Queimaduras: Epidemiologia e Fisiopatologia

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Queimadura:
Consiste em uma lesão tecidual decorrente de trauma térmico, elétrico, químico ou por irradiação.
Destrói parcialmente ou totalmente a pele e seus anexos.
Pode alcançar tecidos mais profundos, como tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
Epidemiologia:
É comum.
Sabe-se que a ocorrência de queimaduras varia amplamente entre os países, influenciada pela interação de
aspectos sociais, econômicos e culturais.
Há maior incidência de queimaduras entre países de renda média baixa.
Estima-se que, no Brasil, ocorram em torno de 1 milhão de acidentes com queimaduras por ano.
É mais frequente no sexo masculino do que no feminino.
Predomina em crianças menores de 10 anos de idade e adultos jovens entre 20 e 29 anos.
As queimaduras térmicas, por chama ou por líquidos ou sólidos superaquecidos, são as mais comuns.
O álcool é a principal fonte de acidentes por queimaduras em todas as faixas etárias, com exceção de
crianças de 0 a 4 anos de idade.
A maioria das queimaduras em crianças acontece no ambiente doméstico e é provocada por líquidos
superaquecidos, especialmente água, resultando nas escaldaduras.
Os acidentes por queimaduras com chama são mais observados em adultos.
A residência é o local de ocorrência de queimaduras em até 62% dos casos.
Em nosso país, a cada ano, cerca de 100.000 indivíduos procuram atendimento hospitalar devido a
queimaduras.
No Brasil, as queimaduras representam a quarta causa de hospitalização e morte, por acidente, de crianças e
adolescentes de até 14 anos.
Aproximadamente 2.500 brasileiros falecem a cada ano direta ou indiretamente por lesões teciduais
desencadeadas por queimaduras.
Há elevada morbimortalidade.
Ocorre maior mortalidade por queimaduras entre países de renda média baixa.
Supõe-se que mais de 95% das mortes relacionadas às queimaduras ocorrem em países de renda baixa ou
média.
Acarreta altos custos financeiros diretos e indiretos para a sociedade.
Fisiopatologia:
A pele humana pode tolerar sem danos temperaturas de até 44°C; acima deste valor são produzidas diferentes
lesões.
O grau de lesão está diretamente relacionado à temperatura e ao tempo de exposição.
Propicia significativas alterações à homeostase do organismo.
O paciente grande queimado desenvolve uma exuberante síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SRIS). Assim, logo após o trauma térmico, ocorre a indução de um processo inflamatório no local da
queimadura pela ativação da cascata do ácido araquidônico, da cascata da calicreína-bradicinina, do fator
XII, ou de Hageman, e do sistema de coagulação sanguínea/fibrinólise. Essas diferentes vias levam à
liberação de diversos mediadores químicos, entre eles: histamina, cininas, prostaglandinas e serotonina, que
vão induzir aumento da permeabilida-de da microvasculatura local e vasodilatação.
Com o início da cascata inflamatória, ocorre ativação de células endoteliais, monócitos-macrófagos e células
polimorfonucleares neutrófilas que serão os responsáveis pela generalização da resposta imune via liberação
de citocinas pró-inflamatórias e geração de estresse oxidativo. A magnitude do processo inflamatório inicial
dependerá principalmente da extensão da superfície corpórea queimada e da presença de lesão inalatória.
Quando a queimadura é extensa, com mais de 25% da superfície corporal queimada, o trauma térmico
proporcionará mudanças sistêmicas na fisiologia que irão alterar toda a homeostase e não apenas nas áreas
queimadas.
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A resposta fisiológica em um grande queimado pode, de forma didática, ser dividida em duas fases:
● A primeira fase, com início nas primeiras 48 horas após o trauma térmico, proporcionará um
significativo estado de choque (burn shock), que é caracterizado por grave hipovolemia, baixo débito
cardíaco e alta resistência vascular periférica.
● A segunda fase, que se inicia 48 horas após o trauma térmico, corresponde à resposta
hipermetabólica com alto débito cardíaco e baixa resistência vascular periférica.
Nessa primeira fase, o processo inflamatório é iniciado com vasodilatação no local da queimadura associada
à elevação da permeabilidade vascular e destruição da matriz extracelular, contribuindo para a elevação da
pressão intersticial negativa. Essas modificações induzem a um rápido e transitório deslocamento de
proteínas plasmáticas e de fluidos do leito vascular para o espaço intersticial, levando a um aumento de até
duas vezes no volume intersticial dentro das primeiras horas após a lesão. Nos tecidos não queimados, a
formação do edema é mais lenta, podendo levar de 24 a 36 horas, e está relacionada aos efeitos sistêmicos da
resposta inflamatória em associação com pressão oncótica baixa (hipoalbuminemia). Dessa forma, o paciente
grande queimado vai apresentar significativa perda de líquidos por evaporação no local da lesão e
extravasamento de plasma. Consequentemente, ocorre falência circulatória com baixo débito cardíaco,
aumento da resistência vascular periférica, elevação do tônus adrenérgico, com hipoperfusão de pele e
vísceras, e diminuição da taxa de filtração glomerular. A falência circulatória pode induzir a lesões em
órgãos, especialmente insuficiência renal aguda e acidose metabólica grave, quando a ressuscitação não for
adequada. Adicionalmente, pacientes grandes queimados podem apresentar depressão miocárdica pela ação
de mediadores inflamatórios, entre eles IL-1, IL-6 e TNF-alfa, com grande prejuízo na função cardíaca.
Além disso, a reanimação volêmica, quando direcionada à reversão da hipóxia tecidual, restaura a volemia,
mas pode proporcionar a formação de edema em áreas queimadas e em tecidos sem queimaduras. Essas
mudanças decorrentes da resposta inflamatória são transitórias e a formação do edema diminui
progressivamente após 48 horas do trauma térmico.
Hipoperfusão na pele agrava a área queimada, aumentando sua profundidade.
Baixo débito cardíaco diminui reserva coronariana, com risco de infarto agudo do miocárdio, e reduz
pergusão do sistema nervoso central.
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A segunda fase, que se inicia 48 horas após o trauma térmico, corresponde à resposta hipermetabólica. Nessa
fase, depois de adequada administração de fluidos e suporte hemodinâmico, o paciente apresentará aumento
da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco, com diminuição da resistência vascular periférica.
A fase hipermetabólica é também caracterizada pela elevação da produção de proteínas de fase aguda
(α1-glicoproteína ácida, α2-macroglobulina, fibrinogênio, haptoglobina), especialmente pelo fígado, com
redução da síntese de proteínas constitutivas (albumina, pré-albumina e transferrina). Este é considerado um
mecanismo de defesa, como forma de maximizar a resposta imune, da coagulação sanguínea e cicatrização
das feridas. Essa fase hipermetabólica pode permanecer por vários dias ou semanas, dependendo da
magnitude da SIRS e do tempo necessário para desbridamento e enxertia das lesões cutâneas.
Acredita-se que determinados fatores podem prolongar ou aumentar a intensidade da SIRS no paciente
queimado. Entre eles, os mais importantes são a manutenção da hipoperfusão tecidual, infecção durante a
internação hospitalar e presença de necrose tecidual com atraso no desbridamento e enxertia das lesões
queimadas. Além disso, a liberação sistêmica de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-alfa e IL-1, promove
uma resposta anti-inflamatória compensatória (CARS) na tentativa de conter a inflamação sistêmica, com
liberação de mediadores como TGF-β e IL-10. Tal reação promove intensa imunossupressão, facilitando a
instalação de infecções secundárias e sepse.
O choque no paciente queimado (burn shock) resulta da interação entre a lesão tecidual direta, hipovolemia e
liberação de múltiplos mediadores inflamatórios, com o desenvolvimento de um complexo processo de
disfunção circulatória e da microcirculação. Esse processo leva a uma perfusão tecidual insuficiente,
resultando em disfunção celular caracterizada por acidose lática e, em um segundo momento, por disfunção
de múltiplos órgãos e sistemas.
Logo após o trauma térmico,alterações metabólicas passam a acontecer no paciente queimado, levando-o à
significativa perda de massa magra e de força muscular, o que tem como consequência desnutrição e
deficiência imunológica. Concomitantemente, ocorre secreção elevada de catecolaminas, reversão da razão
entre insulina/glucagon, que resulta em resistência insulínica e hiperglicemia. Essas alterações metabólicas
são diretamente proporcionais à extensão da SCQ e à idade do paciente.
Em grandes queimados pode haver elevação da taxa do metabolismo basal em até duas vezes.
O paciente queimado apresenta condições favoráveis ao surgimento de infecções. Entre as condições mais
importantes estão a perda da integridade cutânea (barreira mecânica) contra a invasão de microrganismos e o
fato de desenvolver uma imunodepressão após a queimadura.
Aproximadamente 12 horas após o trauma, ocorre atrofia de células da mucosa intestinal, aumento da
permeabilidade intestinal e translocação bacteriana, com maior risco de sepse.
Quadro clínico:
Queimadura térmica:
● Pode ser causada por temperaturas altas ou baixas.
● Pode ser desencadeada por fogo, vapor, líquidos quentes, objetos superaquecidos, neve, gelo etc.
Queimadura elétrica:
● Resulta da passagem de corrente elétrica pelos tecidos biológicos.
● Liberação de calor local.
● Destruição das membranas celulares pelo processo de eletroporação.
● Há lesões de entrada e saída no trajeto da corrente elétrica.
● A gravidade do trauma elétrico é determinada pela voltagem (tensão), amperagem (resistência) e
pelo tipo de corrente (alternada ou contínua) que atravessa o tecido biológico.
● Pode ser grave e mutilante, em função do grau de necrose e destruição tecidual, com risco de
envolvimento de todas as estruturas de um segmento corporal, síndrome do esmagamento e
rabdomiólise.
● Correntes elétricas de alta tensão (acima de 1.000 V) são as causas mais comuns de queimaduras
extensas e podem causar grande necrose tecidual local. Em geral, percorrem um trajeto curto pelo
corpo quando comparadas às de baixa tensão, raramente provocando alterações cardíacas (fibrilação
ou assistolia). As correntes de alta tensão podem causar, frequentemente, depressão do centro
respiratório com parada respiratória.
● As correntes elétricas de baixa tensão produzem queimaduras menos extensas, mas podem levar à
morte por fibrilação ventricular.
● A corrente elétrica alternada é a mais perigosa, porque produz contraturas tetânicas que mantêm a
vítima presa ao condutor e podem levá-la a parada cardiorrespiratória. Por outro lado, a corrente
contínua causa uma contratura muscular que afasta a vítima do condutor, interrompendo rapidamente
o circuito.
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● As estruturas do corpo humano apresentam diferentes tipos de resistência à passagem de corrente
elétrica. Assim, quanto maior a resistência, maior a produção de calor no tecido, ocasionando lesão
tecidual mais intensa. Desse modo, a ordem de resistência, e, consequentemente, de produção de
calor é crescente para nervos, vasos sanguíneos, músculos, pele, tendões, gordura e ossos. Assim,
lesões em extremidades (ricas em tecido ósseo e tendões) são mais profundas e, muitas vezes,
incapacitantes.
Queimadura química:
● Pode ser causada por substâncias ácidas ou básicas.
● Pode ser desencadeada por ácido sulfúrico, ácido nítrico, soda cáustica etc.
● Os álcalis causam danos teciduais maiores que os ácidos, pois penetram mais rápido e
profundamente.
● Há destruição tecidual progressiva, de acordo com a penetração do agente nos tecidos.
Queimadura por irradiação:
● Pode ser causada por radiações ionizantes e não ionizantes.
● Gera extenso comprometimento tecidual.
● Há eventual aparecimento tardio do carcinoma espinocelular no local.
Fatores prognósticos:
● Idade do paciente.
○ As queimaduras costumam ser mais graves em crianças e idosos.
● Doenças crônicas pré-existentes.
● Temperatura, no caso de queimaduras térmicas.
● Tempo de exposição.
● Extensão da superfície corporal queimada (SCQ).
○ SCQ > 40%.
● Localização da queimadura.
● Profundidade da lesão tecidual.
● Evidência de acometimento de vias aéreas.
Queimadura de 1º grau:
● Queimadura solar.
● Atinge apenas a epiderme.
● Gera dor e edema.
● Há congestão dos vasos sanguíneos superficiais, causando um eritema que pode ser seguido por
descamação.
● Não há formação de bolhas.
● Não compromete anexos cutâneos, como folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas.
● Não gera fibrose.
● Não surgem alterações hemodinâmicas.
● Não traz repercussões sistêmicas nem funcionais.
● Não entra na quantificação de superfície corporal queimada (SCQ).
● Resolvem-se em torno de 4 a 6 dias.
Queimadura de 2º grau:
● Queimadura de 2º grau do tipo superficial:
○ Atinge a epiderme e a derme papilar.
○ Há transudação pelos capilares sanguíneos, levando ao edema dos tecidos superficiais.
○ Formam-se vesículas e bolhas ou flictenas dentro de 12 a 24 horas depois do trauma.
○ A base da bolha é rósea, úmida e muito dolorosa.
○ A pele apresenta aspecto rosado e os apêndices epidérmicos ficam intactos, havendo a
reconstituição da pele sem formação de cicatrizes.
○ Na ausência de infecção, cicatriza em até 3 semanas.
○ Cicatrizes hipertróficas são raras.
● Queimadura de 2º grau do tipo profunda:
○ Ocorre o comprometimento da derme reticular.
○ Formam-se vesículas e bolhas ou flictenas.
○ A base da bolha é branca, pouco secretiva e com dor menos intensa.
○ Alguns folículos pilosos e glândulas sudoríparas são preservados, sendo necessários para a
regeneração dos tecidos, pois, quando eles são lesados, há a formação de cicatriz.
○ O aspecto da pele é mole e elástico, de coloração branca.
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○ Cicatriza entre 3 e 9 semanas.
○ Cicatrizes não estéticas são comuns.
○ Cicatrizes hipertróficas podem surgir sobretudo em crianças e afrodescendentes.
Queimadura de 3º grau:
● Queimadura elétrica.
● Atinge epiderme, derme e, em alguns casos, tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
● A pele fica esbranquiçada, pálida, como cera, ou até mesmo vermelho-amarelada ou enegrecida, e
rígida devido à redução da elasticidade tecidual.
● Há edema.
● É indolor.
● Na base da lesão, podem ser vistos coágulos sanguíneos.
● Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele.
Em uma mesma região queimada, áreas de 2º e 3º graus podem ser vizinhas.
Grande queimado:
● Queimaduras elétricas de alta voltagem.
● Comprometimento de 10% ou mais de superfície corporal queimada em queimaduras de 3º grau, isto
é, de espessura total.
● Acometimento maior ou igual a 20% de superfície corporal queimada em crianças com menos de 10
anos ou em adultos com mais de 40 anos de idade.
● Envolvimento maior ou igual a 25% de superfície corporal queimada em faixa etária de 10 a 40 anos.
● Qualquer queimadura envolvendo olhos, ouvidos, face, mãos, pés ou períneo que resulte em
comprometimento funcional.
● Toda queimadura complicada por trauma grave ou lesão por inalação.
● Todos os pacientes queimados que apresentam comorbidades graves.
Pode desencadeiar estresse psicológico.
Complicações:
Choque hipovolêmico.
Restrição da mobilidade.
Infecção, sepse e choque séptico:
● Estima-se que aproximadamente 85% dos óbitos sejam relacionados à infecção.
● Pacientes com mais de 30% da superfície corporal queimada.
● Pacientes com falência de enxerto cutâneo.
● Perda da integridade cutânea.
● Imunosupressão.
● Predisposição à translocação bacteriana a partir do trato gastrointestinal.
● Utilização de dispositivos invasivos, como cateteres venosos profundos, sonda vesical de demora e
ventilação mecânica.
● Infecção por Pseudomonas aeruginosa.
● Infecção por Candida sp. e Aspergillus sp.
● Infecção por herpes simples vírus do tipo 1.
● Pneumonia, sinusite, sepse.
Síndrome compartimental:
● A síndrome compartimental é uma complicação que pode acontecer nas primeiras 48 horas após o
trauma elétrico.
● Caracteriza-se pela lesão e edema muscular associado à queimadura circunferencial no membro.
Dessa forma, a expansão do compartimento muscular é limitada pela ferida queimadae, em alguns
casos, pela fáscia do músculo. Isso leva a uma elevada compressão sobre o compartimento muscular,
prejudicando a irrigação e a drenagem sanguínea do membro atingido com consequente isquemia
muscular.
Rabdomiólise:
● A rabdomiólise é a destruição de tecido muscular esquelético que pode ocorrer em diferentes
situações. Mais comumente está relacionada ao trauma elétrico, pois, durante a passagem da corrente
elétrica, há destruição de células musculares. Com essa lesão tecidual, ocorre liberação do conteúdo
intracelular na corrente sanguínea. Assim, entre os componentes liberados, a mioglobina deve ser
cuidadosamente avaliada. Por ter baixo peso molecular, ela é livremente filtrada nos glomérulos e
quando chega à luz dos túbulos contornados proximais causa toxicidade às células renais,
desencadeando necrose tubular aguda, com consequente insuficiência renal aguda (IRA).
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● Tradicionalmente, associa-se mioglobinúria à urina escurecida, mas os pacientes apresentam
mioglobinúria quando o limiar de mioglobina excede 1,5 mg/dl. Porém, a urina ficará com coloração
escurecida (cor de chá preto) somente quando o nível de hemoglobina exceder 100 mg/dl. Por essa
razão, pode existir rabdomiólise com mioglobinúria mesmo na ausência de urina escurecida
(mioglobinúria microscópica). É importante ressaltar que, nessa situação, as fitas utilizadas em
análise de urina 1 indicam hemoglobina positiva. Entretanto, tal resultado na realidade é decorrente
de uma reação cruzada entre hemoglobina e mioglobina. Observando-se esta urina no microscópio,
não são encontradas hemácias, distinguindo-se a mioglobinúria da hematúria.
● Felizmente, a incidência de IRA relacionada à rabdomiólise com mioglobinúria é relativamente
baixa e com bom prognóstico quando o diagnóstico é precoce e o tratamento iniciado prontamente.
Íleo adinâmico.
Úlcera de Curling:
● Ulceração aguda do estômago e do duodeno.
● É rara com o uso profilático de bloqueadores H2.
Síndrome de Ogilvie:
● Pseudo-obstrução colônica.
Insuficiência hepatocelular:
● Em graus variados.
● Queda de atividade de fatores de coagulação sanguínea.
● Hipoalbuminemia.
● Prejuízo da etapa de excreção da bilirrubina conjugada, com hiperbilirrubinemia.
● Terapia de suporte.
Colecistite alitiásica:
● Em pacientes graves.
● Drenagem percutânea da vesícula biliar ou colecistectomia.
● Antibioticoterapia.
Coagulopatia:
● Trombocitopenia.
● Diminuição da síntese de fatores da coagulação sanguínea.
● Coagulação intravascular disseminada.
● A presença de traumatismo craniano concomitante aumenta ainda mais o risco de coagulopatia. A
quebra da barreira hematoencefálica libera lipídios neuronais que ativam a cascata de coagulação.
Úlcera de Marjolin:
● Carcinoma de células escamosas que ocorre na cicatriz da queimadura.
● Ocorre em média 35 anos após a fase aguda do trauma.
● Comportamento agressivo.
● 35% dos pacientes apresentam metástases nodais ao diagnóstico.
A mortalidade em pacientes queimados apresenta distribuição bimodal, ocorrendo, na maioria dos casos,
imediatamente depois da lesão tecidual ou semanas mais tarde, neste caso tendo como etiologia mais
frequente a falência multiorgânica, geralmente associada à sepse grave ou ao choque séptico.
Diagnóstico:
O diagnóstico é essencialmente clínico.
Regra dos nove de Wallace:
● Avaliar de forma rápida e segura a superfície corporal queimada.
● Regiões anatômicas que representam 9% ou múltiplos de 9% da superfície corporal total.
● Cada membro superior corresponde a 9% da superfície corporal total (41/2 região anterior e 41/2
região posterior), cada membro inferior 18% (9% região anterior e 9% região posterior), o tronco
36% (18% região anterior e 18% região posterior), cabeça e o pescoço 9% (41/2 região anterior e
41/2 região posterior) e o períneo e a genitália, juntos, 1%.
● Vale lembrar que, nas crianças, a cabeça corresponde ao percentual maior (duas vezes maior do que a
de um adulto normal) e os membros inferiores apresentam valores menores do que os encontrados
em adultos.
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●
Em queimaduras de distribuição irregular, pode-se considerar como 1% da superfície corporal a área
correspondente da palma da mão e dedos estendidos do paciente, transferindo essa medida para as regiões
afetadas.
Diagrama de Lund e Browder:
● Permite o cálculo da superfície corporal queimada.
● Leva em consideração as proporções corporais em relação à idade do paciente.
● A porcentagem da superfície corporal queimada consiste no resultado da soma de todas as regiões
atingidas.
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●
Avaliação da profundidade da lesão:
● Fluorometria com fluoresceína.
● Fluxometria com Doppler.
● Ultrassonografia.
● Ressonância nuclear magnética.
Gasometria arterial:
● Excesso de bases negativo.
Lactato:
● Hiperlactatemia.
Albumina:
● Hipoalbuminemia.
Tratamento:
A depender do grau, pode ser tratada apenas em nível ambulatorial.
Em casos de trauma, checar a segurança da cena.
Afastar o paciente das chamas em casos de incêndio.
Abordagem inicial ao paciente protocolada e sistematizada.
Buscar informações sobre a cinemática do trauma.
À exceção das queimaduras elétricas e dos casos de intoxicação grave por monóxido de carbono (CO),
raramente há necessidade de manobras de ressuscitação cardiorrespiratória imediatas no momento do
primeiro atendimento.
A → via aérea:
● Perviedade das vias aéreas.
● Edema de via aérea pós-lesão inalatória.
● Desconforto respiratório/dispneia.
● Deve-se considerar a intubação orotraqueal nos casos de rebaixamento do nível de consciência, com
má proteção de via aérea.
Evidências de comprometimento de vias aéreas:
● História de explosão com queimaduras de cabeça e tronco.
● História de confinamento no local do incêndio.
● Queimaduras faciais ou cervicais.
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● Chamuscamento dos cílios e vibrissas nasais.
● Depósitos de carbono e alterações inflamatórias agudas na orofaringe.
● Escarro carbonado.
● Rouquidão.
● Confusão mental.
● Níveis sanguíneos de carboxi-hemoglobina > 10%. A intoxicação por monóxido de carbono deve ser
suspeitada em queimaduras em recintos fechados.
Indicação de intubação orotraqueal precoce:
● Sinais de obstrução de via aérea, como rouquidão, estridor, uso de musculatura acessória e/ou
retração esternal.
● Queimaduras faciais extensas e profundas.
● Queimaduras no interior da boca.
● Dificuldade de deglutição.
● Sinais de comprometimento respiratório, com incapacidade de clarear secreções, fadiga da
musculatura respiratória ou oxigenação/ventilação insuficientes.
● Transferência de grande queimado com equipe de transporte não treinada para acesso imediato à via
aérea, caso necessário.
● Risco de edema ou presença de edema significativo.
● Rebaixamento do nível de consciência.
● Superfície corporal queimada maior que 40 a 50%.
B → ventilação:
● Suplementação de O₂.
● Padrão ventilatório.
● Queimaduras circunferenciais de 3º grau no tórax podem prejudicar a ventilação; nesses casos,
deve-se considerar a escarotomia.
C → circulação:
● Acesso venoso periférico calibroso.
● Reposição volêmica precoce.
● Perfusão de extremidades.
● Queimaduras circunferenciais de 3º grau nos membros devem ser tratadas com escarotomia.
D → disfunção:
● Nível de consciência.
● Trauma craniano e cervical.
● Deve-se excluir lesões esqueléticas associadas ao trauma.
E → exposição:
● Superfície corporal queimada.
● Retirar toda a roupa do paciente, já que alguns tecidos sofrem combustão com facilidade e
acessórios.
● Retirar também anéis, relógios e adornos, pela instalação rápida de edema.
● Depois da admissão hospitalar, manter a cabeceira elevada a 30º para reduzir o edema de face.
● Descartar lesão de córnea nas queimaduras de face.
● Outros tipos de lesões.
SAMPLE:
● S: Sinais e sintomas.
● A: Alergias.
● M: Medicamentos em uso.
● P: Antecedentes pessoais.
● L: Ingestão de líquidos ou alimentos na última hora.
● E: Ambiente e eventos relacionados ao trauma.
Na chegada ao hospital, saber dados do paciente durante o atendimento pré-hospitalar, como a reposição
volêmica.
Durante a admissão hospitalar,a história inicial do paciente e dos acompanhantes pode sugerir distúrbios
psiquiátricos e a possibilidade de tentativa de suicídio. Neste caso, obrigatoriamente deverá ser feita uma
avaliação psiquiátrica.
Pacientes com história de etilismo e abuso de drogas devem receber tiamina e medidas para prevenção de
abstinência.
Conferir o estado vacinal do paciente contra o tétano.
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Uma dose de reforço do toxoide tetânico (0,5 ml) deve ser aplicada em todos os pacientes com área
queimada superior a 10%, sobretudo quando não está disponível história de imunização.
Preferencialmente o tratamento de queimaduras extensas deve ser realizado em centros especializados em
tratamento de queimados (CETQs).
Critérios para internação hospitalar em centros especializados em tratamento de queimados (CETQs):
● Extremos de idade.
● Crianças vítimas de queimaduras atendidas em hospitais sem equipe qualificada e sem material e
equipamentos adequados.
● Comorbidades preexistentes significativas, podendo dificultar o tratamento, prolongar a recuperação
ou propiciar maior mortalidade.
● Queimadura química importante.
● Trauma elétrico.
● Queimaduras em face, olhos, ouvidos, genitália, períneo, ao redor de grandes articulações, mãos e
pés.
● Queimadura circunferencial em extremidades.
● Lesão de 2º grau em área > 10% de SCQ na criança.
● Lesão de 2º grau em área > 20% de SCQ no adulto.
● Lesão de 3º grau em área > 10% de SCQ/de qualquer área em qualquer faixa etária.
● Queimaduras em região perineal ou genitália.
● Presença de lesão inalatória.
● Traumas associados. A vítima pode ser tratada primeiro em um centro de trauma, sendo
posteriormente transferida para um centro especializado no tratamento de queimados.
● Presença de rabdomiólise.
● Queimaduras em pacientes que necessitem de intervenções especiais sociais, emocionais ou
reabilitação por período de tempo prolongado.
Pode haver a necessidade de tratamento em unidade de terapia intensiva (UTI).
Tratamento se torna prolongado e com necessidade de acompanhamento por equipe multiprofissional.
Objetivos:
● Obter recuperação da funcionalidade do segmento acometido.
● Manter aspecto cosmético da área comprometida.
● Melhorar a sobrevida do paciente.
Limpeza das feridas:
● Deve-se irrigar a lesão com água à temperatura ambiente nos primeiros 15 minutos do acidente.
● Pode-se lavar a lesão com solução salina morna. Existe também a possibilidade de lavá-la com água
fria, associada a compressas de solução salina a 12º C por 15 a 30 minutos, em casos de queimaduras
térmicas não tão graves.
● O uso de gelo está contraindicado, uma vez que pode aumentar a área queimada e causar hipotermia.
● Desbridamento com retirada de corpos estranhos e tecidos desvitalizados.
● Remoção de bolhas e tecidos remanescentes de bolhas já rompidas. As bolhas aumentam a
probabilidade de infecção e diminuem a superfície de contato dos antimicrobianos tópicos com a
área queimada.
● Certifique-se de que todos os corpos estranhos e tecidos desvitalizados (bolhas) foram removidos.
● Preferencialmente deve ser feita com água e clorexidina degermante a 2%.
● Na falta da solução degermante, pode ser realizada com água e sabão neutro.
Deve-se registrar em prontuário a área corporal queimada e a profundidade da lesão.
É necessário quantificar a profundidade da lesão na admissão e no quarto dia de internação hospitalar, pois as
lesões podem se aprofundar durante a internação hospitalar, principalmente quando ocorre celulite em área
queimada, hipoperfusão tecidual acentuada (burn shock) ou por cuidado inadequado da ferida queimada.
Curativo oclusivo:
● Proteção do epitélio lesado.
● Redução da colonização bacteriana ou fúngica.
● Imobilização do segmento atingido para manter a posição funcional desejada.
● Redução da perda calórica através da evaporação.
O curativo oclusivo pode ser feito em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético (rayon)
contendo o antimicrobiano tópico, gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe.
Regiões de face e no períneo devem receber curativo exposto.
A área queimada deve ter curativos trocados 2 vezes ao dia.
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Geralmente se recomenda higiene do paciente (banho) com a troca dos curativos pelo menos duas vezes ao
dia.
O paciente deve ser recoberto por lençóis limpos e secos para que se evite a hipotermia.
Tratamento de queimadura de 1º grau:
● Deve-se lavar a região da queimadura com banhos e compressas de água fria, que aliviam a dor e o
edema.
● Cremes e loções cicatrizantes são usados para diminuir a inflamação.
● AINEs.
● Soluções tópicas hidratantes.
Tratamento de queimadura de 2º grau:
● As bolhas podem ser rompidas, porém, deve-se manter seu teto para servir de proteção dos tecidos.
● Vaselina estéril pode ser usada nos curativos.
● Cuidados com a infecção secundária.
Tratamento de queimadura de 3º grau:
● Deve-se avaliar cuidadosamente a extensão da queimadura, bem como o tecido necrótico para um
desbridamento cirúrgico e enxertos posteriores.
● Para as cicatrizes, especialmente as incapacitantes, o laser fracionado de CO₂ pode ser usado,
seguido da aplicação de triancinolona.
● O tratamento tópico mais eficaz para o controle da infecção local nas queimaduras superficiais é a
sulfadiazina de prata, que deve ser aplicada nas primeiras 48 a 72 horas.
● Se necessário, depois deste período, aplicar debridante químico tópico, como colagenase, até
remover todo o tecido necrosado e, após esta fase, aplicar agente tópico que estimule a epitelização.
Abordagem cirúrgica precoce.
Desbridamento cirúrgico.
Enxertia.
Cobertura contra infecção e terapia antimicrobiana na queimadura:
● A infecção em ferida queimada leva a mudanças no aspecto macroscópico da queimadura, com o
aparecimento de exsudato purulento, petéquias e presença de celulite na área de pele adjacente à
queimadura. O diagnóstico definitivo poderá ser feito mediante a biópsia quantitativa da lesão
suspeita. A biópsia da ferida queimada com celulite mostrará invasão bacteriana na derme e
contagem de 104 a 107 UFC/g de tecido queimado. Quando não é possível a realização de biópsia,
os achados clínicos da ferida queimada associados à piora da leucocitose e da curva térmica são
suficientes para o diagnóstico. É importante ressaltar que esfregaços (swabs) de queimaduras são
importantes como amostras de colonização da ferida queimada, mas não fazem diagnóstico de
infecção de ferida.
● Os antimicrobianos locais não esterilizam a área queimada, apenas mantém o número de
micro-organismos sob controle.
● A cobertura das lesões deve ser feita com antimicrobiano tópico, como a sulfadiazina de prata a 1%
associada a nitrato de cério a 0,4%, geralmente nos 3 primeiros dias. No quarto dia em diante,
somente a sulfadiazina de prata 1% é suficiente.
● Destaca-se a importância do emprego de antimicrobiano tópico na ferida queimada, pois propicia a
redução da proliferação bacteriana e da colonização fúngica, restringindo episódios de bacteremias e
de celulite na ferida queimada.
Evidências de infecção da queimadura:
● Evolução de área de queimadura de segundo grau para necrose de toda a espessura da derme.
● Surgimento de focos de hemorragia, escuros ou negros.
● Aparecimento de lesões sépticas na pele íntegra em torno da queimadura, como o ectima gangrenoso
(característico da infecção por Pseudomonas aeruginosa), ou surgimento de celulite em áreas
adjacentes à queimadura.
Prevenção de infecções e sepse:
● Higienização adequada das mãos.
● Manipulação correta dos catéteres venosos.
● Precauções com a ventilação mecânica invasiva.
● Cuidados com a sonda vesical de demora.
● Posicionamento da cabeceira do leito a 30º.
● Nutrição enteral preoce.
● Controle glicêmico adequado, com níveis séricos de glicose entre 140 a 180 mg/dl.
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Antibioticoterapia sistêmica no paciente durante tratamento no centro especializado de tratamento de
queimados:
● O diagnóstico de infecção no paciente grande queimado exige acompanhamento clínico diário e
busca incessante do possível focode infecção. Como fator de dificuldade, o paciente grande
queimado frequentemente apresenta leucocitose e episódios diários de febre e que podem ser
relacionados exclusivamente à resposta inflamatória sistêmica e sem relação com processo
infeccioso. Dessa forma, deve-se avaliar diariamente os locais mais comumente relacionados com
infecção que são os focos: pulmonar, cateter venoso central e ferida queimada.
● O uso de antibióticos em pacientes queimados deve ser muito criterioso, fundamentado no
diagnóstico de infecção ou em situações de forte suspeita clínica. A escolha do antibiótico deve levar
em conta o perfil microbiológico da unidade e os resultados das culturas.
● A utilização profilática de antibióticos com intenção de diminuir a incidência de episódios
infecciosos tem se mostrado incapaz de atingir este objetivo. Além disso, promove pressão seletiva
da flora com o surgimento de bactérias multirresistentes. Dessa forma, não se deve utilizar
antibioticoprofilaxia sistêmica em pacientes queimados. Entretanto, recomenda-se
antibioticoprofilaxia quando houver cirurgia de desbridamento e enxertia somente no perioperatório
e no máximo por 24 horas. Isso promove uma diminuição dos episódios de bacteremias e melhora da
pega do enxerto cutâneo; o antibiótico escolhido para profilaxia cirúrgica deve levar em conta o
perfil microbiológico da unidade e a colonização do paciente.
Lesão inalatória:
● Lesão inalatória é um termo inespecífico utilizado para descrever a injúria causada pelo contato do
sistema respiratório com gases aquecidos, fumaça ou compostos químicos irritantes e tóxicos.
Estima-se que entre 10 e 20% dos pacientes admitidos em centros de queimados tenham lesão
inalatória associada. Adicionalmente, a incidência é diretamente proporcional à extensão da
superfície corpórea queimada. Enfatiza-se que a lesão inalatória exerce impacto significativo na
morbimortalidade dos pacientes acometidos e sua presença à admissão do paciente queimado,
frequentemente, é incluída nos modelos preditores de mortalidade.
● Dessa forma, o trato respiratório pode ser agredido em uma ou mais das três regiões: supraglótica,
traqueobrônquica e parênquima pulmonar. Graves intoxicações podem ser desencadeadas pela
absorção de constituintes da fumaça, como monóxido de carbono e cianeto, que podem impedir a
oferta de oxigênio aos tecidos ou seu consumo na cadeia respiratória.
● Assim, após o contato das vias respiratórias com o calor (temperaturas maiores que 150oC), é
desencadeada a agressão tecidual, proporcionando surgimento de eritema, edema, ulcerações de
mucosa e, em casos extremos, levando à formação de obstrução mecânica em região glótica.
Entretanto, a lesão térmica por contato na região traqueobrônica é menos comum, pois é necessária
exposição prolongada em espaços fechados e, geralmente, relaciona-se à inalação de fumaça.
● A injúria térmica desencadeia uma exuberante reação inflamatória nas vias aéreas, com ativação de
fatores pró-coagulantes e liberação de espécies reativas de oxigênio, o que explica sua íntima
associação com o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). A
reação inflamatória atinge inicialmente os brônquios, determinando obstrução e broncoespasmo, o
transporte mucociliar é destruído e a depuração bacteriana é reduzida. Segue-se um período de
intensa reação inflamatória com redução da produção do surfactante pulmonar, colapso e
atelectasias. O aumento da permeabilidade capilar amplia a lesão das vias aéreas e edema pulmonar.
● Assim, com a evolução da lesão inalatória, os danos variam de uma moderada descamação
superficial das células epiteliais lesadas a uma ruptura completa do epitélio traqueobrônquico, com
necrose focal e formação de pseudomembranas compostas de muco, restos celulares, exsudato
fibrinoso, leucócitos polimorfonucleares e grupos de bactérias. O parênquima pulmonar perilesional
apresenta várias lesões com edema, infiltração de neutrófilos, ocasionalmente membrana hialina e
atelectasias. Com o passar do tempo, essas lesões progridem, formando uma casta de material
composto primariamente de fibrina. Uma vez formadas, estas castas podem obstruir os bronquíolos
terminais, prejudicando as trocas gasosas.
● Geralmente, o diagnóstico de lesão inalatória é feito com a combinação de história clínica e achados
do exame físico, e confirmado por um método diagnóstico, como a broncoscopia. Além desses
aspectos, deve-se também levar em consideração a possibilidade de o paciente com lesão inalatória
estar apresentando toxicidade sistêmica em decorrência do contato com substâncias presentes na
fumaça.
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● A história clínica inclui o mecanismo de exposição, como fogo em ambiente fechado ou explosão de
vapor, duração da exposição com condições que limitaram a fuga do ambiente em chamas, perda de
consciência ou limitação física. O exame físico pode providenciar uma estimativa da intensidade da
exposição e inclui a presença de queimaduras de face e orofaringe, lesões em vibrissas nasais,
escarro carbonáceo e manifestações de comprometimento respiratório precoce, como rouquidão e
estridor laríngeo.
● A broncoscopia das vias aéreas superiores e da traqueia representa ferramenta importante no
diagnóstico da lesão inalatória. Os sinais mais sugestivos de lesão inalatória são a presença de edema
e eritema, com ulcerações nas vias aéreas inferiores ou, ainda, presença de fuligem na árvore
traqueobrônquica. O exame broncoscópico pode identificar pacientes com edema acentuado na
região supraglótica e com risco elevado de obstrução súbita de vias aéreas superiores, sendo uma
indicação formal de entubação precoce. Além disso, pode facilitar o processo de entubação em
pacientes com anatomia prejudicada pela lesão inalatória.
● A inalação de substâncias tóxicas presentes na fumaça pode levar à intoxicação sistêmica,
principalmente por monóxido de carbono e cianeto. Dessa forma, a dosagem de carboxiemoglobina
deve ser realizada em todo paciente com suspeita de lesão inalatória na admissão hospitalar. Porém,
deve-se lembrar que o nível sérico de carboxiemoglobina decai com o tempo e com a suplementação
de oxigênio. O monóxido de carbono é um gás inodoro, invisível e que apresenta forte afinidade pela
hemoglobina em comparação ao oxigênio, levando à diminuição da capacidade da hemoglobina de
transportar o oxigênio. Dessa forma, a intoxicação com o monóxido de carbono proporciona
hipoxemia significativa com manifestações mais evidentes no sistema nervoso central, como
cefaleia, confusão mental, convulsões, depressão respiratória e óbito, se a exposição for prolongada.
Além disso, a pre-sença da carboxiemoglobina causa superestimação da oxigenação pela oximetria
de pulso. Aparelhos tradicionais não têm capacidade de diferenciar os comprimentos de ondas
gerados pela carboxiemoglobina daqueles gerados pela oxiemoglobina.
● O cianeto, após sua ligação com a citocromo oxidase a3, causa inibição da fosforilação oxidativa
mitocondrial, levando as células ao metabolismo anaeróbico apesar da oferta de oxigênio tecidual
adequado. Como consequência, temos uma acidose metabólica grave, com ânion “gap” alargado,
lactato elevado, redução da extração tecidual de oxigênio, aumento da saturação venosa de oxigênio
(SvO2 dióxido de carbono ao final da expiração (EtCO2) e queda compensatória do dióxido de
carbono ao final da expiração (EtCO2). A apresentação clínica dessa intoxicação é inespecífica e
semelhante à do monóxido de carbono. A indicação de tratamento deve ser precoce em função da
letalidade associada e baseia-se na suspeita clínica: redução do nível de consciência, grave
descompensação cardiovascular e presença de acidose lática de etiologia desconhecida associada à
EtCO2 baixa.
● O manejo de pacientes com lesão inalatória consiste principalmente no tratamento de suporte até que
o sistema respiratório do paciente esteja recuperado e capaz de manter adequada ventilação e troca
gasosa. O tratamento deve ser iniciado no cenário do trauma, com administração de oxigênio úmidoa todo paciente com suspeita de lesão inalatória e intoxicação por monóxido de carbono. A utilização
de oxigênio a 100% diminui o tempo de meia-vida (t1/2) do monóxido de carbono, a qual é
dependente da tensão de oxigênio.
● A droga de eleição para o tratamento de pacientes com suspeita de intoxicação por cianeto é a
hidroxicobalamina. Com rápido início de ação, a hidroxicobalamina se liga ao cianeto formando a
cianocobalamina, sendo esta eliminada pela urina. A dose recomendada é de 5 g diluídos em 100 mL
de água destilada infundidos por 15-20 min. A dose pode ser repetida em caso de coma ou
instabilidade hemodinâmica persistente.
● Sinais clínicos compatíveis com obstrução de vias aéreas superiores ou evidências broncoscópicas
desse processo indicam a intervenção precoce com manutenção da via aérea pérvia. Estima-se que
um terço dos pacientes com lesão inalatória possa evoluir com necessidade de entubação orotraqueal
e, quando houver indicação, não se deve postergá-la. Indicações para o procedimento incluem:
estado mental alterado, iminência de obstrução das vias aéreas superiores por edema e insuficiência
respiratória a despeito da otimização de medidas clínicas.
● Com a agressão ao epitélio respiratório, o paciente com lesão inalatória necessitará de fisioterapia
respiratória intensiva, como forma de melhorar a capacidade ventilatória e facilitar a toalete
brônquica. Assim, promove-se o clareamento (depuração) do excesso de muco e castas de fibrinas da
árvore brônquica. Porém, quando métodos manuais não são suficientes em providenciar clareamento
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da secreção brônquica, a utilização de broncoscopia pode-se mostrar muito útil, com remoção de
castas e limpeza de brônquios distais.
● A lesão inalatória pode produzir nas vias aéreas inferiores uma traqueobronquite química com
broncoespasmo e prejuízo na capacidade ventilatória. A utilização de β2 -agonista por via inalatória,
como fenoterol ou salbutamol, promove broncodilatação, diminui a resistência ao fluxo de ar e
melhora a complacência respiratória. Além desses benefícios, pode atuar na depuração mucociliar,
pelo aumento do transporte transepitelial de sódio e cloro.
● Corticoides não são utilizados rotineiramente em pacientes com queimaduras e lesão inalatória,
sobretudo pelos efeitos imunossupressores e prejudiciais à cicatrização das feridas. Porém, em
pacientes que evoluem com broncoespasmo e não respondem ao uso de β2 -agonistas, os corticoides
são benéficos e devem ser utilizados por curtos períodos de tempo.
● Destaca-se que o uso profilático de antibióticos em pacientes queimados e com lesão inalatória não
deve ser recomendado, pois não melhora a sobrevida dos pacientes e tampouco é capaz de diminuir a
incidência de pneumonia. Porém, em pacientes com sinais e sintomas compatíveis com infecção
pulmonar (infiltrado radiológico novo, secreção traqueal purulenta e sinais sistêmicos de infecção), a
antibioticoterapia deve ser iniciada prontamente. A escolha do agente antimicrobiano deve ser feita
considerando-se características epidemiológicas da unidade hospitalar e germes recuperados em
culturas.
● Quando o paciente queimado tem necessidade de ventilação mecânica, uma estratégia ventilatória
protetora deve obrigatoriamente fazer parte do tratamento, com o objetivo de promover oxigenação e
trocas gasosas adequadas com o mínimo estresse mecânico a unidades alveolares. Preconiza-se
utilização de pressão de platô menor que 30 cmH2 (Pplatô ≤ 30) e volume corrente baixo (Vt 4 a
6mL/kg de peso ideal). A PEEP deve ser titulada a uma pressão suficiente para manter os alvéolos
abertos, evitando os efeitos deletérios do “abre e fecha” alveolar e com o mínimo efeito
hemodinâmico. Recomenda-se o mínimo de aporte de oxigênio (FiO2 e/ou SpO2 ≥ 90%. Tem-se
como objetivo FiO2 ) necessário para produzir uma PaO2 < 60% e SpO2 ≥ 90%.
● São inegáveis os benefícios da ventilação não invasiva (VNI) em diversas condições clínicas.
Entretanto, não existem estudos que tenham avaliado a eficácia da VNI especificamente na fase
aguda de pacientes com lesão inalatória, até porque grande parte desses pacientes apresentam
contraindicações formais ao método, como inconsciência, trauma facial, alta carga de secreção e
obstrução das vias aéreas superiores pelo edema.
Aceso venoso:
● Catéter (jelco) calibroso, de no mínimo 16 G, em veia periférica, de preferência no membro superior.
● Deve-se preferencialmente puncionar área de pele íntegra.
● Na presença de grande superfície corporal queimada, a punção sobre área queimada é permitida.
● Na inviabilidade de se obter uma veia adequada em membro superior, o acesso venoso em membro
inferior (veia safena) deve ser empreendido, através de dissecção; contudo, em doentes queimados, o
acesso em veia safena tem maior associação a flebites.
● Embora a infusão intraóssea seja hoje em dia permitida em adolescentes e adultos em situações
especiais, nas vítimas de queimaduras, esta modalidade de acesso se encontra restrita a crianças com
menos de seis anos de idade, em caráter temporário.
● A punção de veia profunda é a terceira opção.
Reposição volêmica:
● Exceto em casos de queimaduras de 1º gru, todos os pacientes com lesões mais graves, com mais de
20% de superfície corporal queimada, revem receber volume o mais rápido possível.
● Saber volume de cristaloide infundido no atendimento pré-hospitalar e na sala de emergência.
● Recuperar a volemia.
● Melhorar o desempenho cardíaco.
● Assegurar que a perfusão tecidual fique em parâmetros normais.
● Não atrasar o início da reposição volêmica.
● Conhecer o peso do paciente e a superfície corporal queimada é importante para calcular a
necessidade de fluidos durante a reposição volêmica inicial, isto é, nas primeiras 24 horas depois do
trauma.
● Peso estimado do paciente em kg x superfície corporal queimada estimada/8 por hora no
atendimento pré-hospitalar.
● 2 ml de Ringer lactato x peso do paciente em kg x superfície corporal queimada no centro
especializado de tratamento de queimados.
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● Fórmula de Parkland → 4 ml de Ringer lactato x peso do paciente em kg x superfície corporal
queimada.
● Utilizar solução cristaloide, mais especificamente Ringer lactato, em grandes volumes nas primeiras
24 horas depois do trauma.
● Em crianças com 30 kg ou menos, deve-se utilizar solução glicosada juntamente com o Ringer
lactato.
●
● Pacientes com lesão inalatória ou múltiplos traumas podem necessitar de volumes maiores para
obterem uma oferta adequada de O₂.
● Evitar hipovolemia, com hipoperfusão e lesão orgânica.
● Evitar que ocorra hipervolemia, pela reposição volêmica excessiva, e por conseguinte complicações
associadas a esta condição. Caso surjam, devem ser diagnosticadas e tratadas precocemente. É
importante citar que as complicações da hipervolemia incluem congestão pulmonar, edema de alças
intestinais com atraso no início da dieta enteral e síndrome compartimental de extremidades. A
complicação mais temida é a hipertensão intra-abdominal com síndrome compartimental abdominal,
dada a sua alta taxa de mortalidade. Pacientes com extensas superfícies corporais queimadas e que
receberam 6 ml/kg/SCQ ou 250 ml/kg durante as primeiras 24 horas de reposição volêmica
apresentam risco elevado de síndrome compartimental abdominal. Assim, todo paciente grande
queimado durante a fase de reposição volêmica deve ter a pressão intra-abdominal aferida
rotineiramente a cada 6 horas.
● No segundo dia após a queimadura, a necessidade de infusão de volume diminui significativamente,
mas ainda há perda volêmica por evaporação nas áreas queimadas e alguns pacientes podem não
estar totalmente ressuscitados. Dessa forma, recomenda-se acompanhar o volume de diurese e
variáveis de perfusão tecidual, como lactato, excesso de base e saturação venosa central, como forma
de evitar desidratação e hipoperfusão tecidual.
● Usar coloides, especialmente solução de albumina, a partir do segundo dia após o trauma.
● Nas primeiras 24 horas depois do trauma, a permeabilidade na microcirculação estariaaumentada,
assim, a infusão de coloides nesta fase inicial poderia aumentar muito a pressão oncótica no
interstício pelo extravasamento do coloide através do endotélio vascular inflamado, agravando ainda
mais o edema. Após as primeiras 24 horas iniciais, a permeabilidade da microcirculação diminuiria
e, a partir desse momento, poderia ser administrada solução de coloide sem agravar o edema do
paciente.
15
●
●
● Manter pressão arterial média > 70 mmHg.
● Adequar diurese para níveis entre 0,5 e 1 ml/kg/h em adultos e 1 mg/kg/h em crianças com 30 kg ou
menos.
● A persistência de acidose metabólica com déficit de excesso de base e níveis séricos elevados de
lactato são marcadores de mortalidade, mesmo em pacientes com diurese adequada.
Avaliação da diurese:
● Colocação de cateter vesical de Foley..
Descompressão gástrica:
● A descompressão gástrica é recomendada para o transporte devido ao íleo paralítico, por
catecolaminas e opioides endógenos, e decorrente distensão abdominal.
Terapia nutricional:
● Reverter hipermetabolismo descontrolado.
● Em grandes queimados pode haver elevação da taxa do metabolismo basal em até duas vezes.
● Saber o peso do paciente e a superfície corporal queimada é fundamental para estimar a quantidade
de calorias necessárias para determinado paciente.
● Individualizar a terapia nutricional às necessidades do paciente.
● Idealmente, a estimativa da necessidade de oferta calórica ao paciente queimado deveria ser feita por
meio de calorimetria indireta. No entanto, de maneira prática, e à beira do leito, essa estimativa
inicial pode ser feita com auxílio de fórmulas. O médico que acompanha esse paciente deve ter
ciência de que em pacientes com grandes áreas queimadas, as fórmulas tendem a superestimar a
oferta de calorias e que talvez elas não reflitam as necessidades durante todo o tratamento do
paciente.
● Fórmula de Curreri = (peso 3 25) + (40 3 SCQ).
● Evitar excesso de nutrientes ou overfeeding, com risco de diarreia, retenção de CO₂, hiperglicemia,
uremia e, em casos extremos, colestase hepática.
● Como via de administração de dieta, a utilização do trato gastrointestinal deve ser a primeira escolha
para o suporte de terapia nutricional no paciente queimado. A utilização de nutrição parenteral deve
ser restrita somente a pacientes com indisponibilidade do trato gastrointestinal. Além disso,
destaca-se que pacientes com queimaduras de grandes extensões (SCQ > 30%) dificilmente vão
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conseguir atingir a meta calórica somente com a dieta oral. Assim, recomenda-se a passagem de
sonda nasoenteral e complementação da dieta oral pela sonda.
● Oferta de 2 a 3 g/kg/dia de proteínas, muitas vezes acompanhada de suplementação de módulos de
proteínas na dieta enteral, é essencial, devido à perda de proteínas.
● Suplementação de micronutrientes e vitaminas pode ser insuficiente por via enteral.
● Ácido ascórbico (vitamina C), selênio e zinco, por apresentarem efeito antioxidante, auxiliarem na
cicatrização e melhorarem a resposta imune, devem ser administrados diariamente.
● A glutamina apresenta ação antioxidante, causando uma melhora da função imunológica, da
produção de proteínas de choque térmico e da retenção do balanço nitrogenado. Quando associada a
outros agentes, como ácido ascórbico, selênio e zinco, desencadeia efeito antioxidante suplementar.
Adicionalmente, fornece combustível para manutenção da estrutura, função e do metabolismo dos
enterócitos. Nos pacientes queimados, proporciona diminuição da taxa de infecção, melhor pega de
enxerto e diminuição do tempo de internação hospitalar. Recomenda-se a dose de 0,5 g/kg/dia,
iniciada após a fase de reanimação volêmica e manutenção até o final do tratamento. Os benefícios
foram documentados tanto com a administração por via parenteral quanto enteral. Entretanto, em
razão de recentes evidências, o uso de glutamina em pacientes de terapia intensiva com disfunção
orgânica e sem queimaduras foi associado à elevação da mortalidade. Dessa forma, até que se
obtenham novas evidências da utilização de glutamina em pacientes queimados com disfunção
orgânica, sugerimos que esta suplementação seja feita em pacientes que não estejam com essa
disfunção.
● A arginina é um aminoácido que apresenta uma série de benefícios interessantes, como aumento dos
processos anabólicos e aceleração da cicatrização. Entretanto, nos pacientes sépticos e em processo
de SIRS pode levar à produção exacerbada de óxido nítrico, com piora do colapso cardiovascular e
agressão tecidual. Portanto, pacientes queimados que estão na fase aguda de reanimação e que
podem vir a apresentar infecções não devem receber suplementação de arginina, o que praticamente
inviabiliza a utilização da arginina em pacientes queimados que estão no ambiente de terapia
intensiva.
● A monitorização do estado nutricional em pacientes queimados é falha e os parâmetros comumente
utilizados como resposta à adequação nutricional não são aplicáveis durante a fase aguda do paciente
queimado. Dessa maneira, peso, albumina, pré-albumina e balanço nitrogenado podem não refletir a
situação nutricional do paciente. É comum recomendar o exame físico, a observação do estado da
ferida e o grau de cicatrização como resposta ao suporte nutricional.
● Reduzir morbimortalidade dos pacientes.
Analgesia e sedação:
● O controle da dor representa um dos pontos fundamentais no tratamento do paciente queimado, com
impacto direto na sobrevida do paciente e na sua reabilitação. Porém, a dor apresenta-se como
entidade clínica complexa e sofre diversas influências durante a internação do paciente. Entre essas,
podemos relacionar estímulos físicos dolorosos como curativos diários, múltiplas abordagens
cirúrgicas e estresse psicológico intenso pelo medo de sequela e incapacidade física.
● Como classe terapêutica de escolha, os analgésicos opioides serão os mais utilizados, pois são
eficientes e apresentam ampla variedade de potência analgésica, duração do efeito e métodos
diferentes de administração. Após o controle da dor, proporcionam sensação de conforto e bem-estar.
Porém, podem ter efeitos indesejáveis, que incluem depressão respiratória, liberação de histamina
com consequente prurido, náuseas e vômitos.
● Apesar de existirem atualmente muitos compostos com propriedades farmacológicas similares às da
morfina, ela ainda permanece como padrão-ouro no controle da dor, e os outros fármacos têm
potência analgésica definida em comparação a ela.
17
●
● Como forma de maximizar a eficácia do tratamento da dor no paciente queimado, recomenda-se,
sempre que possível, a administração concomitante de analgésicos simples como dipirona ou
paracetamol. Esses medicamentos exercerão efeito adjuvante com os opioides e potencializarão o
controle da dor.
● Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) proporcionam analgesia efetiva, com propriedades
anti-inflamatórias e efeitos antipiréticos. Assim como o paracetamol e a dipirona, apresentam efeito
sinérgico com opioides e podem reduzir a quantidade necessária deles para produzir um efeito
analgésico adequado. Apesar da eficiência analgésica e do efeito sinérgico com opioides, os AINH
não devem ser prescritos para pacientes com queimaduras por causa do risco elevado de disfunção
renal e sangramento digestivo.
● Dada a complexidade dos mecanismos da dor no paciente queimado, recomenda-se a administração,
desde o início do tratamento, de medicamentos adjuvantes. Esses medicamentos são grupos
farmacológicos variados que, associados aos analgésicos, têm a função de potencializar a ação dos
analgésicos, contribuindo para o controle da dor. Entre os medicamentos adjuvantes mais utilizados
em pacientes queimados, destacam-se a gabapentina e a amitriptilina.
● A gabapentina foi desenvolvida como anticonvulsivante, mas tem-se mostrado muito útil no controle
da dor, especialmente em pacientes com dor neuropática. Tem sido utilizada com sucesso em
pacientes queimados, proporcionando modulação da resposta álgica, com diminuição da dose diária
de morfina e aumentodo limiar da dor. Além disso, pode contribuir para diminuição da sensação de
prurido. Esses efeitos farmacológicos podem persistir por até três semanas após a retirada da
gabapentina. Recomenda-se iniciar com 300 mg/dia, titulando-se progressivamente conforme a
necessidade até a dose máxima de 3.600 mg/dia. Em geral, apresenta efeito satisfatório com dose de
900 mg/dia, em três administrações.
● A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico que, quando utilizado em baixas doses, é útil no
tratamento da dor neuropática, independentemente da melhora do humor. Atua por inibição da
recaptação da serotonina no corno posterior da medula espinal, onde se dá a primeira sinapse do
neurônio aferente. O seu emprego significa, portanto, uma diminuição da sobrecarga de informação
que a via aferente conduzirá ao cérebro, para posterior decodificação. As doses analgésicas
geralmente são inferiores às usadas como antidepressivas, e o início da ação ocorre entre 3 e 7 dias.
Inicia-se com baixa dosagem (12,5-25 mg), progredindo-a em poucos dias, até alcançar o efeito
desejado. Raramente doses maiores que 50 mg por dia são necessárias. A amitriptilina tem
apresentado bom efeito no controle da dor fantasma em pacientes queimados que necessitaram de
amputação de membros.
● O prurido é um achado frequente e que acarreta significativo desconforto ao paciente queimado.
Estima-se que mais de 80% dos pacientes grandes queimados apresentarão prurido em algum
momento de sua evolução clínica. A gênese do prurido é atribuída à grande liberação de histamina e
acetilcolina nos tecidos em recuperação e, geralmente, inicia-se a partir do 7º dia após o trauma
térmico durante o processo de cicatrização. Como medida para controle dos sintomas de prurido, os
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anti-histamínicos H1, como a hidroxizina, podem ser utilizados e a dose deve ser titulada até o
controle dos sintomas.
● Medidas não farmacológicas devem ser providenciadas com o propósito de se reduzir o medo, a
ansiedade e o estresse nos pacientes queimados. Medicamentos ansiolíticos como os
benzodiazepínicos podem ser úteis como adjuvantes na redução da ansiedade, percepção de dor e na
melhora no padrão de sono no paciente que se encontra ansioso. Porém, destaca-se que os
benzodiazepínicos não têm propriedades analgésicas e não devem ser utilizados com este fim.
Quando necessário, deve-se utilizar o benzodiazepínico com o qual o médico tem maior
familiaridade, dando-se prioridade aos medicamentos com meia-vida intermediária.
Profilaxia para úlcera de estresse e hemorragia digestiva alta.
Profilaxia para úlcera por pressão.
Profilaxia para trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar:
● Nos dias em que houver procedimento cirúrgico de desbridamento e enxertia, não se deve
administrar heparina profilática pelo risco de sangramento da ferida.
Tratamento da síndrome compartimental:
● Abordagem cirúrgica precoce com escarotomia descompressiva e, em algumas situações,
fasciotomia, com a finalidade de obter a liberação do compartimento muscular.
Tratamento da rabdomiólise:
● Manter o paciente bem hidratado.
● Preservar a boa perfusão tecidual.
● Obter diurese maior que 100 ml/h.
● Alcalinização da urina pode ser benéfica, pois manter o pH urinário acima de 7,0 aumenta a
solubilidade da mioglobina na urina e pode evitar a nefrotoxicidade. Entretanto, tal conduta deve ser
feita com cuidado, pois, por tempo prolongado e com dose excessiva, pode levar a uma alcalinização
sistêmica e prejudicar a homeostase corporal do paciente.
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