Memória e atenção

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1 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
Memória e atenção 
PROBLEMA 5 
PROBLEMA 5 – ATENÇÃO,MENINA! 
Carol é uma menina de 8 anos, inteligente e articulada. Adora Português e História e tem muitos amigos na escola. Sua mãe relata 
que ela pode passar horas pesquisando por assuntos do seu interesse. Apesar disso, nos últimos anos, a família tem estado 
preocupada com certos padrões de comportamento da menina: agitação, impulsividade, inquietação e desatenção. 
Na escola, Carol vem apresentando dificuldades com cálculos matemáticos, geometria, comparações de tamanho, e na memória de 
trabalho de modo geral. No entanto, consegue lembrar do conteúdo estudado, ou seja, mantém intacta sua capacidade de potenciação 
de longo prazo. A professora de Carol deduz que existam classificações diversas para a memória humana. Além disso, a professora 
também notou prejuízos na capacidade selecionar estímulos relevantes (atenção) e sustentar o foco de atenção por um período 
maior de tempo. 
A família de Carol aceitou participar de uma pesquisa experimental com crianças que apresentavam o mesmo comportamento. Na 
pesquisa, os cientistas observaram a atividade do córtex orbitofrontal e dorsolateral das crianças antes e depois de uma intervenção 
com exercícios físicos. Os resultados foram homogêneos e significativos, mostrando um aumento da atividade de áreas fronto-
parietais, especialmente do córtex pré-frontal, após a intervenção. Os resultados psicológicos foram equivalentes, o que mostra 
evidente capacidade de o cérebro de se reorganizar, chamada de neuroplasticidade. 
A mãe de Carol relata que a menina melhorou o desempenho escolar e o foco de atenção depois da pesquisa e que continua fazendo 
os exercícios físicos. Ela brinca, dizendo que o exercício é o remédio de Carol e se surpreende com a mudança cognitiva da menina, 
diante deste novo contexto ambiental. 
NOTAS 
• ANDRÉ - 8,5 
• FENELON – 8,5 
• LUCAS – 9,0 
• GABI – 9,5 
• JULIA – 8,5 
• JULLY – 9,5 
• MATHEUS – 8,5 
• PABLO – 8,0 
• RAYSSA – 9,5 
• SABRINA – 9,5 
PROCESSO DE FORMAÇÃO DA MEMÓRIA 
O primeiro dos processos mnemónicos é a aquisição, que 
consiste na entrada de um evento qualquer nos sistemas 
neurais ligados à memória (Figura 18.2). Por “evento” 
entendemos qualquer coisa memorizável: um objeto, um som, 
um acontecimento, um pensamento, uma emoção, uma 
sequência de movimentos. Você pode se lembrar do seu 
primeiro tênis, dos acordes iniciais do hino nacional, 
movimentos necessários para amarrai- o cordão dos sapatos, 
do que ocorreu no dia em que fez vestibular, de como se 
multiplica 24 por 13, do que sentiu durante o seu primeiro 
beijo. Para o estudo da memória, todos são eventos: podem-
se originar do mundo externo, conduzidos ao sistema nervoso 
através dos sentidos, ou então do mundo interior da pessoa, 
surgidos “misteriosamente” de nossos próprios pensamentos 
 
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e emoções. Durante a aquisição ocorre uma seleção: como os 
eventos são geralmente múltiplos e complexos, os sistemas 
de memória só permitem a aquisição de alguns aspectos mais 
relevantes para a cognição, mais marcantes para a emoção, 
mais focalizados pela nossa atenção, mais fortes 
sensorialmente, ou simplesmente priorizados por critérios 
desconhecidos. 
Após a aquisição dos aspectos selecionados de um evento, 
estes são armazenados por algum tempo: às vezes por muitos 
anos, às vezes por não mais que alguns segundos. Esse é o 
processo de retenção da memória, durante o qual os aspectos 
selecionados de cada evento ficam de algum modo 
disponíveis para serem lembrados (Figura 18.2). Com o passar 
do tempo, alguns desses aspectos ou mesmo todos eles 
podem desaparecer da memória: é o esquecimento. Isso 
significa que a retenção nem sempre é permanente - aliás, na 
maioria das vezes, é temporária. Quando você vai ao cinema, 
logo ao sair é capaz de lembrar de muitas cenas e diálogos do 
filme (não todos...). No entanto, já no dia seguinte só se lembra 
de alguns, e após 1 ano talvez nem mesmo se lembre do tema 
do filme! O tempo de retenção, portanto, é limitado pelo 
esquecimento, e ambos são definidos, entre outros aspectos, 
pelo tipo de utilização que faremos de cada evento 
memorizado. Assim, não é importante guardar a fisionomia da 
moça da bilheteria do cinema, e talvez tampouco dos 
personagens secundários do filme. Mas geralmente 
guardamos o rosto da atriz principal, seja porque é bonita, 
seja porque o seu papel é importante no contexto do filme. 
De qualquer modo, está estabelecido que para algumas 
formas de memória (como a memória operacional) a 
capacidade de retenção é finita e parece não ultrapassar um 
pequeno número de itens de cada vez. Para outras formas, a 
capacidade de retenção é praticamente infinita. 
Testes com voluntários normais mostraram que, se lhes 
apresentamos sequências de letras para memorizar, o limite 
médio de retenção gira em tomo de sete letras. Quando lhes 
apresentamos sequências de palavras, igualmente só são 
capazes de memorizar cerca de sete. E quando são expostos 
a sequências de frases, o mesmo número 7 representa o limite 
médio para a retenção. Isso reforça o conceito de evento que 
delineamos: nos testes de retenção, os eventos inicialmente 
foram letras, depois palavras compostas de muitas letras, e 
depois frases compostas de muitas palavras. 
Os psicólogos também têm estudado os determinantes do 
esquecimento. Por que retemos algumas coisas e esquecemos 
outras? Quais os fatores que determinam um caminho ou o 
outro? Descobriu-se que a retenção é fortemente influenciada 
pela presença de elementos distratores, e que o número de 
distratores determinará maior ou menor retenção. Tente 
memorizar um número de telefone com alguém a seu lado 
lendo alto uma outra sequência de números... Além da 
interferência de distratores, também a ordem de 
apresentação de uma sequência de itens a serem 
memorizados influi sobre a retenção. Tendemos a reter mais 
facilmente os primeiros e os últimos de uma série, e 
esquecemos aqueles situados no meio. Faça você mesma um 
teste utilizando uma sequência aleatória de números. 
O esquecimento é uma propriedade normal da memória. 
Provavelmente desempenha papel muito importante como 
mecanismo de prevenção de sobrecarga nos sistemas 
cerebrais dedicados à memorização, e tem ainda a virtude de 
permitir a filtragem dos aspectos mais relevantes ou 
importantes de cada evento. Mas há casos cm que o 
esquecimento é patológico, para mais ou para menos. Chama-
se amnésia quando o indivíduo apresenta esquecimento 
“demais”, e hipermnésia quando ocorre o oposto - uma 
exacerbada capacidade de retenção que impede a separação 
entre aspectos relevantes e irrelevantes dos eventos. 
Depreende-se do que acabamos de dizer que, dentre os vários 
aspectos de um evento, alguns serão esquecidos 
imediatamente, outros serão memorizados durante um certo 
período, e apenas uns poucos permanecerão na memória 
prolongadamente. Neste último caso, diz-se que houve 
consolidação (Figura 18,2) quando o evento é memorizado 
durante um tempo prolongado, às vezes permanentemente. 
Lembramos de algumas coisas durante muito tempo, embora 
possamos em algum momento esquecê-las. Mas lembramos 
de outras durante toda a vida, como o nosso próprio nome e a 
data do nosso aniversário. 
Finalmente, o último dos processos mnemónicos é a evocação 
ou lembrança, através do qual temos acesso à informação 
armazenada para utilizá-la mentalmente na cognição e na 
emoção, por exemplo, ou para exteriorizá-la através do 
comportamento. 
 
 
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TIPOS E SUBTIPOS DE MEMÓRIA 
O trabalho dos psicólogos permitiu também classificar a 
memória em tipos diferentes (Tabela 18.1), de acordo comas 
suas características. Essa classificação se mostrou 
importante, pois se verificou que os tipos de memória são 
operados por mecanismos e regiões cerebrais diferentes. 
A memória pode ser classificada quanto ao tempo de retenção 
em. (1) memória ultrarrápida ou imediata, cuja retenção não 
dura mais que alguns segundos; (2) memória de curta 
duração, que dura minutos ou horas e serve para proporcionar 
a continuidade do nosso sentido do presente, e (3) memória de 
longa duração, que estabelece engramas duradouros (dias, 
semanas e até mesmo anos). 
Imagine a seguinte cena cotidiana. Você se dirige à sala de 
aula para realizar uma prova difícil. No caminho, alguém a 
intercepta e pergunta quais assuntos cairão na prova. Você 
começa a responder, e a cada frase precisa reter por alguns 
segundos a primeira palavra para emitir a segunda com 
coerência; a seguir, precisa reter a segunda para emitir a 
terceira, e assim por diante. Você utilizou a sua memória 
uitrarrápida: se alguém lhe perguntar logo depois quais foram 
exatamente as palavras que pronunciou ao responder sobre 
os temas da prova, não se lembrará. Ao chegar à sala de aula, 
um colega lhe pergunta se foi homem ou mulher a pessoa que 
a interceptou no caminho. Você responderá corretamente 
utilizando a sua memória de curta duração, e se concentrará 
na prova. Alguns dias depois, tudo que restará em sua 
memória daquele dia na universidade provavelmente será a 
prova, ou talvez apenas as questões mais difíceis, que foram 
armazenadas na sua memória de longa duração. 
A memória pode também ser classificada, quanto à sua 
natureza (Tabela 18.1), em: (1) memória explícita ou 
declarativa; (2) memória implícita ou não declarativa e (3) 
memória operacional ou memória de trabalho. 
A memória explícita reúne tudo que só podemos evocar por 
meio de palavras (daí o termo “declarativa”) ou outros 
símbolos (um desenho, por exemplo). É formada facilmente, 
mas pode-se perder também facilmente. Pode ser episódica, 
quando envolve eventos datados, isto é, relacionados ao 
tempo; ou semântica quando envolve conceitos atemporais. 
Ao lembrar que foi ao teatro no domingo passado assistir 
Romeu e Julieta, você empregou a sua memória episódica. 
Mas saber que o teatro é uma forma de arte cênica e que 
Romeu e Julieta é uma peça do escritor inglês William 
Shakespeare, é um exemplo de memória semântica. A 
memória episódica é geralmente específica de cada indivíduo, 
característica de sua trajetória de vida. A memória 
semântica, por outro lado, é compartilhada por muitas 
pessoas, fazendo parte da cultura. 
A memória implícita, por sua vez, é diferente da explícita 
porque não precisa ser descrita com palavras. Além disso, 
requer mais tempo e treinamento para se formar, mas 
persiste mais duradouramente. Pode ser de quatro subtipos. 
O primeiro é a chamada memória de representação 
perceptual, que corresponde à imagem de um evento, 
preliminar à compreensão do que ele significa. Um objeto, por 
exemplo, pode ser retido nesse tipo de memória implícita 
antes que saibamos o que é, para que serve etc. Outro subtipo 
de memória implícita é a memória de procedimentos: trata-
se, aqui, dos hábitos e habilidades e das regras em geral. 
Sabemos os movimentos necessários para dirigir um carro, 
sem que seja preciso descrevê-los verbalmente. 
O terceiro tipo é a memória operacional, através da qual 
armazenamos temporariamente informações que serão úteis 
apenas para o raciocínio imediato e a resolução de problemas, 
ou para a elaboração de comportamentos, podendo ser 
descartadas (esquecidas) logo a seguir. Guardamos em nossa 
memória operacional, por exemplo, o local onde estacionamos 
o automóvel quando vamos fazer compras, uma informação 
que nos servirá apenas até o momento de voltar ao carro para 
ir embora. Depois disso, essa informação será provavelmente 
esquecida em definitivo. 
 
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Como a memória é uma função distribuída por amplas regiões 
neurais (talvez mesmo todo o sistema nervoso central), é 
difícil atribuir a qualquer circuito simples o caráter de circuito 
da memória. De um modo geral, entretanto, pode-se dividir a 
memória em etapas aproximativas, e assim identificar os 
circuitos envolvidos em cada uma delas. Como mostra a 
Figura 18.7, a entrada de informações para a memória pode 
vir do meio ambiente externo, ou da própria vida interior do 
indivíduo, isto é, de seus pensamentos e emoções. No primeiro 
caso, portanto, as informações que serão arquivadas entram 
através dos sistemas sensoriais, e atingem o córtex cerebral 
onde são devidamente processadas para se transformarem 
em percepções. No segundo caso, as informações relevantes 
são de caráter subjetivo, de localização cerebral mal definida, 
mas certamente relacionadas às diversas áreas corticais de 
função neuropsicológica complexa. 
Em um primeiro momento, essas informações são 
selecionadas, e segundo a sua relevância para o indivíduo, 
sua carga emocional e outros fatores, passam a um conjunto 
de regiões relacionadas ao hipocampo (em azul, na Figura 
18.1.9). O hipocampo, como já foi visto, é a região 
encarregadade consolidar os engramas da memória explícita, 
seja transferindo-os para as regiões corticais adequadas (em 
laranja, na Figura 18.19), ou arquivando no seu território 
“cópias” temporárias dos engramas corticais. Esse processo 
se realiza em interação com outras regiões da formação 
hipocampal, especialmente o córtex entorrinal, fortemente 
interligado com os campos de Ammon e o giro denteado do 
hipocampo. No caso da memória implícita de tipo espacial, o 
hipocampo parece guardar um mapa alocêntrico capaz de 
representar as características dos objetos que compõem o 
cenário extemo, e suas relações de posição. Evidência disso é 
a existência das células de memória espacial, documentadas 
no hipocampo de vários mamíferos. Considera-se que o giro 
para-hipocampal, elo terminal na sequência de 
processamento da via visual ventral de reconhecimento de 
formas e cores, é a estrutura que guarda os engramas 
temporários referentes às características dos objetos, 
enquanto as áreas entorrinal e perirrinal arquivam as 
relações de posição entre os diversos objetos. Em conjunto, 
essas operações seriam reunidas temporariamente no 
hipocampo para reforçar os engramas espaciais 
permanentes, arquivados no neocórtex. Ao se mudar para um 
novo endereço, você leva um certo tempo reconhecendo o 
ambiente: seu novo apartamento, o edifício, a rua onde este 
fica, o caminho do ponto de ônibus, o comércio, as esquinas e 
praças das redondezas. Se você residir ali durante muitos 
anos, os engramas são reforçados diariamente e esse mapa 
espacial deixa de ser temporário para se tomar permanente. 
Os pacientes com lesões bilaterais do hipocampo, como HM, 
que perdeu a capacidade de consolidar novas memórias 
explícitas mas permaneceu capaz de lembrar-se das 
memórias já consolidadas, representam uma forte indicação 
 
5 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
de que os engramas permanentes estão guardados fora do 
hipocampo, possivelmente no neocórtex. 
Como fazemos para trazê-los à nossa consciência 
instantaneamente, sempre que precisamos? Essa é a etapa 
seguinte da cadeia de operações da memória. Trata-se de 
uma tarefa complexa, já que uma mesma cena ou evento tem 
sempre diferentes componentes. Você se lembra quando pela 
primeira vez caminhou dentro da sua universidade? Talvez 
essa lembrança tenha componentes espaciais como a 
composição do campus universitário com seus vários prédios, 
visuais como a cor da parede de sua primeira sala-de-aula, 
auditivos como o zunzum dos alunos e a voz do professor, e 
quem sabe olfativos (um cheiro particular de café?). Tudo isso 
surge de repente em sua memória. Como é possível?Recentemente os neurocientistas têm colhido evidências de 
que a memória dispõe de um polo de convergência, como um 
hub1 das redes de computadores, capaz de reunir todas as 
diferentes características de uma cena ou evento, e 
apresentá-las à consciência. Tal hub se situa justamente no 
chamado polo temporal A, a região mais rostral do lobo 
temporal (Figura 18.20). A principal indicação desse fato é o 
sintoma dos pacientes que apresentam lesões nessa região: 
passam a apresentar uma condição chamada demência 
semântica, ou seja, tomam-se incapazes de encontrar as 
palavras que sintetizam as lembranças de situações 
complexas. Confrontados com um telefone, por exemplo, não 
sabem dizer o que é, nem mesmo se o ouvirem tocar ou verem 
alguém usá-lo. A frente de uma maçã são incapazes de 
identificá-la pelo nome, mesmo se a comerem ou a 
manipularem. 
Dentre as diferentes regiões do neocórtex, destaca-se por sua 
participação na memória uma grande extensão dos giros 
temporais médio e inferior, sedes dos chamados lexicons 
linguísticos, ou seja, os “dicionários” que reúnem os termos de 
nossa língua que descrevera os diferentes objetos e conceitos 
com os quais lidamos diariamente. A região posterior do 
córtex parietal, por sua vez, armazena dados relativos ao 
espaço imediatamente em tomo de nosso próprio corpo (o 
mapa egocêntrico por meio do qual distinguimos o que está à 
direita e o que está à esquerda, entre outras relações de 
posição). E o córtex pré-frontal medial guarda relações de 
distância entre locais (mais perto, mais longe...). 
 
 
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O termo codificação de memória define os processos 
neurais que transformam uma experiência em uma 
memória dessa experiência – em outras palavras, os 
eventos fisiológicos que levam à formação da memória. 
Esta seção aborda três questões. Primeira, existem 
diferentes tipos de memórias? Segunda, onde elas 
ocorrem no cérebro? Terceira, o que acontece 
fisiologicamente para fazê-las ocorrer? 
Novas informações científicas sobre a memória 
estão sendo geradas a um ritmo alucinante; ainda não 
existe uma teoria unificadora sobre como a memória é 
codificada, armazenada e recuperada. No entanto, pode 
ser vista em duas grandes categorias, denominadas 
memória declarativa e memória processual. A memória 
declarativa (às vezes, referida também como memória 
“explícita”) é a retenção e recordação de experiências 
conscientes que podem ser colocadas em palavras 
(declaradas). Um exemplo é a memória de ter percebido 
um objeto ou evento e, portanto, reconhecê-lo como 
familiar e talvez até mesmo saber o tempo e local 
específicos da memória originada. Um segundo 
exemplo seria o conhecimento geral do mundo, como 
nomes e fatos. O hipocampo, a amígdala e outras partes 
do sistema límbico são necessários para a formação de 
memórias declarativas. 
A segunda ampla categoria de memória, a memória 
processual, pode ser definida como a memória de como 
fazer as coisas (às vezes, também é chamada de 
memória “implícita” ou “reflexiva”). Esta é a memória 
para comportamentos qualificados independentes da 
compreensão consciente, como por exemplo, andar de 
bicicleta. Indivíduos podem sofrer graves déficits na 
memória declarativa, mas ter memória processual 
intacta. Um estudo de caso descreve um pianista que 
aprendeu uma nova peça para acompanhar um cantor 
em um concerto, mas não se lembrou na manhã seguinte 
de ter realizado a composição. Ele poderia se lembrar de 
como tocar a música, mas não conseguia se lembrar de 
ter feito isso. A memória processual também inclui 
respostas emocionais aprendidas, como o medo de 
aranhas e o exemplo clássico dos cães de Pavlov, que 
aprenderam a salivar ao som de um sino, depois que o 
som havia sido previamente associado à comida. As 
áreas primárias do cérebro envolvidas na memória 
processual são as regiões do córtex sensorimotor, dos 
núcleos da base e do cerebelo. 
Outra maneira de classificar a memória é em termos 
de duração – ela dura por muito ou pouco tempo? 
A memória de curto prazo registra e guarda 
informações por um curto tempo – uma questão de 
segundos a minutos – após serem recebidas. Em outras 
palavras, é a memória que usamos quando mantemos a 
informação conscientemente. Por exemplo, você pode 
ouvir um número de telefone em um anúncio de rádio e 
lembrar-se apenas o tempo suficiente para alcançar o 
seu telefone e digitar o número. A memória de curto 
prazo possibilita uma impressão temporária do 
ambiente presente em um formato prontamente 
acessível e é um ingrediente essencial de várias formas 
de atividade mental mais elevada. Quando a memória 
de curto prazo é usada como uma tarefa cognitiva, é 
frequentemente referida como “memória de trabalho”. 
As diferenças entre a memória de curto prazo e a 
memória de trabalho estão continuamente evoluindo, à 
medida que os neurocientistas aprendem mais sobre 
elas; simplesmente nos referiremos a todas essas 
lembranças como “de curto prazo”. Memórias de curto 
prazo podem ser convertidas em memórias de longo 
prazo, que podem ser armazenadas por dias a anos e 
lembradas mais tarde. A consolidação é o processo 
pelo qual as memórias de curto prazo se tornam 
memórias de longo prazo. 
Focar a atenção é essencial para muitas habilidades 
baseadas na memória. Quanto mais longo for o alcance 
de atenção na memória de curto prazo, melhor o jogador 
de xadrez, maior a capacidade de raciocínio e mais bem 
o aluno compreende frases complicadas e desenvolve 
inferências a partir dos textos. Realmente, há uma forte 
correlação entre a memória de curto prazo e medidas 
padrão de inteligência. Por outro lado, o déficit de 
memória específico que ocorre nos estágios iniciais 
da doença de Alzheimer, uma condição caracterizada 
por demência e perdas importantes da memória, estaria 
neste componente de concentração-atenção da memória 
de curto prazo. 
BASE NEURAL DA MEMÓRIA 
O mecanismo neural e as partes do cérebro envolvidas variam 
em diferentes tipos de memória. A codificação de curto prazo 
 
7 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
e o armazenamento de memória de longo prazo ocorrem em 
áreas cerebrais diferentes tanto para memórias declarativas 
como processuais (Figura 8.14). 
O que está acontecendo durante a formação da memória 
em nível celular? Condições como coma, anestesia profunda, 
choque eletroconvulsivo e aporte insuficiente de sangue ao 
cérebro, que interferem na atividade elétrica do cérebro, 
também interferem na memória de curto prazo. Portanto, 
pressupõe-se que a memória de curto prazo exija potenciais 
de ação ou potenciais graduados ininterruptos. A memória de 
curto prazo é interrompida quando uma pessoa perde a 
consciência em decorrência de um golpe na cabeça e as 
memórias são abolidas para todos os acontecimentos por um 
período variável de tempo antes do traumatismo, uma 
condição denominada amnésia retrógrada. (Amnésia é o 
termo geral para perda de memória.) A memória de curto 
prazo também é suscetível à interferência externa, como uma 
tentativa de aprender informações conflitantes. Por outro 
lado, a memória de longo prazo consegue sobreviver a 
anestesia profunda, traumatismo ou choque eletroconvulsivo, 
eventos que interrompem os padrões normais de condução 
neural no cérebro. Dessa forma, a memória de curto prazo 
exige atividade elétrica nos neurônios. 
 
utro tipo de amnésia é referido como amnésia 
anterógrada, que resulta de danos ao sistema límbico e 
estruturas associadas, incluindo o hipocampo, tálamo e 
hipotálamo. Pacientes com essa condição perdem sua 
capacidade de consolidar memórias declarativas de curto 
prazo em memórias de longo prazo. Embora eles possam se 
lembrar de informações e eventos armazenados que 
ocorreram antes de sua lesão cerebral.Após a lesão, os 
pacientes só conseguem apenas a informação enquanto ela 
existir na memória de curto prazo. 
O caso de um paciente conhecido como H.M. ilustra que a 
formação de memórias declarativas e processuais envolve 
processos neurais distintos e que as estruturas do sistema 
límbico são essenciais para a consolidação de memórias 
declarativas. Em 1953, H.M. foi submetido à remoção bilateral 
da amígdala e de grandes partes do hipocampo, como 
tratamento para a epilepsia persistente e debilitante. Embora 
a condição epiléptica tenha melhorado após a cirurgia, 
resultou em amnésia anterógrada. Ele ainda tinha 
inteligência e memória de curto prazo normais. Podia reter 
informações por minutos, contanto que não fosse distraído; 
todavia, não conseguia formar memórias de longo prazo. Se 
ele fosse apresentado a alguém em um dia, no dia seguinte 
não se lembrava de ter previamente conhecido essa pessoa. 
Nem se lembrava de nenhum acontecimento que ocorreu após 
a cirurgia, embora sua memória de eventos anteriores à 
cirurgia estivesse intacta. Curiosamente, H.M. tinha memória 
processual normal e conseguia aprender novos quebra-
cabeças e tarefas motoras tão facilmente como os indivíduos 
normais. Este caso foi o primeiro a chamar a atenção para a 
importância crítica das estruturas do lobo temporal do 
sistema límbico para a consolidação de memórias 
declarativas de curto prazo em memórias de longo prazo. 
Desde então, outros casos demonstraram que o hipocampo é 
a estrutura primária envolvida neste processo. Uma vez que 
H.M. reteve memórias de antes da cirurgia, seu caso 
demonstrou que o hipocampo não está envolvido 
no armazenamento de memórias declarativas. 
O problema de como exatamente as memórias são 
armazenadas no cérebro ainda não foi solucionado, mas 
algumas das peças do enigma estão se encaixando. Um 
modelo para a memória é a potencialização de longo 
prazo (PLP), na qual certas sinapses sofrem aumento 
duradouro de sua efetividade quando são muito utilizadas. Ver 
a Figura 6.36, que detalha como isso ocorre em sinapses 
glutamatérgicas. Um processo análogo, a depressão de longo 
prazo (DLP), diminui a efetividade dos contatos sinápticos 
entre os neurônios. O mecanismo desta supressão de 
atividade parece ser principalmente por meio de alterações 
nos canais iônicos na membrana pós-sináptica. 
É geralmente aceito que a formação de memória de longo 
prazo envolve processos que alteram a expressão gênica. Isso 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527732345/epub/OEBPS/Text/chapter06.html#fig6-36
 
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é conseguido por uma cascata de segundos mensageiros e 
fatores de transcrição que, em última análise, leva à produção 
de novas proteínas celulares. Essas novas proteínas estão 
envolvidas no aumento do número de sinapses demonstradas 
após a formação de memória de longo prazo. Também podem 
estar envolvidas em mudanças estruturais em sinapses 
individuais (p. ex., por um aumento no número de receptores 
na membrana pós-sináptica). Esta capacidade de modificação 
do tecido neural por causa da ativação é conhecida 
como plasticidade. 
 
 
NÍVEIS DE ATENÇÃO 
A atenção pode ser definida como a direção da consciência, o 
estado de concentração da atividade mental sobre 
determinado objeto. Segundo Vygotsky (OLIVEIRA, 2003), a 
atenção faz parte das funções psicológicas superiores, 
tipicamente humanas. O funcionamento da atenção baseia-se 
inicialmente em mecanismos neurológicos inatos e 
 
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involuntários. A atenção vai gradualmente sendo submetida a 
processos de controle voluntário, em grande parte 
fundamentado pela mediação simbólica. A atenção responde 
a estímulos externos e cada espécie animal tem uma 
capacidade de atenção que inicialmente volta-se à sua 
sobrevivência. A memória e o aparelho sensorial estão 
relacionados ao aspecto perceptivo, para o homem. Por 
exemplo, quando o estímulo de um som ou clarão muito forte 
nos faz voltar o olhar para sua direção. Voltar o olhar é uma 
reação que identifica nosso foco de atenção. 
Desta forma, é possível afirmar com base nas idéias de Luria 
(1979), que a atenção tem caráter seletivo consciente e exige 
memória. A atenção seletiva é a capacidade de selecionar 
estímulos e objetos específicos, determinando uma 
orientação atencional focal; um estado de concentração das 
funções mentais, assim como o estabelecimento de 
prioridades da atividade consciente do indivíduo diante de um 
conjunto amplo de estímulos ambientais. Se não houvesse 
seletividade, a quantidade de informação seria tão grande e 
desordenada que seria impossível uma ação organizada do 
homem. 
A atenção sustentada refere-se à manutenção da atenção 
seletiva sobre determinado estímulo ou objeto, permitindo a 
execução das tarefas especificas e obtenção de objetivos 
fixados. 
Para Luria (1979), há três itens da seletividade de estímulo no 
processo da atenção: volume da atenção, sua estabilidade e 
suas oscilações. O volume (de estímulos) da atenção varia 
conforme a quantidade de sinais recebidos ou associações, 
que determina o que é dominante. Para conseguir a atenção 
de alguém, precisa ser despertado o seu interesse. A 
estabilidade é a duração do estímulo dominante. Neste item 
deve-se considerar que existem oscilantes, pois o mecanismo 
neurológico da atenção é inato e involuntário, mas a atenção 
não é inata e sim, treinável. Por oscilações da atenção 
entende-se o caráter cíclico do processo, no qual 
determinados conteúdos da atividade consciente ora 
adquirem caráter dominante, ora o perdem. 
A capacidade do indivíduo de fixar sua atenção, na visão de 
Luria (1979), sobre determinada área ou objeto, é conhecida 
como tenacidade. Na tenacidade, a atenção se prende a 
determinado estímulo, fixando-se sobre ele. A vigilância é 
definida como a qualidade de atenção, que permite ao 
indivíduo mudar seu foco de um objeto para outro. 
Tomando-se em consideração a natureza da atenção, podem-
se discernir dois tipos básicos de atenção: a atenção 
involuntária e a atenção voluntária. 
No processo psicopedagógico, é importante analisar se o 
cliente está transitando entre estes dois tipos de atenção, a 
involuntária e a voluntária, ou se há permanência maior em 
um determinado tipo. Permanecer em uma atenção especifica 
pode indicar a necessidade de um atendimento 
psicopedagógico clínico. 
 ATENÇÃO VOLUNTÁRIA 
Imagine-se tentando atravessar a Rua 25 de Março, numa 
terça feira ao meio dia, a duas semanas do Natal. Camelôs 
fazendo propaganda de seus produtos a altas vozes, sons 
vindos de dentro das lojas lembrando o Natal, carros 
buzinando, vozes em todas as direções, motores ligados, 
apitos de aviso dos guardas de trânsito, sinais luminosos dos 
faróis para carros, para pedestres, cartazes de preços, 
outdoors, layout de lanchonetes, das lojas, a voz de seus 
acompanhantes ou filhos reclamando de alguma coisa. No 
entanto, você atravessa a rua com certa tranqüilidade, 
escolhe a direção que deseja seguir, escolhe a loja para 
entrar e ainda responde ao que lhe perguntam, numa ordem 
tal que sua organização mental e física não se confundem. 
Essa pré – seleção dos objetos que serão fruto de nossa 
atenção é a atenção voluntária. Ela só é possível pelo nosso 
desenvolvimento e pela mediação dos signos e símbolos que 
assimilamos no contato com o outro social e com a cultura 
que nos rodeia. A atenção voluntária nos permite fazer uma 
escolha do objeto a que voltaremos nossa atenção. Essa 
atenção, a voluntária, nos leva a focalizar um determinado 
objeto, “desligando-nos” dos demais estímulos que estão ao 
nosso redor. Desta forma, ao longo de nosso desenvolvimento, 
vamos substituindoestímulos externos por estímulos 
internalizados e somos capazes de dirigir, voluntariamente, 
nossa atenção para elementos do ambiente que temos 
definido como relevantes. 
Na leitura, por exemplo, estamos fazendo uso de símbolos que 
são assimilados ao longo de nosso desenvolvimento, ou seja, 
utilizamos a representação simbólica de nossa linguagem – o 
 
10 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
que faz parte de nosso contexto sociocultural. Esses 
instrumentos permitem o controle de nossa atenção e esse é 
um processo crescente e gradativo, na medida de nosso poder 
de assimilar signos novos. 
 ATENÇÃO INVOLUNTÁRIA 
No entanto, apesar de nossos processos de aquisição de 
atenção voluntária, não deixamos de apresentar a atenção 
involuntária com a qual nascemos e está fortemente presente 
na primeira infância. Os estímulos externos continuam 
presentes em nosso dia-a-dia: uma buzina repentina pode nos 
chamar atenção, ou o ruído de um trovão pode nos despertar 
para a chuva lá fora; ou seja, quando há estímulos fortes, a 
atenção é dirigida a eles. Ainda assim, percebemos que a 
atenção, mesmo involuntária, pode ser também mediada 
pelos signos adquiridos. 
Por exemplo, reagimos “instintivamente” ao ouvirmos o som 
de nosso nome. Nossa reação é imediata, involuntária, mas só 
o fazemos porque associamos um signo a esta linguagem 
específica que é o nosso nome. Assim, temos uma atenção 
involuntária mediada por significados aprendidos. 
 ATENÇÃO FLUTUANTE 
Freud, desenvolveu o conceito de atenção flutuante, que se 
refere ao estado pelo qual deve funcionar a atenção do 
psicanalista durante uma sessão analítica. Para ele, a 
atenção do analista não deve privilegiar, a priori, qualquer 
elemento do discurso ou do comportamento do paciente, o que 
implica deixar funcionar livremente suas próprias atividades 
mentais, conscientes e inconscientes, deixando a atenção 
flutuar e suspendendo ao máximo as próprias motivações, 
desejos e planos. Em outras palavras, a atenção flutuante nos 
permite atender de modo simultâneo a várias situações. É um 
estado artificial da atenção, cultivado pela necessidade do 
momento. Em décadas passadas a atenção era concentrada. 
Hoje, exige-se a atenção flutuante para poder abranger 
diversas coisas ao mesmo tempo. 
Se observarmos como os jovens estudam, muitas vezes, 
encontraremos a atenção flutuante. Eles simultaneamente 
leem, escrevem, ouvem rádio, riem, contam casos, falam por 
telefone, tomam chá e até preparam coisas. Nada parecido 
com o modelo unidirecional da atenção. Os professores e pais 
hoje acham que os filhos não conseguem se concentrar: ficam 
fazendo mil coisas enquanto estudam e, por isso, acham que 
isso pode afetar negativamente o aprendizado escolar. 
Quando, na verdade, são frutos da sociedade cibernética, na 
opinião de Fernández (2001). Cabe ao psicopedagogo, que 
estuda e lida com o processo de aprendizagem e seus 
problemas, contextualizar as crianças e jovens para que 
possa identificar o problema da situação de atenção 
relacionado ao aprender. Além de analisar se a atenção 
flutuante é tão predominante que se torna um verdadeiro 
problema ou se há uma oscilação adequada entre os dois 
outros tipos de atenção. Tais tipos de atenção interferirão no 
aprender e suas dificuldades. 
NEUROPLASTICIDADE 
A capacidade de adaptação do sistema nervoso, 
especialmente a dos neurônios, às mudanças nas condições 
do ambiente que ocorrem no dia a dia da vida dos indivíduos, 
chama-se neuroplasticidade, ou simplesmente plasticidade, 
um conceito amplo que se estende desde a resposta a lesões 
traumáticas destrutivas, até as sutis alterações resultantes 
dos processos de aprendizagem e memória. Toda vez que 
alguma forma de energia proveniente do ambiente de algum 
modo incide sobre o sistema nervoso, deixa nele alguma 
marca, isto é, modifica-o de alguma maneira. E como isso 
ocorre em todos os momentos da vida, a neuroplasticidade é 
uma característica marcante e constante da função neural. 
Uma primeira constatação que os neurocientistas fizeram a 
respeito da neuropiasticidade é que o seu grau varia com a 
idade do indivíduo. Durante o desenvolvimento ontogenético, 
o sistema nervoso é mais plástico, e isso é de se esperar, uma 
vez que o desenvolvimento é justamente a fase da vida do 
indivíduo em que tudo se constrói, tudo se molda de acordo 
com as informações do genoma e as influências do ambiente. 
Mesmo durante o desenvolvimento, há uma fase de grande 
plasticidade denominada período crítico, na qual o sistema 
nervoso do indivíduo é mais suscetível a transformações 
provocadas pelo ambiente externo. Depois que o organismo 
ultrapassa essa fase e atinge a maturidade, sua capacidade 
plástica diminui, ou pelo menos se modifica. 
Isso leva a supor, então, que a plasticidade ontogenética 
difere da plasticidade adulta, sendo ambas os dois grandes 
tipos de manifestação dessa propriedade geral do sistema 
nervoso (Tabela 5.1). A plasticidade ontogenética confunde-se 
com o próprio desenvolvimento, pois seus mecanismos 
 
11 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
celulares são semelhantes aos mecanismos do 
desenvolvimento normal. Outros processos podem entrar em 
ação na plasticidade adulta, embora se saiba que em alguns 
casos ocorre uma reativação da expressão dos genes do 
desenvolvimento. 
Constataram que, em alguns casos, é possível identificar 
mudanças morfológicas resultantes das alterações 
ambientais: uma plasticidade morfológica (Tabela 5.1). São 
novos neurônios gerados numa dada região, ou neurônios que 
desaparecem por morte celular programada. São também 
novos circuitos neurais que se formam pela alteração do 
trajeto de fibras nervosas, uma nova configuração da árvore 
dendrítica do neurônio, ou modificações no número e na forma 
das sinapses e das espinhas dendríticas. No entanto, em 
outros casos só foi possível identificar correlatos funcionais, 
sem alterações morfológicas evidentes: fala-se então em 
plasticidade funcional, geralmente ligada à atividade 
sináptica de um determinado circuito ou um determinado 
grupo de neurônios. 
Finalmente, é preciso considerar que essas mudanças 
estruturais e funcionais do sistema nervoso produzem efeitos 
no comportamento e no desempenho psicológico do indivíduo, 
o que obriga a admitir também uma plasticidade 
comportamental. 
Quando um insulto ambiental incide sobre o tecido nervoso., 
pode atingir muitas células, mas não necessariamente todas, 
nem de forma idêntica. Dentre as atingidas, as que tiverem o 
corpo celular lesado provavelmente morrerão, mas as que 
tiverem apenas os prolongamentos danificados podem 
regenerá-los. A regeneração neural, assim, deve ser vista 
como uma capacidade das populações neuronais cujos 
prolongamentos são atingidos por um insulto ambiental, e 
consiste no recrescimento desses prolongamentos 
possibilitando a restauração do circuito danificado. 
Estudos com neuro-imagens de indivíduos com AVC, 
indicaram modelos de ativação pós-lesão que sugerem 
reorganização funcional tanto no córtex adjacente quanto no 
hemisfério contralateral. Investigações morfológicas 
mostraram que este tipo de plasticidade é mediado por 
proliferação de sinapses e brotamento axonal. 
As alterações celulares que acompanham estas teorias são: 
1. Brotamento ou Sprouting: ocorre um novo crescimento a 
partir de axônios. Envolve a participação de vários fatores 
celulares e químicos; resposta do corpo celular e a formação 
de novos brotos; alongamento dos novos brotos; e a cessação 
do alongamento axonal e sinaptogênese. 
 
12 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
2. Ativação de SinapsesLatentes: quando um estímulo 
importante às células nervosas é destruído, sinapses 
residuais ou dormentes previamente ineficazes podem se 
tornar eficientes. 
3. Supersensitividade de Desnervação: demonstrada no 
núcleo caudado, ocorre após processo de desnervação, na 
qual a célula pós-sináptica torna-se quimicamente 
supersensível devido a um desvio na supersensitividade (pré 
sináptica) causando acúmulo de acetilcolina na fenda 
sináptica ou por alterações na atividade elétrica das 
membranas. 
Outro mecanismo ainda em fase de testes é o de transplante 
de células. O uso do transplante, combinado com um 
treinamento adequado, demonstra que pode haver 
recuperação através deste associado com programas de 
reabilitação, com melhora na habilidade motora 
A plasticidade do SNC ocorre, classicamente, em três 
estágios: desenvolvimento, aprendizagem e após processos 
lesionais. 
1. Desenvolvimento: 
Na embriogênese, tem-se a diferenciação celular, em que 
células indiferenciadas, por expressão genética, passam a ser 
neurônios. Após a proliferação, migram para os locais 
adequados e fazem conexões entre si. Os neurônios dispõem 
de uma capacidade intrínseca sobre sua posição em relação 
a outros neurônios, e seus axônios alcançam seus destinos 
graças aos marcadores de natureza molecular e à 
quimiotaxia. A secreção de fatores de crescimento ajudam o 
axônio na busca de seu alvo. 
A maturação do SNC inicia-se no período embrionário e só 
termina na vida extra-uterina. Portanto, sofre influências dos 
fatores genéticos, do microambiente fetal e, também, do 
ambiente externo, sendo este último de grande relevância 
para seu adequado desenvolvimento. 
2. Aprendizagem: 
Este processo pode ocorrer a qualquer momento da vida de 
um indivíduo, propiciando o aprendizado de algo novo e 
modificando o comportamento de acordo com o que foi 
aprendido. A aprendizagem requer a aquisição de 
conhecimentos, a capacidade de guardar e integrar esta 
aquisição, para posteriormente ser recrutada quando 
necessário. Durante esse processo, ocorrem modificações nas 
estruturas e no funcionamento das células neurais e de suas 
conexões, bem como o crescimento de novas terminações 
sinápticas, aumento das áreas sinápticas funcionais e 
incremento de neurotransmissores. 
A reabilitação física, entre outros fatores, tem por objetivo 
favorecer o aprendizado ou reaprendizado motor, que é um 
processo neurobiológico pelo qual os organismos modificam 
temporária ou definitivamente suas respostas motoras, 
melhorando seu desempenho, como resultado da prática. A 
prática ou a experiência promovem, também, modificações na 
representação do mapa cortical. Pascual-Leone et al. 
demonstraram que a aquisição de uma nova habilidade 
motora, como por exemplo, tocar piano, reorganizava o mapa 
cortical, aumentando a área relacionada aos músculos 
flexores e extensores dos dedos. Em um estudo com leitores 
de Braille, verificaram que o dedo indicador utilizado para a 
leitura tem maior representação cortical que o dedo 
contralateral. 
3. Após lesão neural: 
A lesão promove no SNC vários eventos que ocorrem, 
simultaneamente, no local da lesão e distante dele. Em um 
primeiro momento, as células traumatizadas liberam seus 
aminoácidos e seus neurotransmissores, os quais, em alta 
concentração, tornam os neurônios mais excitados e mais 
vulneráveis à lesão. Neurônios muito excitados podem liberar 
o neurotransmissor glutamato, o qual alterará o equilíbrio do 
íon cálcio e induzirá seu influxo para o interior das células 
nervosas, ativando várias enzimas que são tóxicas e 
levam os neurônios à morte. Ocorre, também, a ruptura de 
vasos sanguíneos e/ou isquemia cerebral, diminuindo os 
níveis de oxigênio e glicose, que são essenciais para a 
sobrevivência de todas as células. A falta de glicose gera 
insuficiência da célula nervosa em manter seu gradiente 
transmembrânico, permitindo a entrada de mais cálcio para 
dentro da célula, ocorrendo um efeito cascata. 
De acordo com o grau do dano cerebral, o estímulo nocivo 
pode levar as células nervosas à necrose, havendo ruptura da 
membrana celular, fazendo com que as células liberem seu 
material intracitoplasmático e, então, lesem o tecido vizinho; 
ou pode ativar um processo genético denominado apoptose, 
em que a célula nervosa mantém sua membrana plasmática, 
portanto, não liberando seu material intracelular, não 
havendo liberação de substâncias com atividade pró-
inflamatória e, assim, não agredindo outras células. A 
apoptose é desencadeada na presença de certos estímulos 
nocivos, principalmente pela toxicidade do glutamato, por 
estresse oxidativo e alteração na homeostase do cálcio. 
Os mecanismos de reparação e reorganização do SNC 
começam a surgir imediatamente após a lesão e podem 
perdurar por meses e até anos. São eles: 
a) Recuperação da eficácia sináptica – que consiste em 
fornecer ao tecido nervoso um ambiente mais favorável à 
 
13 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
recuperação. Nesta fase, a recuperação é feita por drogas 
neuroprotetoras, que visam a uma melhor oferta do nível de 
oxigenação e glicose, à redução sanguínea local e do edema; 
b) Potencialização sináptica – este processo consiste em 
manter as sinapses mais efetivas, por meio do desvio dos 
neurotransmissores para outros pontos de contatos que não 
foram lesados; 
c) Supersensibilidade de denervação – em caso de 
denervação, a célula pós-sináptica deixa de receber o 
controle químico da célula pré-sináptica, dessa forma, para 
manter seu adequado funcionamento a célula promove o 
surgimento de novos receptores de membrana pós-sináptica; 
d) Recrutamento de sinapses silentes -, existem, mesmo em 
situações fisiológicas, algumas sinapses que, 
morfologicamente, estão presentes, mas que, 
funcionalmente, estão inativas. Essas sinapses são ativadas 
ou recrutadas quando um estímulo importante às células 
nervosas é prejudicado. 
e) Brotamentos – este fenômeno consiste na formação de 
novos brotos de axônio, oriundos de neurônios lesados ou não-
lesados. Há dois tipos: 
 
• brotamento regenerativo: ocorre em axônios lesados e 
constitui a formação de novos brotos provenientes do 
segmento proximal, pois o coto distal, geralmente, é 
rapidamente degenerado. O crescimento desses brotos e a 
formação de uma nova sinapse constituem sinaptogênese 
regenerativa. 
• brotamento colateral: ocorre em axônios não lesionados, em 
resposta a um estímulo que não faz parte do processo normal 
de desenvolvimento. Este brotamento promove uma 
sinaptogênese reativa e já foi identificado no córtex, no núcleo 
vermelho e outras regiões cerebrais. 
 
Dentre as plasticidades morfológicas, podemos citar a 
regeneração axônica, sináptica, dendrítica e somática. A 
partir do que se conhece até o momento, a plasticidade por 
regeneração ocorre apenas no sistema nervoso periférico, 
aonde se encontra um micro ambiente favorável à 
regeneração das células nervosas após uma lesão 
 PLASTICIDADE DENDRÍTICA 
A plasticidade dendrítica é caracterizada por alterações no 
número, no comprimento, na disposição espacial e na 
densidade das espinhas dendríticas, principalmente nas fases 
iniciais de desenvolvimento do indivíduo. As espinhas 
dendríticas constituem-se de micropetídeos privilegiados que 
concentram íons e pequenas moléculas influentes na 
transmissão de informações entre os neurônios. 
Em indivíduos adultos a plasticidade dendrítica é possível 
apenas por meio de alterações das espinhas dendríticas, que 
podem variar em número, disposição e comprimento. 
Considerando que as espinhas dendríticas são estruturas 
fundamentais para o estabelecimento e consolidação da 
memória, pode-se deduzir a importância que é dada a este 
tipo de plasticidade. 
 PLASTICIDADE SOMÁTICA 
A plasticidade somática pode ser entendida como a 
capacidadede regular a proliferação ou a morte de células 
nervosas. Somente o sistema nervoso central embrionário é 
dotado de tal capacidade, e ele não responde a influências do 
meio externo. Dessa forma, uma das esperanças na 
recuperação somática está na utilização de células-tronco. 
Este tipo de célula pode se diferenciar, constituindo diferentes 
tecidos no organismo, além de gerar cópias idênticas de si 
mesmas. 
Por outro lado, a plasticidade somática é a capacidade de 
proliferação ou morte de neurônios. Até recentemente, o 
conhecimento geral que se tinha é de que células nervosas 
não proliferam nem se regeneram, apesar de células 
inespecíficas do hipocampo e células de epitélios sensoriais 
apresentarem tal capacidade. Porém, as células tronco foram 
trazidas ao conhecimento da população com sua nova 
capacidade proliferativa. Mesmo que não se tenha ainda total 
conhecimento de como manipular tal capacidade, o 
conhecimento das células tronco trouxe consigo a esperança 
para muitos estudiosos no assunto bem como para indivíduos 
acometidos por lesões neurológicas centrais 
 PLASTICIDADE AXÔNICA 
A plasticidade axônica, definida como a capacidade de obter 
respostas plásticas em axônios não diretamente atingidos por 
uma lesão ou por um estímulo externo, apresenta um período 
crítico entre 0 a 2 anos de idade, porém se mantem durante a 
vida toda do indivíduo. Nas crianças, temos um número 
enorme de circuitos neuronais durante o período crítico, no 
entanto se esses circuitos não forem suficientemente 
estimulados durante seu desenvolvimento, no momento da 
‘poda’, os circuitos menos estimulados serão perdidos 
permanentemente. 
 
14 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
Apesar de não existirem estudos que provem o recrescimento 
de axônios em indivíduos adultos, um possível exemplo de 
plasticidade axônica nos adultos são os episódios de síndrome 
do membro fantasma em indivíduos amputados. Nesses, os 
axônios das áreas somestésicas corticais vizinhas ao local do 
silêncio sensorial, ou local de representação do membro 
amputado, sofrem brotamentos colaterais invadindo a área 
cortical do membro amputado, gerando um novo local de 
representação cortical para este neurônio vizinho. Esta 
invasão pode ser justificada pelo vazio sensorial que a área 
de representação do membro amputado passa a sofrer após a 
amputação, justificando a busca do axônio vizinho pelo espaço 
‘silencioso’. 
 PLASTICIDADE SINÁPTICA 
A plasticidade sináptica pode ser considerada um modelo 
celular e molecular da memória, por possibilitar a habituação 
e a sensibilização, exemplos de aprendizagem não 
associativa. Esta aprendizagem pode ser influenciada pelo 
aumento ou diminuição da liberação de neurotransmissores 
em determinados circuitos neurais, pela captação 
diferenciada de neurotransmissores ou pela alteração dos 
sítios sinápticos. A habituação é o processo de redução 
temporária da eficácia de transmissão sináptica. Por sua vez, 
a sensibilização é o processo de ganho temporário de eficácia 
na transmissão sináptica. 
 PLASTICIDADE REGENERATIVA 
A plasticidade regenerativa consiste no recrescimento de 
axônios lesados. Sua ocorrência é maior no sistema nervoso 
periférico e é facilitada pelas células não neurais que 
compõem o microambiente dos tecidos. As novas sinapses 
formadas são funcionantes. 
 NEUROPLASTICIDADE E O EXERCÍCIO 
O SNC é altamente “plástico” essa característica permanece 
durante toda a vida, em condições normais ou patológicas. O 
córtex motor pode reorganizar-se em resposta ao 
treinamento de tarefas motoras especializadas depois de uma 
lesão isquêmica localizada. Acredita-se que regiões corticais 
não lesadas assumam a função perdida da área danificada. O 
fisioterapeuta irá atuar treinando as funções motoras para 
prevenir futuras perdas de tecido de áreas corticais 
adjacentes à lesada, e direcionar o tecido intacto a assumir a 
função do tecido danificado. • Os exercícios estimulam a 
sinaptogênese e promover crescimento de espinhos 
dendríticos no córtex. • O exercício pode então aumentar a 
neurogênese, a plasticidade sináptica e o aprendizado. 
O SNC é altamente “plástico” essa característica permanece 
durante toda a vida, em condições normais ou patológicas. O 
córtex motor pode reorganizar-se em resposta ao 
treinamento de tarefas motoras especializadas depois de uma 
lesão isquêmica localizada. Acredita-se que regiões corticais 
não lesadas assumam a função perdida da área danificada. O 
fisioterapeuta irá atuar treinando as funções motoras para 
prevenir futuras perdas de tecido de áreas corticais 
adjacentes à lesada, e direcionar o tecido intacto a assumir a 
função do tecido danificado. • Os exercícios estimulam a 
sinaptogênese e promover crescimento de espinhos 
dendríticos no córtex. • O exercício pode então aumentar a 
neurogênese, a plasticidade sináptica e o aprendizado. 
 
A capacidade que a prática de atividades motoras possui para 
influenciar uma lesão cerebral é complexa devido à dinâmica 
neurocelular e alterações metabólicas depois de uma lesão, 
que podem interferir nos efeitos dessas atividades55. Há 
extensa evidência que o treinamento motor pode induzir a 
adaptações estruturais e funcionais (plasticidade) em várias 
áreas motoras incluindo gânglio basal56, cerebelo57 e núcleo 
rubro58. O treino de tarefas ou habilidades funcionais 
 
15 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
sensibiliza árvores dendríticas que estão repletas de canais 
sinápticos excitáveis operando em diferentes escalas de 
tempo, permitindo uma sofisticada plasticidade neural47-60. 
Isto envolve o LTP e LTD, mecanismos existentes no SNC dos 
mamíferos24-62. A atividade-dependente pode promover 
também expressão de fatores neurotróficos, neurogênese, 
sinaptogênese, modulação pré e pós sináptica, utilização da 
glicose, alteração do sistema imune e angiogênese16-47,63-
65. Porém os mecanismos moleculares ligados a atividade-
dependente que modificam as conexões sinápticas e a 
reorganização do córtex no cérebro adulto são complexos e 
não totalmente entendidos66. São conhecidas algumas 
substâncias como acetilcolina, dopamina, serotonina e mais 
recentemente o óxido nítrico67 que podem modificar a 
plasticidade sináptica através da prática de atividades, talvez 
pela facilitação do NMDA receptor68. Há evidências também 
que células cerebrais chamadas astrócitos atuem na 
plasticidade69. Muitos estudos sugerem que a 
neuroplasticidade atividade-dependente é um mecanismo 
para a recuperação em resposta ao treinamento23-
41,43,64,70-72, dependente da demanda de tarefas antes de 
uma simples quantidade de atividade motora36. E mais do que 
a repetição de movimentos é a manipulação de variáveis 
específicas da prática como a intensidade e especificidade da 
tarefa, que maximizarão o potencial da recuperação33-47,73. 
Essa especificidade de treinamento induz reorganização 
cortical40, e o número de neurônios e a intensidade das vias 
neurais envolvidas na tarefa são diretamente relacionadas 
com a intensidade e frequência da prática da mesma23. É 
descrito também que um treinamento de força ou resistência 
isoladas, ou seja, sem estarem envolvidos em uma tarefa 
específica parece não induzir alterações significantes na 
reorganização cortical36,74 e que participações ativas 
(controle motor voluntário) são mais eficientes para promover 
alterações nas redes neurais do que movimentos passivos14. 
O aumento dos mecanismos celulares e sinápticos da 
plasticidade promovidos pelo treino dessas atividades podem 
contribuir para os efeitos benéficos do enriquecimentomotor, 
reduzirem a degeneração e promoverem a recuperação da 
função em cérebros lesionados75. Como pode ser observado 
em um trabalho no qual ratos que realizaram treino 
acrobático na roda, em contraste com outros que realizaram 
simples exercícios motores unilaterais para o membro 
prejudicado, demonstraram conduzir plasticidade dendrítica 
e sinaptogênese atividadedependente além da recuperação 
funcional45-64,76. Nudo também relatou que em primatas o 
córtex motor primário pode se reorganizar depois da lesão se 
uma habilidade motora for retreinada4-20,77. Estes 
resultados sugerem que a reabilitação pelo treino de 
habilidades depois de uma lesão é necessária para prevenir a 
piora do quadro clínico78. Os efeitos do treinamento de 
tarefas motoras sobre a neuroplasticidade também foi 
encontrado em pesquisas com seres humanos, como em um 
estudo com 10 pacientes com acidente vascular cerebral 
(AVC) e paresia em membro superior que receberam 4 
semanas de sessões diárias de tratamento com tarefas 
funcionais e obtiveram melhora nas atividades como rolar na 
cama, tomar banho, lavar louça, abotoar, entre outras e 
ativação do córtex primário sensoriomotor, córtex pré motor 
ipsilateral e contralateral e cerebelo ipisilateral30. Também 
em um estudo semelhante só que com 8 semanas de 
tratamento encontrou-se aumento de 20% na melhora da 
independência funcional, incluindo tarefas motoras finas, 
discriminação sensorial e performance musculoesquelética, 
foi observado ainda que a prática de exercícios em casa 
maximizou a recuperação e os ganhos foram mantidos por 3 
meses14. Langhammer e Stanghelle em seu trabalho também 
obtiveram resultados positivos na recuperação funcional de 
61 pacientes que foram tratados por três meses79. Então 
sessões de reabilitação com rotina diária de exercícios para 
o membro afetado levam a redução de degeneração 
secundária e melhora dos resultados do comportamento 
motor75. Como já descrito neste e em vários artigos é 
conhecido que a prática de habilidades motoras estimula a 
remodelagem cortical. Os resultados do estudo de Friel80 
indicou que a adicional perda da representação da mão 
acontece a não ser que animais recebam treinamento de 
habilidades na mão prejudicada31. Um grupo de pacientes que 
recebeu fisioterapia por um período entre 4 e 8 semanas por 
uma hora e meia demonstrou que a atividade-dependente 
aumentou as áreas de representação corticais e melhorou a 
função motora23,81. Experiências com gatos adultos depois de 
lesão medular que receberam treinamento específico do 
andar, obtiveram como resultado melhora na performance do 
caminhar36-83. Pacientes que sofreram lesão C7 e C8 
tiveram expansão da representação da área do braço na 
direção da representação da mão depois do tratamento27. 
Portanto ambos estudos sugerem que há algum grau de 
plasticidade atividade-dependente na medula espinhal e 
mais especificamente nos mecanismos do controle 
 
16 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
locomotor36-83. Durante a reorganização dos circuitos 
medulares depois da lesão, o que determinará se haverá a 
dependência em membros superiores ou inferiores, é a 
frequência dos modelos de atividades nos circuitos 
sensoriomotores experiência-específica. Por exemplo, a 
repetição de uma performance de uma tarefa motora, 
semelhante a subir um degrau, por um período de semanas 
aumenta a probabilidade de completo sucesso na tarefa36,83. 
A quantidade de treinamento motor induz alterações 
biomecânicas e eletrofisiológicas na medula espinhal que são 
associadas com melhora da performance motora depois da 
lesão. 
TDAH 
A característica essencial do TDAH é um padrão persistente 
de desatenção e/ou de hiperatividade, mais freqüente e em 
maior grau do que tipicamente observado nos indivíduos com 
nível equivalente de desenvolvimento. Alguns dos sintomas 
que causam prejuízo devem estar presentes antes dos sete 
anos de idade e devem também ser observados em, pelo 
menos, dois contextos (por ex., na escola e em casa). Deve 
haver sempre claras evidências de interferência nos 
funcionamentos social, acadêmico ou ocupacional3 . Outro 
sintoma observado com freqüência no TDAH é a impulsividade, 
manifestada por impaciência, dificuldade em aguardar sua 
vez, responder precipitadamente antes das perguntas terem 
sido completadas ou interromper freqüentemente os assuntos 
dos outros. Alteração da sociabilidade, labilidade emocional, 
baixa tolerância às frustrações, baixa auto-estima e 
comportamento desafiador são outras características, 
referidas como comorbidades do TDAH, que podem estar 
associadas nesses indivíduos4. As realizações acadêmicas, 
em geral, estão prejudicadas e são insatisfatórias, 
tipicamente ocasionando conflitos com a família e 
autoridades escolares5. Muitos pacientes apresentam 
também transtorno psicomotor caracterizado por uma 
incoordenação motora (apraxia), sendo classificados pelos 
familiares como desastrados, além de poderem apresentar 
distúrbio da fala e alterações do processamento auditivo. 
ETIOLOGIA 
Apesar do grande número de estudos já realizados, as causas 
precisas do TDAH ainda não são conhecidas. Entretanto, a 
influência de fatores genéticos e ambientais no seu 
desenvolvimento é amplamente aceita na literatura10. A 
contribuição genética é substancial; assim como ocorre na 
maioria dos transtornos psiquiátricos, acredita-se que vários 
genes de pequeno efeito sejam responsáveis por uma 
vulnerabilidade (ou suscetibilidade) genética ao transtorno, à 
qual somam-se diferentes agentes ambientais. Desta forma, 
o surgimento e a evolução do TDAH em um indivíduo parece 
depender de quais genes de suscetibilidade estão agindo, de 
quanto cada um deles contribui para a doença (ou seja, qual 
o tamanho do efeito de cada um) e da interação desses genes 
entre si e com o ambiente11. Embora caracterizado por 
sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade, o 
TDAH é uma patologia bastante heterogênea, pelo menos no 
nível fenotípico. Provavelmente, casos diversos com 
fenomenologias particulares (heterogeneidade clínica) 
também apresentam heterogeneidade etiológica 
 
 
FATORES AMBIENTAIS 
Agentes psicossociais que atuam no funcionamento 
adaptativo e na saúde emocional geral da criança, como 
desentendimentos familiares e presença de transtornos 
mentais nos pais, parecem ter participação importante no 
surgimento e manutenção da doença, pelo menos em alguns 
casos13. Biederman et al.14 encontraram uma associação 
positiva entre algumas adversidades psicossociais (discórdia 
marital severa, classe social baixa, família muito numerosa, 
criminalidade dos pais, psicopatologia materna e colocação 
em lar adotivo) e o TDAH. 
A procura pela associação entre TDAH e complicações na 
gestação ou no parto tem resultado em conclusões 
divergentes, mas tende a suportar a idéia de que tais 
complicações (toxemia, eclâmpsia, pós-maturidade fetal, 
duração do parto, estresse fetal, baixo peso ao nascer, 
hemorragia pré-parto, má saúde materna) predisponham ao 
transtorno13. Recentemente, Mick et al.15 documentaram uma 
associação significativa entre exposição a fumo e álcool 
durante a gravidez e a presença de TDAH nos filhos, a qual se 
manteve mesmo após controle para psicopatologia familiar 
(incluindo TDAH), adversidades sociais e comorbidade com 
transtorno de conduta. Outros fatores, como danos cerebrais 
perinatais no lobo frontal, podem afetar processos de 
atenção, motivação e planejamento, relacionando-se 
 
17 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
indiretamente com a doença16. É importante ressaltar que a 
maioria dos estudos sobre possíveis agentes ambientais 
apenas evidenciaram uma associação desses fatores com o 
TDAH, não sendo possível estabelecer uma relação clara de 
causa e efeitoentre eles. 
FATORES GENÉTICOS 
Uma contribuição genética substancial no TDAH é sugerida 
pelos estudos genéticos clássicos. Numerosos estudos de 
famílias já foram realizados com o TDAH, os quais mostraram 
consistentemente uma recorrência familial significante para 
este transtorno. O risco para o TDAH parece ser de duas a oito 
vezes maior nos pais das crianças afetadas do que na 
população em geral13. Todas as evidências obtidas nos 
estudos com famílias não excluem, porém, a possibilidade de 
que a transmissão familial do TDAH tenha origem ambiental. 
Nesse sentido, os estudos com gêmeos e adotados são 
fundamentais para determinar se uma característica é de 
fato influenciada por fatores genéticos. A concordância obtida 
entre os pares de gêmeos nada mais é do que uma medida da 
herdabilidade, que, por sua vez, representa uma estimativa de 
qual porção do fenótipo é influenciada por fatores genéticos11. 
A maioria dessas investigações encontrou grande 
concordância para esta patologia, significativamente maior 
entre gêmeos monozigóticos do que entre dizigóticos. A 
herdabilidade estimada é bastante alta, ultrapassando 0,70 
em vários destes estudos, o que sugere uma forte influência 
genética11. Evidências mais fortes da herdabilidade do TDAH 
são fornecidas pelos estudos com adotados, uma vez que 
estes conseguem distinguir melhor efeitos genéticos de 
efeitos ambientais. Pesquisas iniciais com adotados 
encontraram uma freqüência significativamente maior de 
TDAH entre os pais biológicos de crianças afetadas do que 
entre os pais adotivos11. Uma prevalência de cerca de três 
vezes mais TDAH entre pais biológicos de pacientes 
comparados a pais adotivos também foi observada 
recentemente17. Essa maior prevalência de TDAH entre os 
parentes biológicos em relação aos parentes adotivos dos 
probandos confirma a existência de importantes fatores 
genéticos contribuindo para a etiologia do transtorno. 
O sistema dopaminérgico vem sendo o foco da maioria dos 
estudos moleculares com o TDAH. O gene do transportador de 
dopamina (DAT1) foi o candidato inicial para essas 
investigações, visto que a proteína transportadora é inibida 
pelos estimulantes usados no tratamento do TDAH19. O 
primeiro relato de associação do gene DAT1 com a doença foi 
feito por Cook et al.20. Esses autores investigaram um 
polimorfismo de número variável de repetições em tandem 
(VNTR) localizado na região 3’ do gene. Através do método 
risco relativo de haplótipos (HRR), foi detectada uma 
associação com o alelo de 480 pb (pares de base), que 
corresponde a 10 cópias da unidade de repetição de 40 pb 
(alelo 10R). Posteriormente, vários estudos tentaram replicar 
essa associação. Embora existam alguns relatos negativos, a 
maioria das investigações conseguiu detectar um efeito do 
gene DAT1 no TDAH. O efeito estimado para o gene DAT1 é 
bastante pequeno, com uma razão de chances variando de 1,6 
a 2,821. Outro gene do sistema dopaminérgico intensamente 
investigado neste transtorno é o gene do receptor D4 de 
dopamina (DRD4). O grande interesse por este gene surgiu a 
partir da observação de sua associação com a dimensão de 
personalidade busca de novidades, provavelmente 
relacionada ao TDAH22. Além disso, o produto deste gene 
concentra-se em áreas do cérebro cujas funções estão 
prejudicadas na doença23,24. O principal polimorfismo 
investigado no gene DRD4 é um VNTR de 48 pb, localizado no 
éxon 3, região que supostamente codifica um domínio 
funcional importante da proteína12. LaHoste et al.25 foram os 
primeiros a detectar a associação deste gene com o TDAH. O 
alelo com sete cópias da unidade de repetição de 48 pb (alelo 
7R), o mesmo relacionado com a dimensão busca de 
novidades, foi sugerido como alelo de risco. Embora muitas 
investigações posteriores tenham replicado a associação com 
o gene DRD4, os resultados são controversos. Uma meta-
análise recente26 sugeriu uma razão de chances combinada 
de 1,4 para os estudos baseados em famílias e de 1,9 para os 
estudos que utilizaram controles populacionais. Praticamente 
todos os demais genes conhecidos do sistema dopaminérgico 
já foram objeto de estudos de associação com o TDAH, 
incluindo genes que codificam os receptores D2, D3 e D5, e 
genes de enzimas relacionadas ao metabolismo da 
dopamina12. Destes, o mais promissor parece ser o gene do 
receptor D5 de dopamina (DRD5). Lowe et al.27 conduziram 
uma análise conjunta de amostras de 12 centros de pesquisa, 
documentando um efeito pequeno, mas significativo (razão de 
chances = 1,24; p < 0,001) para o gene DRD5 no TDAH combinado 
e com predominância de desatenção. Entretanto, o número de 
investigações para a maioria desses marcadores é ainda 
bastante reduzido, o que impede conclusões definitivas. 
 
18 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
NEUROBIOLOGIA 
Os dados sobre o substrato neurobiológico do TDAH são 
derivados dos estudos neuropsicológicos, de neuroimagem e 
de neurotransmissores. Embora pareça consenso que 
nenhuma alteração em um único sistema de 
neurotransmissores possa ser responsável por uma síndrome 
tão heterogênea quanto o TDAH, os estudos indicam 
principalmente o envolvimento das catecolaminas, em 
especial da dopamina e noradrenalina. Uma revisão mais 
ampla sobre o assunto pode se encontrada em Rohde & 
Riesgo36. É sabido que o processo neuromaturacional do 
encéfalo tem uma progressão póstero-anterior, ou seja, 
primeiro, mieliniza-se a região da visão, cuja janela 
maturacional se abre próximo do nascimento e se fecha em 
torno dos 2 anos de idade. Por último, mielinizam-se as áreas 
anteriores. Por isso, do ponto de vista neuroevolutivo, é 
aceitável certo nível de hiperatividade pura em crianças sem 
lesão até aproximadamente os 4 a 5 anos de idade, visto que 
a região pré-frontal, onde está o freio motor, só completa seu 
ciclo mielinogenético nesta faixa etária37. Assim, um estudo 
recente de neuroimagem estrutural evidenciou que a 
trajetória neuroevolutiva de aumento dos volumes 
intracerebrais das crianças com TDAH segue um curso 
paralelo ao das sem o transtorno, porém sempre com volumes 
significativamente menores, o que sugere que os eventos que 
originaram o quadro (influências genéticas ou ambientais) 
foram precoces e não-progressivos. As diferenças entre 
casos e controles não pareceram relacionadas ao uso de 
medicações psicoestimulantes38. Uma das primeiras teorias 
anatomofuncionais propostas para tentar explicar a 
neurobiologia do TDAH descrevia disfunções na áreas frontais 
e suas conexões subcorticais no sistema límbico. Portanto, no 
princípio, só havia um sistema atencional, e o TDAH era 
entendido como um fraco controle inibitório frontal sobre as 
estruturas límbicas. No entanto, a teoria de um único centro 
atencional apesar de bem comprovada por estudos 
neuropsicológicos, de neuroimagem funcional e de 
neurotransmissores pode explicar alguns casos do TDAH, mas 
não todos. A visão anatomofuncional mais abrangente e 
completa deve incluir uma circuitaria neural com dois 
sistemas atencionais: um anterior, que parece ser 
dopaminérgico e envolve a região pré-frontal e suas conexões 
subcorticais (responsável pelo controle inibitório e funções 
executivas, como a memória de trabalho), e outro posterior, 
primariamente noradrenérgico (responsável pela regulação 
da atenção seletiva)36. O locus ceruleus também desempenha 
importante papel na atenção, é constituído basicamente só de 
neurônios adrenérgicos e se torna muito ativo em resposta a 
estímulos específicos39. Apesar da importância das funções 
dos dois sistemas atencionais na neurobiologia do TDAH, ainda 
são muito escassas as demonstrações diretas das suas 
relações recíprocas no transtorno. Levy & Farrow40 
revisaram as conexões pré-fronto-parietais, que ligam o 
sistema atencional anterior ao posterior e são o suporteanatomofuncional para a memória de trabalho. 
DIAGNÓSTICO 
 QUADRO CLÍNICO 
A tríade sintomatológica clássica da síndrome caracteriza-se 
por desatenção, hiperatividade e impulsividade. 
Independentemente do sistema classificatório utilizado, as 
crianças com TDAH são facilmente reconhecidas em clínicas, 
escolas e em casa. A descrição dos sintomas nas três 
dimensões pode ser visualizada na Tabela 1 (critérios 
diagnósticos da DSM-IV). 
É importante salientar que a desatenção, a hiperatividade ou 
a impulsividade como sintomas isolados podem resultar de 
muitos problemas na vida de relação das crianças (com os 
pais e/ou colegas e amigos), de sistemas educacionais 
inadequados, ou podem estar associados a outros transtornos 
comumente encontrados na infância e adolescência. Portanto, 
para o diagnóstico do TDAH, é sempre necessário 
contextualizar os sintomas na história de vida da criança. 
Algumas pistas que indicam a presença do transtorno são: 
→ Duração dos sintomas de desatenção e/ou 
hiperatividade/impulsividade. Normalmente, crianças com 
TDAH apresentam uma história de vida desde a idade 
préescolar com a presença de sintomas, ou, pelo menos, um 
período de vários meses de sintomatologia intensa. 
→ Freqüência e intensidade dos sintomas. Para o diagnóstico 
de TDAH, é fundamental que pelo menos seis dos sintomas 
de desatenção e/ou seis dos sintomas de 
hiperatividade/impulsividade descritos acima estejam 
presentes freqüentemente (cada um dos sintomas) na vida 
da criança. 
→ Persistência dos sintomas em vários locais e ao longo do 
tempo. Os sintomas de desatenção e/ou hiperatividade/ 
impulsividade precisam ocorrer em vários ambientes da 
 
19 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
vida da criança (por exemplo, escola e casa) e manter-se 
constantes ao longo do período avaliado. Sintomas que 
ocorrem apenas em casa ou somente na escola devem 
alertar o clínico para a possibilidade de que a desatenção, 
hiperatividade ou impulsividade possam ser apenas 
sintomas de uma situação familiar caótica ou de um sistema 
de ensino inadequado. Da mesma forma, flutuações de 
sintomatologia com períodos assintomáticos não são 
características do TDAH. 
→ Prejuízo clinicamente significativo na vida da criança. 
Sintomas de hiperatividade ou impulsividade sem prejuízo 
na vida da criança podem traduzir muito mais estilos de 
funcionamento ou temperamento do que um transtorno 
psiquiátrico. 
→ Entendimento do significado do sintoma. Para o diagnóstico 
de TDAH, é necessária uma avaliação cuidadosa de cada 
sintoma, e não somente a listagem de sintomas. Por 
exemplo, uma criança pode ter dificuldade de seguir 
instruções por um comportamento de oposição e desafio aos 
pais e professores, caracterizando muito mais um sintoma 
de transtorno opositor desafiante do que de TDAH. 
É fundamental verificar se a criança não segue as instruções 
por não conseguir manter a atenção durante a explicação das 
mesmas. Em outras palavras, é necessário verificar se o 
sintoma supostamente presente correlaciona-se com o 
constructo básico do transtorno, ou seja, déficit de atenção 
e/ou dificuldade de controle inibitório3. A apresentação 
clínica pode variar de acordo com o estágio do 
desenvolvimento. Sintomas relacionados à 
hiperatividade/impulsividade são mais freqüentes do que 
sintomas de desatenção em pré-escolares com TDAH. Como 
uma atividade mais intensa é característica de pré-escolares, 
o diagnóstico de TDAH deve ser feito com muita cautela antes 
dos 6 anos de vida. É por isso, entre outras razões, que o 
conhecimento do desenvolvimento normal de crianças é 
fundamental para a avaliação de psicopatologia nessa faixa 
etária. A literatura indica que os sintomas de hiperatividade 
diminuem na adolescência, restando, de forma mais 
acentuada, os sintomas de desatenção e de impulsividade. 
 TIPOS DE TDAH 
O DSM-IV subdivide o TDAH em três tipos, quais sejam: a) TDAH 
com predomínio de sintomas de desatenção; b) TDAH com 
predomínio de sintomas de hiperatividade/impulsividade; c) 
TDAH combinado5. O tipo com predomínio de sintomas de 
desatenção é mais freqüente no sexo feminino e parece 
apresentar, conjuntamente com o tipo combinado, uma taxa 
mais elevada de prejuízo acadêmico. As crianças com TDAH 
com predomínio de sintomas de hiperatividade/impulsividade 
são, por outro lado, mais agressivas e impulsivas do que 
aquelas com que os outros dois tipos e tendem a apresentar 
altas taxas de impopularidade e de rejeição pelos colegas. O 
tipo combinado apresenta um maior prejuízo no 
funcionamento global quando comparado aos dois outros 
grupos. 
 EVOLUÇÃO 
Antigamente, acreditava-se que todas as crianças com o 
transtorno superavam os sintomas (amadureciam) com a 
chegada da puberdade. Entretanto, estudos prospectivos 
recentes que seguiram crianças com TDAH mostram uma 
persistência do diagnóstico em até cerca de 70-80% dos 
casos na adolescência inicial a intermediária53,54. 
Estimativas conservadoras documentam que cerca de 50% 
dos adultos diagnosticados como tendo TDAH na infância 
seguem apresentando sintomas significativos associados a 
prejuízo funcional. Ao longo do desenvolvimento, diminui a 
hiperatividade, restando freqüentemente déficits atencionais 
e impulsividade, especialmente cognitiva (agir antes de 
pensar)54. Ao longo do desenvolvimento, o TDAH está 
associado com um risco aumentado de baixo desempenho 
escolar, repetência, expulsões e suspensões escolares, 
relações difíceis com familiares e colegas, desenvolvimento 
de ansiedade, depressão, baixa auto-estima, problemas de 
conduta e delinqüência, experimentação e abuso de drogas 
precoces, acidentes de carro e multas por excesso de 
velocidade, assim como dificuldades de relacionamento na 
vida adulta, no casamento e no trabalho24. Entretanto, como 
já foi mencionado, parte dessa evolução pode estar associada 
à presença da comorbidade com transtorno de conduta, e não 
só ao TDAH. 
 
 
 
 
 
 
20 PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS