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ANTIFÚNGICOS Os antifúngicos causam muitos efeitos tóxicos, devido a semelhança entre a célula humana e fúngica, ambos eucariontes. ANTIFÚNGICO IDEAL: - Amplo espectro de ação contra uma variedade de fungos patogênicos; - Excelente penetração mo LCR, urina e ossos; - Baixa toxicidade; - Múltiplas vias de administração; GRISEOFULVINA: Ocorre através da sua penetração na célula fúngica, por um processo energia dependente. Interagindo com os microtúbulos desfazendo o fuso mitótico, provocando, assim, uma inibição no processo de mitose e por conseguinte na multiplicação do microrganismo. Uso oral limitado, dermatofitoses, onicomicoses, tem boa distribuição em tecidos queratinizados, fungistático, não indicado para gestantes e lactantes, insuficiência hepática. POLIÉNICOS: Ligam-se ao ergosterol da membrana celular fúngica produzindo poros ou canais, resultando no aumento da permeabilidade da membrana, permitindo grande perda de eletrólitos do meio intracelular, particularmente potássio. ANFOTERICINA B: Endovenoso, tratamento de choque, alta citotoxicidade- liga-se também ao colesterol nas células humanas, principalmente nos rins- fungicida, atravessa a placenta. Formulação em complexo lipídico: menos toxico porém mais caro. NISTATINA: Uso tópico, candidiase de pele e mucosa. AZOLÍCOS: Esse fármaco interage com a 14 α-demetilase, bloqueando a demetilação do lanosterol em ergosterol que, por sua vez, é o principal esteróide da membrana fúngica. Essa inibição prejudica a função da membrana, aumentando a sua permeabilidade. FUNGISTÁTICO. IMIDAZÓIS: Iconazol(uso topico) e cetoconazol (uso oral). TRIAZÓIS: Maior espectro de ação. Fluconazol( atravessa a BHE), itraconazol (boa disponibilidade em tecidos queratinizados) e voriconazol. *C. krusei possui resitência intrinseca, pois não possuem a enzima 14-alfa-demetilase. ALILAMINAS Inibe a enzima esqualeno-epoxidase e, por conseguinte, bloqueia a biossíntese do ergosterol, desestabilizando a membrana fúngica. TERBINAFINA: Uso oral e tópico, onicomicoses, distúrbios TGI,urticária, vermelhidão. EQUINOCANDINAS: Inibe competitivamente a beta 1-3 glucana sintetase. Impedindo a sintese de componentes da parede celular fúngica, o b-1-3-glucano. FUNGICIDA CASPOFUNGINA: Administração intravenosa e oral, não atravessa BHE. Candidiáse sistemica, aspergilose, resistentes a anfotericina B.
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