. 
 Aldosterona provoca aumento dos canais de potássio na membrana luminal = 
Aumenta a permeabilidade ao potássio. 
 Aumento de K+ LEC = Feedback estimula a secreção de aldosterona. 
Aldosterona aumenta a excreção urinária de potássio 
Feedback Aldosterona Potássio  Mecanismo preciso de secreção 
FLUXO TUBULAR RENAL 
Aumento de fluxo tubular distal  Aumenta a secreção de potássio (Ocorre em 
Hipervolemia, aumento da ingesta de sódio e uso de diuréticos) 
Aumento do fluxo tubular é importante para manter a excreção normal de potássio 
quando ocorre aumento ou variação na ingesta de sódio. 
1- Aumento da ingesta de sódio  Reduz a secreção de aldosterona e faz reduzir a 
secreção de potássio. 
2- Aumento do fluxo tubular distal  Pelo aumento do sódio  Eleva a secreção 
de potássio. 
Acidose/Alcalose Aguda 
Acidose (Aumento do hidrogênio)  Reduz a secreção de potássio. (Reduz a Bomba 
Na-K ATPASE) pode reduzir a quantidade de canais de potássio na membrana luminal. 
 Com a cronicidade pode ocorrer aumento da secreção pois ocorre a inibição da 
reabsorção de água e NaCl. 
Alcalose(Redução do hidrogênio)  Aumenta a secreção de potássio. 
 
Cálcio Extracelular – Excreção 
Hipocalcemia  Provoca aumento da excitabilidade neuromuscular (tetania) 
Hipercalemia  Pode gerar arritmias. 
50% do cálcio plasmático está na forma ionizada. 
99% do cálcio está armazenado nos ossos (Fonte de cálcio caso falte no LEC) 
 Concentração de Hidrogênio afeta na ligação do cálcio com as proteínas 
plasmáticas. 
 Na Acidose: Menor ligação do cálcio com as proteínas (aumenta ionizado) 
 Na Alcalose: Mais cálcio ligado as proteínas (Aumenta o risco de tetania 
hipocalêmica) 
90% do cálcio ingerido é eliminado nas fezes. Pode te excreção maior que a ingestão. 
Queda do Cálcio Iônico  Estímulo das Paratireóides Aumenta secreção de PTH 
Ação do PTH 
 Estimula reabsorção óssea. 
 Ativação da vitamina D  Aumenta reabsorção intestinal de cálcio 
 Aumento direto da reabsorção de cálcio nos túbulos renais. 
 
Reabsorção de Cálcio 
 Ocorre no túbulo Proximal 
80% pela via PARACELULAR 
20% pela via Transcelular  Difusão a favor do gradiente e Bomba de Cálcio 
ATPASE. 
Na alça de Henle  Porção Ascendente espessa (50% por via paracelular) 50% 
restante estimulado pelo PTH. 
No Túbulo Distal  Por transporte ativo transmembrana 
Vitamina D e Calcitonina também estimulam a reabsorção de cálcio. 
PTH  Principal agente da reabsorção de cálcio. 
No túbulo proximal  PTH não afeta! 
Excreção de Fosfato 
Ocorre por EXTRAVASAMENTO. 
1- Túbulos renais possuem capacidade máxima de reabsorção de 0,1mmol/min 
2- Quando essa quantidade de FG for menor que 0,1 todo fosfato é reabsorvido. 
3- Quando a quantidade for maior começa a EXTRAVASAR. 
TCP  Absorve 80% via transcelular. 
PTH  Controla o nível de fosfato 
1- Promove reabsorção óssea lançando grande quantidade de Fosfato no LEC. 
2- Reduz o transporte tubular (Fazendo haver perda na urina) 
3- PTH aumentado  Excreta mais Fosfato. 
Regulação Renal do Volume Líquido Corporal 
 O equilíbrio Hidroeletrolítico é dado pelo balanço entre a entrada e saída de 
água e sal do organismo. 
 Controle do LEC depende de hábitos mecanismo de ADH e sede. 
 A excreção renal de sódio é determinada pela sua ingestão. 
 Em Dano Renal Grave  Mecanismos sistêmicos de compensação são ativados. 
Excreção renal de sódio = Diferença entre filtração glomerular e reabsorção tubular 
Natriurese e Diurese por Pressão 
Mecanismo básico e potente auxiliar na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e do 
volume. 
Atuação da Pressão Arterial na Excreção de Sódio e água. 
Diurese por pressão  Aumento de volume de urina em decorrência do aumento da 
pressão arterial. 
Natriurese por pressão  Aumento da excreção de sódio por consequência da elevaçãoda P.A. (Inibe a produção de renina) 
Elevação de 50 ou 30 mmHg Duplicam a excreção de sódio. 
OBS: São importantes do equilíbrio Hidroeletrolítico. 
FEEDBACK RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS 
1- Pequena variação na volemia provoca grande alteração no DC. 
2- Variação na P.A. 
3- Grande variação no débito urinário em decorrência disso. 
Quando ocorre aumento de 30 á 50% do Líquido extracelular  Líquido adicional é 
redirecionado para o interstício. 
Espaço Interstícial serve como um reservatório para o extravasamento do excesso de 
líquido. 
Proteção ao desenvolvimento de ICC e edema. 
Aldosterona  Aumenta a reabsorção de sódio  Maior reabsorção de água  Maior 
excreção de potássio. 
ADH  Aumento do volume extracelular ocorre inibição da secreção de ADH.