microbiologia teorica RESUMO

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Microbiologia 
1. APLICA ÇÕES D E MICROBIOLOGIA 
SEM MICRORGANISMOS NÃO HÁ VIDA. 
CIANOBACTÉRIAS (unicelulares): únicas que fazem fotossíntese. 
 1º ser vivo que apareceu; 
 Uma célula procariótica quimioautótrófico, anaeróbia e 
termofilia que é capaz de sobreviver nas condições mais 
microrganismos externos (sem oxigénio, em altas 
temperaturas). 
Algumas bactérias tornam o oxigénio disponível para outros 
organismos através da fotossíntese. 
70% do oxigénio é produzido pelo microrganismo dos oceanos. 
São os primeiros recicladores do nosso planeta. Devido à sua 
atividade metabólica, participam em ciclos biogeoquímicos. 
 Transformam material orgânico; 
 Também podem degradar componentes tóxicos como 
radioisótopos e mais, não contaminando o ambiente 
desses desperdícios perigosos. 
RELAÇÕES ENTRE OS MICRORGANISMOS E OS SEUS 
HABITATS 
 Converter nitrogénio na atmosfera é uma forma que as 
plantas podem usar; 
 Azotobacler e Rhizobium: bactéria anaeróbias fixadores de 
azoto (ciclo de nitrificação e desnituficação). 
 Fixam o N2 (nitrogénio) atmosférico e transformam-no em 
matéria azotada utilizável pelas plantas. 
IMUNOLOGIA 
Como é que o sistema imune protege o corpo dos patogénicos e 
responde à infeção. 
O estômago dos herbívoros está dividido em compartimentos, 
havendo bactérias no rúmen que transformam a celulose em 
proteína. 
MICROBIOLOGIA AGRÍCOLA 
 Estudo das doenças das plantas; 
 Estudo do papel dos m.o no rúmen do gado; 
 Utilização de pesticidas biológicos. 
MICROBIOLOGIA ALIMENTAR 
 Produção de queijos, iogurtes, pickles, cerveja e vinhos, 
indústrias de panificação, probióticos, fermentação de 
produtos alimentares, etc. 
 Prevenção da deterioração de alimentos; 
 Prevenção das doenças provocadas ou transmitidas através de 
alimentos (botulismo, salmonelose, etc.). 
Os microrganismos fornecem às pessoas uma grande variedade de 
produtos industriais e sanitários que, sem eles, não podemos 
prescindir: 
▪ Antibióticos; 
▪ Vacinas; 
▪ Enzimas; 
▪ Esteroides; 
▪ Álcool; 
▪ Vitaminas; 
▪ Aminoácidos. 
Identificação de agentes causadores de doenças contagiosas no 
Homem e outros animais, assim como também nas plantas. 
▪ Controlar/prevenir; 
▪ Tratamento. 
O QUE É UM MICRORGANISMO? 
SER INVISÍVEL A OLHO NU. 
 
EXCEÇÕES: 
1. Em 1985 foi descoberto um organismo, denominado 
Epulopiscium fischelsoni que, a partir de 1991, foi definido como 
sendo o maior procariota já descrito, exibindo cerca de 500 μm de 
comprimento. Esta bactéria foi isolada do intestino de um peixe 
marinho (Surgeonfish, peixe barbeiro ou cirurgião), encontrado nas 
águas da Austrália e do Mar Vermelho. 
2. Mais recentemente, em 1999, outro relato descreve o 
isolamento de uma bactéria ainda maior, isolada na costa da 
Namíbia. Esta, denominada Thiomargarita namibiensis, pode ser 
visualizada a olho nu, atingindo até cerca de 0,8 mm de 
comprimento e 0,1 a 0,3 mm de largura. 
 
2 
 
ARCHEA 
 HALOFILICAS 
o Aquáticas 
o Com elevada concentração de sal. 
 ACIDÓFILAS 
o Resistem a pH muito baixo. 
 TERMÓFILAS 
o Temperaturas; 
o Muito elevadas (entre 70ºC e 150ºC) 
 METANOGÉNICAS 
o Anaeróbias 
o Produtoras de metano 
Archaea crescem em habitats muito extremos para a maioria dos 
outros organismos. 
ALGUNS MICRORGANISMOS 
1. Archaea; 
2. Bacteria; 
3. Fungi; 
4. Protozoa; 
5. Algae unicelular; 
6. Viruses. 
MARCOS HISTÓRICOS DA MICROBIOLOGIA 
ROBERT HOOKE – 1665 
1ª observação de células vivas (menores unidades vivas “pequenas 
caixas”) – CÉLULAS 
ANTONY VAN LEEUWENHOEK – 1684 
Foi a primeira pessoa a observar microrganismos procariota 
(bactérias) utilizando microscópios rudimentares que ele próprio 
fabricava nos tempos livros. 
Microrganismos da água, saliva e fezes chamando-lhe 
“animálculos”. 
Microscópio capaz de ampliar 50-300x. 
EDWARD JENNER – 1798 
1ª VACINA (VARÍOLA BOVINA) 
A 14 de maio de 1798, Jenner extraiu o líquido das pústulas de uma 
ordenhadora com varíola bovina e injetou esse líquido numa 
criança sã – a criança desenvolveu a pústula usual. 
A 1 de junho, Jenner inoculou o vírus da varíola humana e a criança 
não desenvolveu a doença – a criança estava imune à doença. 
LOUIS PASTEUR – 1822-1895 
Demonstrou que os microrganismos presentes nas poeiras do ar 
podiam contaminar soluções aparentemente estéreis – FIM DO 
CONFLITO DA GERAÇÃO ESPONTÂNEA. 
Demonstrou que a vida microbiana pode ser destruída pelo calor – 
base das técnicas de assepsia. 
 FERMENTAÇÃO: 
o Leveduras convertem os açúcares em álcool na 
ausência de ar; 
o Bactérias podem causar danificação e azedamento. 
▪ Na presença de ar as bactérias 
transformam o álcool em vinagre (ex: 
ácido acético) 
 PASTEURIZAÇÃO: destruição de microrganismos pelo calor. 
o Aquecimento da cerveja e vinho. 
IDADE DO OUTRO DA MICROBIOLOGIA (1875 -1914) 
Rápidos avanços liberados por Louis Pasteur e Robert Koch – 
microbiologia como uma ciência. 
 Descoberta de agentes de muitas doenças; 
 Estudos de prevenção e cura; 
 Estudo da atividade química dos microrganismos; 
 Aperfeiçoamento das técnicas de microscopia e do 
cultivo dos microrganismos; 
 Desenvolvimento de vacinas e técnicas cirúrgicas. 
JOSEPH LISTER (1827-1912) 
Antissepsia cirúrgica: esterilização pelo calor dos instrumentos 
cirúrgicos, e na pulverização de um agente antisséptico, o FENOL, 
sobre a área e roupas cirúrgicas → decréscimo acentuado das 
infeções bacterianas. 
ROBERT KOCH (1843) 
Primeira demonstração direta do papel dos microrganismos na 
doença. 
 Bacillus antharacis: carbúnculo 
Para ultrapassar as limitações dos meios líquidos, Koch desenvolve 
meios sólidos. 
 Meios com gelatina como agente solidificante produzidos 
em plantas de vidro por Richard Petri – tornou-se possível 
isolar bactérias em cultura pura. 
POSTULADOS DE KOCH: estabelecem uma relação causal entre 
um microrganismo causador e uma doença; descrevem a etiologia 
da lepra e da tuberculose. 
1. Um microrganismo específico de estar sempre associado 
a cada caso de doença. 
2. O microrganismo isolado deve ser capaz de crescer em 
cultura pura no laboratório. 
3. A inoculação daquela cultura deve produzir a mesma 
doença num animal suscetível. 
4. O mesmo microrganismo deve ser isolado a partir do 
animal doente. 
Publica The Etiology Of Tuberculosis para demonstrar que o bacilo 
da tuberculose provocava a doença com o mesmo nome: 
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 Detetou o bacilo da tuberculose (por coloração) em 
lesões tuberculares de vários órgãos de humanos e 
animais doentes. 
 Cultivou o bacilo em cultura pura a partir de soro de 
indivíduos doentes. 
 A inoculação do bacilo isolado causou tuberculose em 
ratinhos da índia. 
Ganhou o prémio Nobel da Medicina em 1905. 
SHAUDINN AND HOOFMAN (1905) 
Treponema pallidum que causa a sífilis. 
PAUL ERLICH (1910) 
Anuncia a descoberta do Salvarsan, o primeiro agente 
quimioterapêutico eficaz no tratamento de uma doença 
bacteriana, a sífilis causada pelo Treponema pallidum. 
ALEXANDRE FLEMING (1928) 
Descobre a penicilina – produzida em grandes quantidades apenas 
nos anos 1940s, dando-se início à “era dos antibióticos”. 
FIM DA HISTÓRIA DA MICROBIOLOGIA 
O resultado dos trabalhos de base durante a idade de ouro da 
Microbiologia. 
 Base para as descobertas do séc. XX; 
 Novos ramos de Microbiologia foram desenvolvidos: 
o Imunologia; 
o Virologia; 
o Desenvolvimento das técnicas moleculares. 
RUSKA E KNOLL (1933) 
Desenvolvem o primeiro microscópio eletrónico. 
A partir dos anos 40 anos a microbiologia passa a ser de grande 
importância para a investigação genética e bioquímica. 
CARL WOOSE (1977) 
Utiliza a análise do RNA ribossomal para identificar uma terceira 
forma de vida, a Archaea, cuja constituição genética se encontra 
distante dos outros domínios: Bacteria e Eucarya. 
2. TAXONOMIA BA CTERIANA 
CLASSIFICAÇÃO:organização dos organismos em grupos (taxa). 
NOMENCLATURA: atribuição de nomes a grupos taxonómicos de 
acordo com regras. 
IDENTIFICAÇÃO: processo de determinação que determinado 
indivíduo pertence a um grupo. 
CAROLUS LINAEUS, 1735 
Pai da taxonomia moderna. Criou as regras de nomenclatura. 
 ANIMALIA 
o Protozoários 
o Animais superiores 
 PLANTAE 
o Bactérias 
o Algas 
o Fungos 
o Plantas 
ERNST HAECKEL – 1866 
Desenvolvimento do microscópio ótico; 
Não estão incluídos vírus. 
 
ERA DA MICROSCOPIA ELETRÓNICA – 1940 
 
Diferenças entre Eucariota e Procariota. 
Os vírus não têm organização celular. 
ROBERT WHITTAKER – 1969 
 TRÊS CRITÉRIOS: 
o Nível de organização: 
▪ Eucariota e procariota. 
o Tipo celular: 
▪ Solitária ou colonial; unicelular ou 
multicelular. 
o Tipo de nutrição: 
▪ Fotossíntese, absorção e ingestão. 
REINOS
Animais
Protistas
• Bactérias, 
protozoários, 
algas, bolores 
e leveduras
Vegetais
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CARL WOOSE – 1977 
 TRÊS DOMINIOS 
o Bacteria; 
o Archaea; 
o Eukaria 
Estas relações foram determinadas pela comparação de sequências 
de rRNA. 
 EUCARYA 
o Protozoários, fungos, algas unicelulares. 
 ARCHAEA 
o Microrganismos produtores de gás metano, 
necessitando de elevados níveis de sal ou 
temperaturas elevadas. 
 BACTERIA 
o Todas as bactérias. 
CARACTERÍSTICAS USADAS PARA CLASSIFICAÇÃO 
TAXONÓMICA 
1. CLÁSSICAS 
▪ Morfológicas; 
o Fáceis de analisar e estudar 
o Forma e tamanho da célula 
o Morfologia das colónias 
o Cílios e flagelos 
o Colorações 
o Inclusões celulares 
o Formação de esporos 
o Mecanismo de locomoção 
▪ Fisiológicas e metabólicas; 
o Constituintes da parede celular 
o Nutrição 
o Metabolismo 
o pH e T de crescimento 
▪ Ecológicas; 
o Associações simbióticas. 
▪ Genéticas. 
2. MOLECULARES 
▪ Proteínas (sequenciação de aminoácidos); 
▪ Conteúdo do material genético; 
▪ Hibridação de ácidos nucleicos; 
▪ Sequência de ácidos nucleicos. 
SISTEMA DE NOMENCLATURA – BINOMIAL 
LINNAEUS, 1735 
1. Cada espécie recebe um nome constituído de duas palavras 
(Bacillus cereus, Saccharomyces cerevisiae) 
2. Os nomes próprios dos microrganismos são sempre escritos 
em itálico. 
3. O primeiro termo é o nome do género e inicia-se sempre com 
letra maiúscula. 
4. O segundo termo do nome de um microrganismo, específico 
(espécie), é escrito em letras minúsculas. 
 
 
FORMAS 
ANCESTRAIS
REINO 
MONERA
REINO 
PROTISTA
REINO 
PLANTAE
REINO 
FUNGI
REINO 
ANIMALIA
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3. ESTRUTU RA E F UNÇÃ O DOS 
MICRORGANISMOS PRO CARIOTAS 
CÉLULA PROCARIÓTICA 
1. Citoplasma 
2. Ribossomas 
3. Nucleoide 
4. Membrana 
citoplasmática 
5. Peptidoglicano 
6. Membrana externa. 
7. Cápsula 
 
 
 
MORFOLOGIA DAS BACTÉRIAS 
 
ESTRUTURA CELULAR E FUNÇÕES 
 
ESTRUTURA FUNÇÃO 
MEMBRANA PLASMÁTICA Barreira seletivamente 
permeável; Fronteira 
mecânica; 
Transporte de nutrientes e 
resíduos; localização de 
muitas enzimas metabólicas; 
deteção de alterações 
ambientais 
VACÚOLOS DE GÁS Capacidade de flutuar em 
ambientes aquáticos. 
RIBOSSOMAS Síntese proteica. 
“INCLUSION BODIES” Armazenamento de carbono, 
fosfato e outras substâncias. 
NUCLEOIDE Localização do material 
genético. 
ESPAÇO PERIPLÁSMICO Contém enzimas hidrolíticas e 
proteínas de ligação 
necessária à captura de 
nutrientes. 
PAREDE CELULAR Forma e proteção contra a lise 
celular. 
CÁPSULA E SLIME LAYERS Resistência à fagocitose, 
aderência a superfícies. 
FIMBRIA E PILI Adesão a superfícies e 
reprodução sexuada. 
FLAGELO Mobilidade. 
ENDOSPORO Sobrevivência em condições 
ambientais hostis. 
NUCLEÓIDE BACTERIANO 
O genoma humano é composto por um cromossoma de DNA 
circular, em dupla hélice, enrolado: o nucleoide (sem histonas). 
Superenrolamento devido às topoisomerases DNA girase e 
topoisomerase IV. 
PAREDE CELULAR PROCARIOTA 
Todas as bactérias (exceto Mycoplasma, formas L e halófilos) têm 
parede celular. 
 Responsável pela morfologia celular. 
 Proteção mecânica contra a rutura osmótica. 
o Peptidoglicano – responsável pela rigidez. É 
constituído por caides de polissacáridos 
(Nacetilglucosamina (NAG) e ácido N-
acetilmurâmico (NAM) ligadas entre si por 
péptidos. 
 É responsável pelas diferenças na coloração de Gram. 
o Bactérias Gram +: arroxeada (cristal violeta) 
▪ Parede celular sem lípidos; 
▪ Peptidoglicano muito abundante 
(90%). 
o Bactérias Gram -: vermelho (fucsina básica). 
▪ Elevado teor de lípidos; 
▪ Peptidoglicano (10%). 
ESTRUTURA DO PEPTIDOGLICANO 
 Heteropolímero rígido; 
 Insolúvel em água; 
 NAG e NAM alternados e unidos por ligações; 
 A cada NAM ligam-se (ligação amina) cadeias peptídicas 
(normalmente 4 aminoácidos). 
BIOSSÍNTESE DO PEPTIDOGLICANO 
1. FASE CITOPLASMÁTICA 
▪ Formação de uridinodifosfato N-acetilglucosamina 
(UDP-NAG) 
▪ Formação de uridinodifosfato-ácido N-
acetilmurâmico (UDP-NAM). 
2. FASE MEMBRANAR 
▪ Intervenção de um lípido da MP que transporta o 
UDP-NAM-pentapeptídeo (precursor hidrófilo) do 
citoplasma para a parede celular em crescimento – 
bactoprenol. 
3. FASE PARIETAL 
▪ Ocorre a transpeptidação e estabelecem-se de 
novos as ligações peptídicas. 
ENZIMAS ENVOLVIDAS 
As AUTOLISINAS quebram as ligações glicosídicas entre os 
monómeros de peptidoglicano e entre as cadeias. Novos 
monómeros podem ser adicionados à cadeia – autólise. 
As TRANSGLICOSIDADES inserem e ligam novos monómeros de 
peptidoglicanos nas quebras. 
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último passo: TRANSPEPTIDASES refazem as ligações peptídicas. 
TRANSPEPTIDAÇÃO: alvo da penicilina (B-lactâmico), por inibição 
irreversível. 
PENICILLIN BINDING PROTEINS (PBP’S) 
Enzimas às quais se ligam os antibióticos do grupo dos B-
lactâmicos. 
▪ Transpeptidases; 
▪ Transglicosidades; 
▪ Carboxipeptidases. 
B-LACTAMASES: enzimas produzidas por algumas estirpes 
bacterianas e que destroem os antibióticos do grupo dos B-
lactâmicos. 
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM NEGATIVA – 
LIPOPOLISSACARÍDEOS 
 Molécula mais característica das Gram- 
 Molécula antipática 
o Região hidrófila (polissacarídeo) 
o Região hidrófoba (lípido A) 
 São a principal endotoxina bacteriana (lípido A) 
 Distribuição assimétrica: só se encontra no folheto externo da 
membrana externa. 
 Está ancorada à membrana exterior pelo lípido A; 
 A região hidrófila projeta-se para o exterior (carga -); 
 Barreira contra a penetração de antibióticos hidrofóbicos, 
detergentes e corantes. 
LIPOPOLISSACARÍDEOS 
 POLISSACARÍDEO O: especificidade antigénica 
 CORE POLISSACARÍDEO: específico para cada espécie 
 LÍPIDO A: 
o Tem sido responsabilizado pelas manifestações 
clínicas que ocorrem durante a infeção por Gram- 
(febre, inflamação, choque séptico). 
o Ativação de macrófagos, linfócitos T e sistema de 
complemento. 
FOSFOLÍPIDOS 
 A membrana externa tem uma composição fosfolipídica 
semelhante à da membrana citoplasmática (Fosfatidilglicerol, 
Fosfatidiletanolamina, Cardiolipina) 
PROTEÍNAS 
 Lipoproteínas; 
 Porinas; 
 Proteínas OmpA; 
 Proteínas com funções específicas da difusão de compostas; 
 Enzimas (protéases, fosfolipases). 
LIPOPROTEÍNAS – FUNÇÃO ESTRUTURAL 
 Proteína mais abundante; 
 50% da espessura da membrana exterior; 
 A porção lipídica está imersa no folheto fosfolipídico da 
membrana exterior (folheto interno); 
 Há espécies sem lipoproteínas (Pseudomonas fluorescens), 
têm uma PC instável e suscetíveis à lise. 
PORINAS 
 Formam canais hidrofílicos; 
 Permitem a passagem de compostos hidrofílicos através da 
membrana exterior; 
 Ricas em proteínas com estrutura B; 
 Estão sempre na membrana exterior. 
PROTEÍNAS OMPA 
 Ricas em estrutura B; 
 Estão associadas Às lipoproteínas e ao peptidoglicano. 
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM + 
Há outros heteropolímeros firmemente associados ao 
peptidoglicano, mas não participam na rigidez. 
▪ Ácidos teicóicos (distribuídos por todaa parede); 
▪ Ácidos lipoteicóicos. 
Contribuem para a carga negativa. 
MEMBRANA PLASMÁTICA PROCARIOTICA 
 Organização semelhante às eucariotas: 
o Bicamada fosfolipídica onde se inserem proteínas 
integrais e periféricas. 
o Não possui esteróis (exceto alguns Mycoplasmas). 
 Proteínas membranares: 
o Permeases; 
o Enzimas respiratórias. 
PAREDE CELULAR – MYCOBACTERIUM E NOCARDIA 
(EXCEÇÕES À COLORAÇÃO DE GRAM) 
 BAAR (bactéria álcool-ácido resistente) 
 Coloração de Ziehl-Neelsen (Ziehl-Neelsen Staining). 
4. ES TRUTU RAS INTE RNAS E EXTERNAS 
COMPONENTES EXTERNOS À PAREDE CELULAR 
CÁPSULA 
 Estrutura organizada justaposta à parede celular; 
 Natureza polisacarídica (pode eventualmente ser 
polipeptídica) 
o Ligação às células do hospedeiro; 
o Mobiliza grande quantidade de água; 
o Proteção contra a dessecação; 
o Propriedades anti fagocitárias. 
 As bactérias capsuladas são muito virulentas (Streptococcus 
pneumoniae, Bacillus anthracis, Streptococcus pyogenes…). 
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flagelos, fímbrias e pili 
 Apêndices bacterianos de origem endocelular; 
 Projetam-se para o exterior; 
 Natureza proteica; 
 Funções bem definidas. 
FLAGELOS 
 Subunidades proteicas (flagelina): 
o Monótrico (1 flagelo no polo de célula); 
o Anfítricos (1 em cada uma das extremidades da 
célula); 
o Lfótricos (tufo de flagelos numa das extremidades); 
o Peírtricos (distribuição por toda a superfície celular). 
o Periféricos (distribuição por toda a superfície 
celular. 
 Ulta estrutura 
o Filamento (flagelina); 
o Gancho; 
o Corpo. 
 Gram – (4 anéis): 
o L associado ao LPS; 
o P associado ao peptidoglicano 
o M associado à membrana plasmática 
o S espaço periplasmático. 
 GRAM + (2 anéis): 
o Associado ao peptidoglicano; 
o Associado à membrana plasmática. 
ESPIROQUETAS – BACTÉRIAS ANAERÓBIAS GRAM 
NEGATIVAS 
Bactérias flexíveis cuja mobilidade se deve a filamentos axiais 
(endoflagelos) localizados entre a membrana citoplasmática e a 
parede. 
Muitas espécies estão associadas a infeções do periodonto 
(Treponema denticola). 
FÍMBRIAS E PILI 
 Mais finas que os flagelos (só visualizáveis em m.e.); 
 Subunidades proteicas da pilina; 
 Troca de material genético durante a conjugação bacteriana 
(fímbria sexual); 
 Aderência às superfícies mucosas: colonização e infeção das 
mucosas dos hospedeiros. 
ESTRUTURAS INTRACITOPLASMÁTICAS 
 Granulações lipídicas 
o Material energético de reserva ((poli-B-
hidroxibutiratos); 
o Visíveis ao m.o. com negro do sudão 
 Granulações metacromáticas 
o Polímeros lineares de ortofosfatos; 
o Reserva de fósforo para síntese dos ácidos nucleicos 
e osfolípidos. 
 Grânulos de glicogénio; 
 Granulações de enxofre; 
 Vacúolos de gás 
o Arquea e bactérias fotossintéticas (Reserva de N); 
o Permitem flutuar de acordo com as necessidades de 
luz. 
RIBOSSOMAS PROCARIÓTICOS 
 Constituídos por RNA e proteínas; 
 Locais da síntese proteica; 
 Alvos preferenciais de antibióticos: aminoglicosídeos, 
tetraciclinas, macrolidos. 
ENDOSPOROS 
Bacillus, Clostridium, Sporosarcina 
 Formam-se em situações nefastas para a bactéria como a 
privação de nutrientes. Sobrevivem centenas ou milhares de 
anos; 
 Grande resistência a químicos, antibióticos, calor e com 
resistência moderada à coloração e À lisozima. 
 Preservam o material genético – em condições favoráveis dão 
origem a células vegetativas (germinação). 
 
 Quanto à POSIÇÃO podem ser: 
o Centrais; 
o Subterminais; 
o Terminais. 
ESPORULAÇÃO 
Inicia-se quando o crescimento cessa por escassez de nutrientes. 
1. Formação do filamento axial; 
2. Formação do septo esporulativo: 
▪ Inicia-se com a invaginação da membrana. 
3. Formação do pré-esporo 
▪ A continuação do crescimento da membrana faz 
com que o esporo imaturo seja engolfado. 
4. Formação do córtex 
▪ Local onde se acumula o cálcio e o ácido dipicolínico. 
5. Formação da túnica em volta do córtex; 
6. Maturação do esporo; 
7. Destruição do esporângio por enzimas líticas e libertação do 
esporo. 
 
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CARA CTERÍS TICAS MORFOLÓGICAS E 
ESTRUTURAIS DOS MICRORGANISMOS 
EUCARIOTAS 
DOMINIO EUKARYA: 
 Microrganismos heterotróficos, unicelulares/pluricelulares, 
sem parede celular, tradicionalmente classificados como 
protozoários/helmintas. 
 Microrganismos autotróficos, unicelulares denominados Algas 
Unicelulares. 
 Microrganismos heterotróficos, organismos unicelulares ou 
multicelulares – fungos. 
PAREDE CELULAR – FUNGOS E ALGAS 
 Constituída por polissacarídeos: 
o Celulose (algas); 
o Quitina e glucano (fungos). 
 Não há peptidoglicano. 
CÉLULA EUCARIÓTICA 
O citoplasma das células eucarióticas tem sistema de membranas 
extenso que cria microrregiões – funções especializadas. 
NUCLEO – contém DNA na forma de cromossomas, é o organelo 
eucariótico mais característico. 
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO – síntese proteica e ocorre 
transporte no RER. 
▪ Síntese de lípidos ocorre no REL 
COMPLEXO DE GOLGI – modifica, adiciona e distribui proteínas e 
lípidos produzidos pelo RE. O transporte das proteínas é feito por 
vesículas que saem do RE e se fundem com o AG. 
MITOCONDRIA – produção de ATP. 
CLOROPLASTOS - presentes apenas nas células autotróficas: algas 
unicelulares e plantas verdes. Capazes de converter energia solar 
em energia metabólica. 
 NOTA: nas cianobactérias a fotossíntese é realizada no 
hialoplasma, que é onde se localiza as moléculas de clorofila. 
MEMBRANA CELULAR 
CONSTITUIÇÃO: 
▪ Lípidos (70% a 90% fosfolípidos – moléculas anfipáticas); 
▪ Proteínas 60% (Cerca de 80% são enzimas); 
▪ Hidratos de carbono (glicolípidos e glicoproteínas). 
FUNÇÕES: 
 Individualização da célula; 
 Transportes moleculares e iónicos; 
 Receção e transmissão da informação. 
FUNGI E CA NDIDOS E ORAL 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS FUNGOS 
1. Fazem parte do reino Fungi, domínio Eucarya, pluricelulares, 
mas também unicelulares. 
2. São microrganismos eucariotas que contêm esporos e que se 
reproduzem de forma sexuada e assexuada. 
3. Não contêm clorofila, ao contrário das células de plantas e 
algumas bactérias. 
4. São heterotróficos e nutrem-se de matéria orgânica morta – 
fungos saprofíticos ou viva – fungos parasitários. 
5. Podem ser simbióticos (líquenes) ou comensais). 
Fungi 
 Todos os fungos são heterotróficos – obtém nutrições por 
absorção; 
 São normalmente aeróbios; 
 Algumas leveduras são anaeróbias facultativas e podem obter 
energia por fermentação. 
 Com parede celular, sem locomoção, com reprodução sexual 
e assexual. 
 Nos seres humanos, um número muito pequeno de fungos 
causa doenças de pele como pé de atleta, micose e candidíase. 
Os três principais grupos de fungos são: 
1. Moldes filamentosos multicelulares; 
2. Fungos filamentosos macroscópicos que formam grandes 
corpos frutíferos. 
3. Leveduras microscópicas unicelulares. 
ESTRUTURA CELULARES DOS FUNGOS 
 Unicelular e microscópico (leveduras); 
 Multicelular (bolores) 
 Muitas vezes macroscópico (Cogumelos). 
BENEFÍCIOS DOS FUNGOS 
 Fonte de alimento 
o Cogumelos, trufas 
 Produção de alimentos 
o Bebidas alcoólicas (vinho, cerveja, etc.), queijo, pão. 
 Produção de vitamina C, ácidos cítricos e outros ácidos 
orgânicos. 
 Antibióticos de produção: penicilina 
 Decomposição de resíduos. 
CARACTERÍSTICAS DA CÉLULA FÚNGICA 
PAREDE CELULAR – química (NAG), mananos, glucanos, outros 
polissacarídeos. 
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA – lípidos, glicoproteínas, 
ergosterol. 
FUNGOS FILAMENTOSOS OU BOLORES 
9 
 
A maior parte dos fungos produzem filamentos tubulares com 
ramificações chamadas de hifas. Um conjunto de hifas forma um 
micélio. 
LEVEDURAS – FUNGOS UNICELULARES 
 Reproduzem-se assexuadamente, por gemulação ou por 
fissão binária. 
1. FISSÃO BINÁRIA – uma célula mãe divide-se em 
duas células filhas por divisão transversal e 
formação deuma nova parede celular. 
2. GEMULAÇÃO – células vegetativas somáticas 
podem gemular para produzir novos organismos. 
3. PRODUÇÃO DE ESPROSOS ASSEXUADOS – a sua 
produção corre por mitose e divisão celular 
subsequente. Existem 5 tipos diferentes de esporos 
assexuados. 
 Sexuadamente através da formação de esporos. 
1. Pode envolver a fusão de núcleos compatíveis, 
cariogamia, e a formação de esporos: 
▪ Zigósporos; 
▪ Ascósporos; 
▪ Basidiósporos. 
TAXONOMIA DOS FUNGOS 
O reino Fungi é dividido em seis filos ou divisões dos quais quatro 
são de importância médica: 
 OOMYCOTA: fungos aquáticos, na sua maioria saprófitos, 
possuem celulose nas suas paredes celulares. 
 CHYTRIDIOMYCOTA: são predominantemente aquáticos, 
água doce ou marinhos, parasitas de plantas e insetos dípteros 
ou saprófitos. 
 ZYGOMYCOTA: conjugação de 2 hifas haploides. 
 ASCOMYCOTA; 
o O micélio tem hifas septadas. 
o Reproduzem-se assexuadamente por conidiosporos. 
o Reproduzem-se sexuadamente por intermédio de 
ascósporos, esporos haploides existentes em 
estruturas designadas de ascos. Milhares de ascos 
formam um ascocarpo. 
 BASIDIOMYCOTA; 
o Possuem hifas septadas. A maior parte decompõe 
restos de plantas. 
o Reproduzem-se sexuadamente por intermédio de 
basidiósporos, esporos existentes em estruturas 
designadas de basídios. Os basídios podem estar 
contidos dentro do basidiocarpo. 
 DEUTEROMYCOTA. 
o Engloba fungos de hifas septadas que se multiplicam 
apenas por conídios. São conhecidos por fungos 
imperfeitos. 
MICOSES 
 Micoses superficiais 
o Fungos crescem apenas nas camadas externas da 
pele ou na cutícula do folículo piloso. (Malassezia 
furfur - Tinha, Pitiríasis versicolor). 
 Micoses cutâneas 
o Afectam a pele, cabelo e unhas. Os fungos 
responsáveis crescem nos tecidos queratinizados da 
epiderme, cabelo e unhas – Dermatófitos. 
o Pé de atleta (Tinea pedis) 
 Micoses subcutâneas 
o Afetam o tecido subcutâneo, a derme, o músculo e, 
por vezes, o osso. 
o Esporotricose (Sporothrix schenkii) 
 Micoses sistémicas 
o São infeções dos órgãos internos e que se podem 
disseminar por todo o hospedeiro. 
o Candidose (Candida sp.), histoplasmose 
(Histoplasma capsulatum) 
 Micoses oportunistas 
o São infeções provocadas por fungos oportunistas ou 
seja, fungos que só causam infeções em indivíduos 
com imunodeficiência. 
o Candidose em doentes com SIDA 
o Infeções pulmonares por Rhizopus sp. e Mucor sp., 
em diabéticos. 
o Aspergiloses em indivíduos com imunodeficiência 
CLASSIFICAÇÃO DE INFEÇÕES FUNGICAS HUMANAS 
 
PNEUMONIA FUNGICA 
 Alguns fungos produzem uma cápsula polisacarídica que 
recobre a parede celular (exemplo: cryptococcus 
neoformans). 
 A parede celular e a cápsula determinam a virulência de alguns 
fungos e são importantes determinantes antigénicos. 
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
 A infeção criptocócica pode causar uma doença semelhante à 
pneumonia, com falta de ar, tosse e febre. 
 Outra forma comum é a infeção do sistema nervoso central, 
como meningoencefalite 
 O risco primário de conter fezes contaminadas é a inalação de 
poeiras. 
CAND IDOSE ORAL 
CANDIDA ALBICANS 
 Flora comensal de cerca de 50% a 80% da população. 
10 
 
 Boca e sistema digestivo; 
 Fungo dimórfico. 
Depende do estado imunitário do indivíduo, ambiente da mucosa 
oral e espécies de Candida sp. 
CANDIDA SP. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
1. Capacidade de adesão (EX: adesinas). 
2. Formação hifas; 
3. Secreção de enzimas hidrolíticas: fosfolipases e protéases. 
4. Sinergismo com bactérias. 
CANDIDOSE ORAL 
As leveduras são de ocorrência comum na cavidade bucal de 
indivíduos saudáveis, sendo a Candida albicans a espécie 
predominante na microbiota bucal, constituindo 60 a 70% do total 
de isolamento, seguida pela C. tropicallis e C. glabrata (STENDERUP, 
1990). 
A candidose oral é uma das lesões oportunistas mais fortemente 
associadas à infeção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH), 
sendo considerada um marcador da imunodeficiência adquirida 
(CASSASSANI et al., 2002). 
Candida dubliniensis é a espécie não-albicans recolhida com maior 
frequência da cavidade oral de indivíduos infetados pelo vírus da 
imunodeficiência humana e dos doentes com SIDA (Vargas, G.K., 
and Joly, S. 2002, Martinez , M. et al. 2002). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE CANDIDOSE ORAL 
 
 
 
DIAGNÓSTICO PRESEUNTIVO DE CANDIDA ALBICANS 
1. Visualização de leveduras; 
2. Isolamento em Sabouraud ou em meio Biggy agar; 
3. Teste de blastese ou de tubos germinativos; 
4. Formação de clamidósporos. 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE CANDIDA ALBICANS 
1. Testes de fermentação e de assimilação (galeria API); 
2. Métodos moleculares (PCR); 
3. Observação histopatológica da área lesionada (biópsia). 
TRATAMENTO 
3 GRUPOS DE AGENTES 
1. Azois (fluconazol); 
2. Micostatin (nistatina, solução oral); 
3. Análogos DNA. 
 
11 
 
CRESCIMENTO DOS MICRORGANIS MOS 
A maior parte dos microrganismos multiplica-se por fissão binária 
ou por gemulação. 
CRESCIMENTO EQUILIBRADO: período durante o qual a duplicação 
de biomassa é acompanhada pela duplicação de todos os outros 
constituintes mensuráveis (RNA, DNA, proteína). 
▪ Nesta fase, qualquer constituinte da biomassa pode ser 
utilizado para avaliar o crescimento microbiano. 
▪ Normalmente, os parâmetros medidos são massa celular 
e nº de células. 
O termo crescimento refere-se a um aumento do número de 
células. 
 TAXA DE CRESCIMENTO: é a variação no número ou massa por 
unidade de tempo. 
 TEMPO DE GERAÇÃO: é o intervalo de tempo necessário para 
que uma célula se duplique. 
▪ Dependente de fatores genéticos e nutricionais. 
CURVA DE CRESCIMENTO 
 
1. FASE LAG: período onde ainda não há um aumento 
significativo da população. Ao contrário, é um período onde o 
número de organismos permanece praticamente inalterado. 
2. FASE LOG ou EXPONENCIAL: as células estão plenamente 
adaptadas, absorvendo os nutrientes, sintetizando os seus 
constituintes, crescendo e duplicando-se. 
3. FASE ESTACIONÁRIA: o número de células que se divide é 
equivalente ao número de células que morrem. 
4. FASE DECLÍNIO: a maioria das células está em processo de 
morte. A contagem total permanece relativamente constante, 
enquanto a de viáveis cai lentamente. 
MÉTODO DE DETERMINAÇÃO DO CRESCIMENTO 
MICROBIANO 
 Câmaras de contagem (contagem total de células); 
 Contagem em placa (contagem de viáveis ou filtração por 
membrana). 
1. DIRETO 
▪ Massa de células – estimativa do peso seco. 
2. INDIRETO 
▪ Turbidimetria – quantificação em 
espectrofotómetro a 660nm. 
▪ Proteína total. 
FATORES QUE AFETAM O CRESCIMENTO MICROBIANO 
 Disponibilidade e natureza dos substratos; 
 Parâmetros físicos: 
▪ Temperatura; 
▪ Atividade da água; 
▪ pH; 
▪ Pressão osmótica; 
▪ Tensão de oxigénio; 
▪ Pressão atmosférica. 
TEMPERATURA 
 
PH 
 ACIDÓFILOS 
▪ Crescem a valores de pH 1,0 – 5,5; 
 ALCALÓFILOS 
▪ Crescem a valores de pH 8,5 – 11,5; 
 NEUTRÓFILOS 
▪ Crescem a valores de pH 5,5 – 8,5. 
ATIVIDADE DA ÁGUA 
De forma geral, os microrganismos necessitam de aw~0,98. 
Conservação de alimentos pela adição de sal e açúcar. 
 HALÓFILOS: necessitam de elevadas concentrações de sal. 
 OSMOFÍLICOS: fungos capazes de viver em ambientes com 
elevada concentração de açúcares. 
OXIGÉNIO 
 AERÓBIOS ESTRITOS 
▪ Estão dependentes da respiração aeróbia; 
▪ O oxigénio molecular é o aceitador final de eletrões. 
 ANAERÓBIOS ESTRITOS 
▪ Obtém energia por processos que não envolvem O2. 
▪ A presença de O2 é letal. 
Os organismos aeróbios possuem enzimas que decompõem o 
superóxido-dismutase, catalase ou peroxidase. 
12 
 
 MICROAEROFÍLICOS 
▪ Crescem melhor a baixas tensões de O2; 
 AERÓBIOS FACULTATIVOS 
▪ São capazes de crescer na presença e na ausência de 
O2; 
▪ Em condições de anaerobiose utilizam processo de 
fermentaçãoou respiração anaeróbia. 
 ANAERÓBIOS AEROTOLERANTES 
▪ Só utilizam processo metabólicos anaeróbios 
(fermentação) não sendo, contudo, sensíveis à 
presença de O2. 
PRESSÃO ATMOSFÉRICA 
 Organismos barotolerantes: podem tolerar pressões altas, 
mas crescem melhor a 1 atm; 
 Organismos barofílicos: precisam de, ou crescem mais 
rapidamente a pressões altas (em zonas de oceano profundo). 
NUTRIÇÃO MICROBIANA 
Os microrganismos são os mais versáteis e diversificados 
organismos vivos no que diz respeito a exigências nutricionais: 
▪ Alguns microrganismos crescem exigindo apenas 
substâncias inorgânicas. 
▪ Outros, necessitam de compostos orgânicos complexos. 
MACRONUTRIENTES 
São exigidos em quantidades relativamente elevadas e 
desempenham papeis fundamentais na estrutura e metabolismo 
da célula: 
▪ Carbono; 
▪ Oxigénio; 
▪ Hidrogénio; 
▪ Azoto; 
▪ Enxofre; 
▪ Magnésio; 
▪ Fósforo. 
MICRONUTRIENTES 
São exigidos em quantidades relativamente pequenas, mas são 
funcionalmente muito importantes. 
▪ Manganês; 
▪ Cobalto; 
▪ Cobre; 
▪ Molibdénio; 
▪ Zinco. 
Muitos são essenciais para a atividade de certas enzimas 
funcionando como cofatores. 
FATORES DE CRESCIMENTO 
São substâncias que fazem parte da célula, mas não podem ser 
sintetizadas pelas células, os quais são normalmente fornecidos 
pelos meios de cultura: 
▪ Aminoácidos; 
▪ Purinas; 
▪ Pirimidinas; 
▪ Vitaminas. 
MEIOS DE CULTURA 
São preparações de nutrientes utilizados para o crescimento de 
microrganismos em laboratório. 
Na sua composição devem incluir os nutrientes indispensáveis ao 
organismo em causa sob a forma assimilável. 
 ESTADO FÍSICO 
o Líquido; 
o Sólido; 
o Semissólido. 
 COMPOSIÇÃO QUÍMICA 
o Quimicamente definidos (sintéticos). 
o Quimicamente complexos (artificiais). 
 OBJETIVOS FUNCIONAIS 
o Simples 
o Seletivos 
o Diferenciais 
o Enriquecidos. 
A classificação mais abrangente no que diz respeito às exigências 
nutricionais dos microrganismos baseia-se: 
▪ FONTE DE ENERGIA 
o FOTOTRÓFICOS – utilizam a energia 
luminosa. 
o QUIMIOTRÓFICOS – utilizam a energia 
proveniente de reações químicas. 
▪ FONTE DE CARBONO 
o HETEROTRÓFICOS – utilizam a carbono 
orgânico os carbohidratos. 
o AUTOTRÓFICOS – usam o carbono 
inorgânico, CO2. 
METABOLISMO MICROBIANO 
A produção de energia nos organismos quimiotróficos: 
1. FERMENTAÇÃO (ANAERÓBIO): O doador inicial e o 
aceitador final de eletrões correspondem a moléculas 
orgânicas. 
2. RESPIRAÇÃO 
▪ AERÓBIA: o O2 é o aceitador final de eletrões. 
▪ ANAERÓBIA: outros produtos que não o O2 
são aceitadores finais de eletrões sulfato, 
nitrato, carbonato, etc. 
 
13 
 
RELAÇÕES MICRORGANISMO -HOMEM 
 PARASITISMO: um deles beneficia da relação em detrimento 
do outro. Exemplo: parasitas intestinais 
 MUTUALISMO: benefício para ambos os organismos. 
Exemplo: E. coli produz vitamina K no intestino 
 COMENSALISMO: um organismo (comensal) tem vantagem 
e o outro (hospedeiro) não é beneficiado nem prejudicado. 
Exemplo: bactérias da pele. 
MICROBIOMA 
Cada corpo Humano tem um número de microrganismos (maior 
que 10 vezes do que o nº total de células humanas), essenciais ao 
bom equilíbrio de saúde, mas que poderão causar doença/infeção. 
A totalidade desses microrganismos, os seus genomas e os seus 
diferentes ecossistemas no Homem constituem o MICROBIOMA. 
O corpo Humano e o seu microbioma constituem um “Supra-
Organismo”. 
O microbioma é constituído por vários micro-habitat: a pele, a 
boca, intestino, etc. 
Cada micro-habitat tem um único ecossistema, com características 
únicas de atmosfera, nutrientes, pH, etc. 
MICROBIOMA ORAL 
O ecossistema microbiano oral é influenciado: 
1. Práticas de higiene, de alterações de pH, de potencial redox, 
de atmosfera, atividade da água, composição salivar; 
2. Sistema imunitário comprometido altera o microbioma 
humano: a flora comensal pode ser alterada para espécies 
parasitárias. 
3. Fatores genéticos (alguns individuo têm falhas de genes 
responsáveis por específicos anticorpos na saliva, que poderá 
levar a uma maior acumulação de placa dentária). 
MICROBIOMA HUMANO 
A flora comensal no Homem é constituída principalmente por 
bactérias que conseguem competir seletivamente sobre todas as 
outras: 
▪ Substâncias antimicrobianas; 
▪ Capacidade de adesão. 
São várias as espécies bacterianas que habitam nos vários locais dos 
organismos não causando dano e podendo até ser benéficas. 
EXEMPLOS DE ADERÊNCIA ESPECÍFICA BACTERIANA AOS TECIDOS 
DO HOSPEDEIRO 
 Streptococcus pyogenes - Proteina M; 
 Streptococcus mutans – Glicosiltransferase; 
 Streptococcus salivarius - acido lipoteicoico; 
 E. coli - fimbrias tipo 1; 
 Treponema pallidum – Peptídeos na membrana externa. 
 FLORA NORMAL 
o Pele; 
o Superfícies internas do organismo (membranas 
mucosas que revestem): 
▪ Fossas nasais; 
▪ Boca; 
▪ Trato respiratório superior; 
▪ Trato intestinal; 
▪ Trato genito-urinário. 
Sangue, líquido encefalorraquidiano, órgão e tecido internos, 
sangue e linfa são estéreis. 
PELE 
 Zonas mais desidratadas: estado de latência dos mo; 
 Zonas mais húmidas: fornecem uma zona mais favorável à 
flora normal e por vezes permitem a instalação de fungos 
patogénicos. 
BACTÉRIAS COMENSAIS: possuem mecanismos de adaptação que 
lhes permitem sobreviver a condições não favoráveis a muitos m.o. 
(Staphylococcus sp.) 
1. pH ácido: 
▪ Secreção das glândulas sudoríparas; 
▪ Produção de ácido orgânicos (ácido láctico); 
▪ Pelos estafilococos. 
2. Formação de ácido oleico (atividade antimicrobiana): 
3. Lisozima (atividade antimicrobiana). 
TRATO RESPIRATÓRIO 
 Traqueias; 
 Brônquios; 
 Bronquíolos; 
 Alvéolos pulmonares 
 
 Fossas nasais; 
 Nasofaringe. 
 
CAVIDADE ORAL 
Tem característica que os tornam um local privilegiado para 
instalação de bactérias: 
▪ Grau de humidade elevado; 
▪ Presença de nutrientes; 
▪ pH e temperatura favorável. 
Mas, há desvantagens para a instalação de bactérias: 
▪ Fluxo de saliva remove muitos microrganismos que são 
deglutidos e destruídos pelos pH do estômago; 
▪ Descamação das células epiteliais da boca. 
As bactérias residentes possuem mecanismos de adesão que lhes 
permite aderir firmemente à superfície da cavidade oral. 
NÃO HÁ FLORA NORMAL 
 Corrente provocada 
pelos cílios; 
 Muco (contém 
lisozima); 
 Fagócitos residentes. 
14 
 
PLACA DENTÁRIA: agregados bacterianos que ocorrem sobre os 
dentes ou estruturas bucais sólidas (fissuras, sulcos, restaurações, 
implantes, dentaduras, aparelhos ortodônticos…). 
CÁRIE DENTÁRIA: desmineralização do esmalte e da dentina 
pelos ácidos produzidos pelos microrganismos da placa bacteriana. 
PERIODONTITE: destruição das fibras de colagénios, do periodonto 
(TC) e do osso alveolar. A microbiologia das doenças periodontais é 
geral constituída por microrganismos anaeróbios Gram-negativos. 
TRATO INTESTINAL 
É do trato intestinal que reside a maioria da flora normal do 
organismo: 
 ESTÔMAGO: 
▪ Embora esteja constantemente a receber bactérias 
o seu nº é normalmente baixo; 
▪ pH baixo; 
▪ Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, 
leveduras do género Candida sp. 
▪ Helicobacter pylor. 
 
 INTESTINO GROSSO (CÓLON): 
▪ Onde reside a maioria da população microbiana 
normal do organismo; 
 
▪ Gram- anaeróbios não esporulados (bacteróides); 
▪ Bacilos Gram+ esporulados e não esporulados 
(perfirngens, Bifidobacterium, Lactobacillus); 
▪ Anaeróbios facultativos Gram- (Enterobatericeae: 
Escherichia coli); 
▪ Leveduras (Candida albicans); 
▪ Protozoários (trichomonas hominis). 
TRATO GENITO-URINÁRIO 
 Trato urinário superior é isento de microrganismos sendo a 
urina na bexiga estéril; 
 Na porção distal da uretra existe uma flora residente que 
passa para a urina: 
o Gram+; 
o Alguns membros das Enterobactericeae). 
IMUNIDADE INATA/ADQUIRIDA 
ESPÉCIESBACTERIANAS OPORTUNISTAS: causam doença quando 
há alterações no tecido onde habitam ou passam para outro local 
do organismo. 
ORGANISMOS PATOGÉNICOS: têm capacidade intrínseca de causar 
doença. 
▪ DOENÇA INFECIOSA: infeção produz sintomas. 
▪ INFEÇÃO ASSINTOMÁTICA: o indivíduo é hospedeiro de 
um organismo patogénico e não mostra qualquer 
sintoma clínico (portador). 
IMUNIDADE INATA: conjunto de defesas naturais. 
IMUNIDADE ADQUIRIDA: conjunto de respostas que 
desenvolvem com o tempo (resposta imunológica). 
IMUNIDADE INATA IMUNIDADE ADQUIRIDA 
Presente ao nascer. Adquirida a partir da 
exposição. 
Pouco específica. Específica (elevada para 
microrganismos). 
Sem memória. Com memória. 
Resposta rápida (minutos) Resposta lenta (dias). 
 
BARREIRAS FÍSICAS: pele, 
muco, cílios. 
Produtos secretados. 
BARREIRAS QUÍMICAS: pH, 
lisozima, enzimas do suco 
gástrico, sistema do 
complemento. 
Anticorpos (humoral). 
CÉLULAS: fagocitárias 
(macrófago, neutrófilo, 
monócitos) e NK (natural 
killers). 
Células (linfócitos B e T). 
CÉLULAS QUE PARTICIPAM NA RESPOSTA INATA 
 NK 
o São linfócitos que não são específicos de antigénio. 
o Libertam grânulos líticos que matam as células 
malignas e infetadas. 
 SISTEMAS DE COMPLEMENTO: 
o Constituído por cerca de 25 proteínas no estado 
inativo; 
o Maior concentração no plasma sanguíneo; 
o Facilitam a fagocitose de agentes estranhos ou 
perfuram as paredes; 
o Celulares das bactérias conduzindo à sua lise. 
TRANSMISSÃO DO AGENTE INFECIOSO 
 DIRETA: passagem imediata do agente do reservatório1 para 
um hospedeiro em contacto direto (DSTs). 
 INDIRETA: o agente infecioso é transportado do reservatório 
por intermediários (partículas em suspensão, vetores2 animais 
ou veículos inanimados) (malária, infeções alimentares). 
RESERVATÓRIO: organismos ou matéria inanimada nos quais os 
agentes infeciosos e se multiplicam. 
VETORES: normalmente são artrópodes, que fazem o transporte 
mecânico passivo de material contaminado nos seus apêndices 
(não há multiplicação). 
INFEÇÃO 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: intervalo de tempo entre o 
primeiro contacto com o agente infecioso e o aparecimento dos 
primeiros sintomas. 
RESISTÊNCIA NATURAL: capacidade de um indivíduo 
conseguir evitar que um agente patogénico com o qual entra em 
contacto produza doença. 
 
15 
 
MECANISMOS DE DEFESAS CONTRA A INF EÇÃO 
1. DEFESAS CONSTITUTIVAS 
▪ Estão sempre presentes e não são dirigidas 
especificamente contra um determinado agente. 
▪ São efetivas contra a maioria dos microrganismos. 
Barreiras físicas (pele), células fagocíticas, certas moléculas 
antimicrobianas (imunidade inata). 
2. DEFESAS CONSTITUTIVAS 
▪ Dirigida para um determinado microrganismo na 
sequência de uma resposta induzida. 
Anticorpos (imunidade adquirida) 
DEFESAS SUPERFICIAIS – PELE 
 Ação da flora microbiana: 
o Manutenção de pH ácido (ácido propiónico); 
o Humidade relativa baixa; 
o Competição para recetores e nutrientes; 
o Produção de substâncias antimicrobianas 
(colicinas). 
DEFESAS SUPERFICIAIS – MUCOSAS 
 Trato respiratório 
o Movimento dos cílios da mucosa brônquica. 
 Trato gastrointestinal 
o pH do estômago; 
o Intestino 
▪ Flora normal (produção ácidos, 
competição por nutrientes, locais de 
aderência); 
▪ Ação das enzimas pancreáticas e bílis; 
▪ Presença de IgA 
▪ Movimentos peristálticos do intestino. 
 Trato urinário 
o Zonas estéreis (rins, bexiga, ureteres) 
▪ Acidez da urina; 
▪ Produtos microbicidas (ureia e ácido 
úrico); 
▪ Hipertonicidade da medula renal; 
▪ Efeito do fluxo da urina para o exterior. 
o Zona não estéril (parte distal da uretra) 
▪ Flora variável que tem funções de defesa. 
▪ Flora vaginal 
• Lactobacillus – pH ácido. 
BARREIRAS QUÍMICAS 
 Secreções (muco) da camada epitelial das membranas 
mucosas. 
o Evitam a desidratação; 
o Aprisionam os microrganismos presentes facilitando 
a sua remoção. 
 Moléculas com efeito antimicrobiano nos fluídos orgânicos e 
secreções. 
o Lisozima; 
o Lactoferrina; 
o Criptidinas. 
EFEITOS BENÉFICOS DOS MICRORGANISMOS NO 
MICROBIOMA HUMANO 
 Estimulam o sistema imunitário; 
 Bactérias produzem vitaminas essenciais (vitamina K); 
 Prevenção contra colonização por agentes patogénicos. 
 
16 
 
AGENTES ANTIMICROBIANOS 
CONTROLO DO CRESCIMENTO MICROBIANO 
AGENTES ANTIMICROBIANOS: agentes utilizados para destruir 
ou inibir o crescimento dos microrganismos. 
 ESTERILIZAÇÃO: destruição ou remoção completa de 
todas as formas de vida quer patogénicas quer não patogénicas. 
 DESINFEÇÃO: remoção da totalidade ou parte dos 
microrganismos patogénicos de uma superfície ou objeto. 
FÍSICOS 
 CALOR 
▪ Húmido: desnaturação e coagulação das proteínas. 
▪ Seco: oxidação dos constituintes orgânicos da 
célula; coagulação das suas enzimas. 
 FILTRAÇÃO 
 RADIAÇÕES 
▪ Ionizantes (raios X e y): ação sobre o DNA e proteínas 
celulares. 
▪ Não ionizantes (UV): alteração do DNA e impedem a 
replicação. 
QUÍMICOS 
 DESINFECTANTES 
▪ Sobre materiais intertes; 
▪ Forte poder microbicida; 
▪ Tóxicos; 
▪ Removem as formas vegetativas, mas nem sempre 
os esporos. 
 ANTISSÉTICOS 
▪ Desinfetantes que podem ser usados sobre a pele e 
mucosas. 
 Microbicida e microbiostático. 
DESINFECTANTES EM ODONTOLOGIA 
 DE SUPERFÍCIE 
1. Compostos clorados (hipoclorito de Na 0,05 a 
0,5%/10min; 
2. Iodósforos (PVPI + polivinil-pirrolidona/10min). 
 DE IMERSÃO 
1. Glutaraldeído a 2% (30min); 
2. Formaldeído (30min). 
 
FATORES QUE CONDICIONAM A EFICÁCIA DOS AGEN TES 
UTILIZADOS NA ESTERILIZAÇÃO OU DESINFEÇÃO: 
 Características dos microrganismos presentes; 
 Concentração da população microbiana; 
 Temperatura; 
 Duração de contacto com os microrganismos; 
 Natureza do material a descontaminar. 
ANTIBIÓTICOS 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Espetro de ação (pequeno e grande espetro); 
 Quanto à síntese (microbiana, química ou semissintética); 
 Quanto à ação: 
o BACTERIOSTÁTICOS (tetraciclinas, cloranfenicol, 
macrólidos, rifamicinas) 
o BACTERICIDAS (penicilinas e cefalosporinas, 
aminoglicosídeos, polimixinas). 
A ação de um antimicrobiano sobre uma estirpe bacteriana pode 
ser caracterizada por dois parâmetros: 
1. CMI (CONCENTRAÇÃO MÍNIMA INIBITÓRIA) – a 
mais baixa concentração de antibiótico que inibe a 
multiplicação das bactérias (bacteriostase), em 18-24h. A 
CMI exprime-se em ug/ml. 
2. CMB (CONCENTRAÇÃO MÍNIMA BACTERICIDA) – a 
mais baixa concentração de antibiótico capaz de matar, 
após 18 horas de contato a 37ºC, uma população 
bacteriana. A CMB exprime-se em ug/ml. 
MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
1. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
▪ Penicilinas, Ampicilina e Cefalosporinas. 
B-LACTÂMICOS: interage com proteínas denominadas PBPs, 
inibindo a enzima envolvida na transpeptidação. 
BACITRACINA: interfere com a ação do transportador 
lipídico que transporta os percursos da parede pela membrana. 
Resulta na não formação das ligações entre o NAM e NAG. 
 GLICOPEPTIDEOS (VANCOMICINA e TEICOPLANINA): liga-
se diretamente à porção tetrapeptídica do peptidoglicano. É ainda 
a droga de escolha para linhagens resistentes de S. aureus-MRSA. 
2. LIGAÇÃO À MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
POLIMIXINAS: ligam-se à membrana, entre os fosfolípidos, 
alterando a sua permeabilidade (detergentes). São extremamente 
eficientes contra Gram-, pois afetam tanto a membrana 
citoplasmática como a membrana externa. 
IONÓFOROS: moléculas hidrofóbicas que se imiscuem na 
membrana citoplasmática, permitindo a difusão passiva de 
compostos ionizados para dentro ou fora da célula. 
 
17 
 
3. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS 
NOVOBIOCINA: liga-se à DNA girase, afetando o 
desenovelamento do DNA, impedindo a sua replicação. 
QUINOLONAS: inibem a DNA girase, afetando a replicação, 
transcrição. 
RIFAMPICINA: ligação à RNA polimerase, bloqueandoa 
transcrição. 
4. INIBIÇÃO DA TRADUÇÃO 
▪ Macrólido, Aminoglicosideos, Tetraciclina. 
ANTIBIÓTICOS EM ODONTOLOGIA 
 B-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas); 
 Glicopeptideos (vancomicina e teicoplanina); 
 Tetrciclinas (doxiciclina); 
 Macrólidos (eritromicina, azitromicina). 
RESISTÊNCIA MICROBIANA AOS ANTIMICROBIANOS 
 NATURAL: Ausência da estrutura, ou via metabólica alvo. 
▪ Penicilinas (mycoplasmas); 
▪ Vancomicina (gram negativas). 
 AQUIRIDA: 
▪ Produção de enzimas (beta-lactamases); 
▪ Alteração do sítio de ligação (PBP’s). 
Transferência dos genes através de mutações espontâneas e 
seleção ou por recombinação: 
▪ Transformação; 
▪ Transdução; 
▪ Conjugação; 
▪ Transposição (“genes saltadores”). 
RECOMBINAÇÃO GENÉTICA 
1. TRANSFORMAÇÃO – a célula recetora adquire os genes de 
uma molécula de DNA livre presente no meio. 
2. TRANSDUÇÃO – o DNA da célula doadora é transportado por 
um vírus (bacteriófago) para a célula recetora. 
3. CONJUGAÇÃO – é dependente do contacto célula-célula; pode 
envolver a transferência de um plasmídeo, como o plasmídeo 
F em Escherichia coli. 
TESTES DE SUSCETIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS IN 
VITRO 
 MÉTODO KIRBY BAUER (método semi-quantitativo). 
▪ Sensitivo (S); 
▪ Resistente (R); 
▪ Intermédio (I) 
 DIFUSÃO COM E-TEST (método quantitativo) 
 CONCENTRAÇÃO MÍNIMA INIBITÓRIA (MIC) 
▪ Métodos de diluição em tudo ou placa. 
 
18 
 
ANTIBIÓTICOS EM MED 
ALEXANDER FLEMING – descoberta da penicilina, em 1938. 
Os dentistas prescrevem entre 7% a 11% os antibióticos: 
1. Betalactâmicos; 
2. Macrólidos; 
3. Tetraciclina; 
4. Clindamicina; 
5. Metronidazole. 
CLASSES DE ANTIBIÓTICOS B -LACTÂMICOS 
 PENICILINAS; 
o Penicilina G; 
o Ampicilina; 
o Amoxicilina. 
 CEFALOSPORINAS. 
Os B-LACTAMICOS ligam e inibem PBPs, que são responsáveis 
pela montagem, manutenção e regulação do metabolismo do 
peptidoglicano (parede celular) e pela perturbação da síntese de 
peptidoglicano. 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIAS: B-LACTÂMICOS 
1. Alteração do sítio de ligação (PBPs); 
2. Alteração da permeabilidade da membrana externa; 
3. Produção de enzimas (beta-lactamases); 
4. Carga molecular do antibiótico; 
5. Hidrofobia; 
6. Tamanho da molécula; 
7. Bombas de efluxo. 
INIBDORES DAS B-LACTAMASES 
 ÁCIDO CLANULÂNICO 
o Sulbactan; 
o Tazobactam. 
Assemelham-se à estrutura antibiótica dos B-lactamases, ligam-se 
à b-lactamase e protegem o antibiótico da destruição. São mais 
bem-sucedidos quando ligam a b-lactamase irreversivelmente. 
glicopéptidos 
 VANCOMICINA E TEICOPLANINA 
o Bactérias Gram positivo. 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIAS 
1. Tamanho da molécula; 
2. Alteração do sítio de ligação. 
ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
 Tetraciclinas; 
 Macrólidos; 
 Aminoglicosideos. 
o Ligação 30s ribossoma ➔ alteração da 
permeabilidade da membrana ➔ lesão celular: 
bactericida. 
 
o Via injetável; 
o Sem ação contra os ANA; 
o Atuam com o os b-lactâmicos ou glicopeptídeos. 
RESISTÊNCIA AOS AMINOGLICOSÍDEOS 
1. Impermeabilização da OM; 
2. Impermeabilização da MC; 
3. Alvos ribossomais alterados; 
4. Inativação enzimática do antibiótico. 
TETRACICLINAS 
 Bacteriostático; 
 Sub-unidade 30s; 
 Muito eficaz contra os ANA; 
 Largo espetro; 
 Alternativa à Penicilina. 
Inibem a síntese proteica ao ligar o ribossoma 30s no organismo 
suscetivel. Inibe também a ligação do aminoácido tRNA ao 
aceitador de mRNA – a cadeia peptídica não cresce. 
macrólidos 
 Bacteriostático; 
 Lactonas ligadas a aminoácidos e/ou açúcares. 
 
 Pouco eficazes contra os Gram-; 
 Metabolização hepática; 
 Alternativa à Penicilina e Tetraciclinas. 
LINCOSAMIDA – CLIDAMICINA 
 Bacteriostático; 
 Sub-unidade 50s; 
 Muito ativos contra os ANA. 
EFEITOS ADVERSOS 
▪ Colite pseudomembranosa; 
▪ Diarreira; 
▪ R. hipersensibilidade; 
▪ É bloquear neuromuscular; 
▪ Doentes que tomam fármacos bloqueadores 
neuromusculares. 
ANTIBIÓTICOS INIBIDORES SÍNTESE ÁCIDO NUCLEICOS 
 Quinolonas; 
 METRONIDAZOL; 
 Rifampicina. 
 
 São bactericidas. 
 
19 
 
METRODINAZOL 
 Muito ativos contra os ANA. 
 Associado à doença periodontal. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1. Ligação à girase; 
2. Inibição da transcrição e replicação do DNA; 
3. Ligação à topoisomerase IV. 
quinolonas 
 Sem eficácia contra os ANA; 
 Muito caros; 
 Muito usados em infeções pulmonares complicadas. 
 
20 
 
MICROBIOMA ORA L 
MICROBIOTA ORAL 
 Bactérias; 
 Fungos; 
 Arquea; 
 Vírus; 
 Protozoa. 
FLORA ORAL 
Pode compreender: 
1. BACTÉRIAS (ex: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, 
Prevotella, Porphyromonas, etc) 
2. FUNGOS (ex: Candida, Cladosporium, Aureobasidium, 
Aspergillus, Fusarium, Cryptococcus) 
3. PROTOZOÁRIOS (ex: Entamoeba gingivalis, Trichomonas 
tenax) 
4. VÍRUS (ex: Herpes simplex); 
5. ARCHAE (ex: Methanobacterium sp., Methanosarcina sp.) 
COLONIZAÇÃO ORAL BACTERIANA 
 Firmicutes; 
 Bacteroidetes; 
 Proteobacteria; 
 Actinobacteria; 
 Fuso bactéria; 
 Spirochaetes. 
COLONIZAÇÃO ORAL FÚNGICA 
 Candida (cladosporium, aureobasidium, saccharomycetales, 
fusarium, cryptococcus, aspergillus). 
COLONIZAÇÃO ORAL VÍRICA 
Outros vírus encontrados na cavidade oral: 
1. Vírus da Hepatite e HIV: podem encontrar-se no fluído 
gengival. 
2. Vírus Herpes Simplex: encontrado na cavidade oral (gânglio do 
trigémeo), na forma latente após uma infeção primária. 
3. Vírus do Papiloma Humano: encontrado na cavidade oral, 
localizando-se frequentemente nas regiões dos lábios e do 
palato. 
COLONIZAÇÃO ORAL ARQUEA 
 Sobrevivem e prosperaram sob condições externas; 
 No microbioma oral, as arqueas representam uma pequena 
minoria; 
 Pequeno número de filotipos de mantogéneos (anaeróbios 
estritos que produzem metano). 
 A sua prevalência está aumentada em indivíduos com 
periodontite e infeções endodônticas. 
 
MICROBIOTA ORAL – MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO 
 Microrganismos cultiváveis (metodologia clássica); 
 Microrganismos não cultiváveis (biologia molecular). 
ECOSSITEMAS ORAIS 
A cavidade oral é constituída por uma variedade de ecossistemas 
bacterianos – nichos ecológicos que diferem: 
▪ Na localização; 
▪ Nas características físicas, químicas e nutricionais; 
▪ No tipo de flora presente. 
 
1. Mucosa (recobre lábios, palato, gengivas, bochechas); 
2. Dorso da língua; 
3. Superfícies dentárias; 
4. Sulco gengival; 
5. Saliva. 
MUCOSA 
 Cocos de Gram+ anaeróbios facultativos (ex: Streptococcus 
sp.) 
DORSO DA LÍNGUA 
 Cocos de Gram+ anaeróbios facultativos (ex: Streptococcus 
sp.) 
 Cocos de Gram- anaeróbios (ex: Veillonella sp.); 
 Bacilos de Gram+ anaeróbios facultativos (ex: Actinomyces 
sp.) 
SUPERFÍCIES DENTÁRIAS 
 Coroa (supragengival): gram+ 
 Raiz (subgengival): gram – 
SULCO GENGIVAL 
 Espaço delimitado pela coroa e cimento. 
o Cocos Gram+ anaeróbios facultativos 
o Bacilos Gram+ anaeróbios facultativos. 
SALIVA 
Quando sai das glândulas, é estéril. A flora transitória é variável. 
MICROBIOMA ORAL E O SEU PAPEL NA SAÚDE 
1. Resistência à colonização. 
▪ Impede a colonização por microrganismos 
potencialmente patógenos. 
2. Coagregação homotípica e hetrotípica. 
▪ A co agregação de microrganismos permite o 
desenvolvimento e manutenção de um biofilme 
mais estável e resistente contra invasores. 
3. Produção de fatores inibidores do crescimento. 
▪ Peróxido de Hidrogénio e certos metabolitos. 
4. Metabolismo dos nitratos. 
21 
 
▪ Os microrganismos orais reduzem os nitratos 
anitritos, que por sua vez são absorvidos, e já na 
corrente sanguínea, convertidos a óxido de nítrico. 
MICROBIOMA ORAL E O SEU PAPEL NA DOENÇA 
1. Alteração dos hábitos alimentares; 
2. Consumo de tabaco e álcool; 
3. Stress; 
4. Alterações hormonais; 
5. Doenças concomitantes; 
6. Falta de higiene oral; 
7. Toma de antibióticos. 
MICROBIOMA ORAL E PATOLOGIA 
 Cáries; Doenças periodontais. 
É influenciada por: 
▪ FATORES INTRINSECOS: 
o Deficiência de células mediadoras da 
imunidade; 
o Decréscimo de anticorpos salivares; 
o Mudanças hormonais; 
o Alteração da mucosa oral (Recessão gengival). 
▪ FATORES EXTRINSECOS: 
o Radioterapia/quimioterapia; 
o Uso de dentadura; 
o Medicação; 
o Dietas. 
DISTRIBUIÇÃO DA FLORA NA CAVIDADE ORAL 
As diferenças na flora microbiana oral devem-se a: 
1. FATORES FÍSICO-QUÍMICOS; 
▪ HUMIDADE 
o Disponibilidade elevada de água; 
o Intercâmbio de nutrientes. 
 
▪ pH 
o Função tamponante da saliva. 
 
▪ POTENCIAL DE OXIRREDUÇÃO 
o Condições de anaerobiose obtidas pela 
morfologia das estruturas orais e atividade 
microbiana. 
2. FATORES NUTRICIONAIS; 
▪ FONTES ENDÓGENAS 
o Saliva; 
o Fluido gengival, 
o Células de descamação. 
▪ FONTES EXÓGENAS 
o Dieta 
 
3. FATORES PROTETORES DO HOSPEDEIRO; 
▪ INTEGRIDADE DA MUCOSA 
o A continuidade das camadas da mucosa 
bucal atua como uma barreira mecânica 
contra a penetração de microrganismos. 
▪ DESCAMAÇÃO CELULAR 
o A Adesão e multiplicação bacteriana é 
controlada pela taxa de reposição das 
células epiteliais. 
▪ MASTIGAÇÃO, DEGLUTINAÇÃO E SUCÇÃO 
o Arrastam os microrganismos para o trato 
digestivo. 
▪ FLUIDO GENGIVAL 
▪ SALIVA. 
4. FATORES MICROBIANOS. 
▪ Ocupação dos locais de colonização e inibição do 
crescimento de outras espécies; 
▪ Competição por substratos nutricionais; 
▪ Consumo de oxigénio – variações de potencial 
redox; 
▪ Produção de toxinas (bacteriocinas) e de produtos 
metabólicos; 
▪ Coagregação com bactérias da mesma ou de 
espécies diferentes; 
▪ Atividade funcional dos microrganismos: 
o Acidogénicos – elaboram ácidos a partir de 
hidratos de carbono; 
o Acidúricos – sobrevivem a pH ácido. 
o Proteolíticos – degradam proteínas. 
5. FATORES DE ADESÃO 
▪ Mecanismos de aderência 
6. OUTROS FATORES 
▪ Uso de antimicrobianos; 
▪ Forma, topografia e desalinhamento dos dentes 
(mecanismos de aderência não-adesivos). 
▪ Má qualidade das restaurações. 
SALIVA 
 1º FONTE DE NUTRIENTES: carbohidratos e proteínas. 
o Facilita a formação da película adquirida. 
 AÇÃO MECÂNICA DE LIMPEZA 
o Evita a adesão e crescimento exógeno de 
microrganismos. 
 AÇÃO TAMPONANTE 
o Mantém o pH bucal relativamente constante, 
evitando a ação desmineralizante dos ácidos sobre o 
esmalte. 
 EFEITO COAGULANTE 
o Contém fatores de coagulação que aceleram a 
coagulação sanguínea e evitam que face a possíveis 
feridas, haja penetração microbiana. 
 PODER REMINERALIZANTE 
o Causado pela supersaturação em cálcio e fosfato. 
 AÇÃO QUÍMICA 
o Possui inibidores das bactérias (lizosima, 
lactoferrina, lactoperoxidase, glicoproteínas 
salivares). 
 AÇÃO IMUNITÁRIA 
o Possui imunoglobulinas, complemento e leucócitos. 
22 
 
MECANISMOS DE ADERÊNCIA 
Os microrganismos que se estabelecem na cavidade oral: 
o Possuem capacidade de aderência às superfícies 
orais ou ficam retidos (sulcos, fissuras). 
ADESIVOS 
 GLICOCÁLICE BACTERIANO: situado externamente à parede 
celular. 
 FÍMBRIAS: apêndices rígidos, com função de adesão nas 
espécies patogénicas. 
 ADESINAS: proteínas localizadas no glicocálice ou nas fímbrias 
que reconhecem recetores na superfície dos dentes, nas 
células epiteliais ou na película adquirida. 
 PELÍCULA AQUIRIDA: camada presente na superfície do 
esmalte, composta essencialmente por proteínas e 
glicoproteínas salivares. 
 POLÍMEROS BACTERIANOS EXTRAECELULARES: formam-se a 
partir de sacarose e outros açucares. 
 ADERÊNCIA ENTRE MICRORGANISMOS. 
NÃO-ADESIVOS 
 Retenção mecânica nas fossas; 
 Fissuras de dentes; 
 Lesões de cárie; 
 Sulco gengival; 
 Bolsa periodontal. 
ASPETOS “HIPOTETICAMENTE” BENÉFICOS DA FLORA 
ORAL 
 Síntese de vitaminas e cofatores úteis para o ser humano 
(riboflavina, vitamina K...). 
As enzimas bacterianas contidas na saliva (proteases) contribuem 
para a digestão dos alimentos. 
Evitam o estabelecimento de microrganismos patogénicos, quer 
por competição por nutrientes e receptores celulares, quer por 
produção de substâncias antagónicas (bacteriocinas ou 
microcinas). 
A flora oral pode contribuir para o desenvolvimento de sistema 
imunitário (ativação de linfócitos, estimulação da produção de 
citoquinas e da produção de anticorpos). 
POTENCIAL PATOGÉNICO DOS MICRORGANISMOS ORAIS 
Os microrganismos proliferam em áreas restritas e causam danos 
confinados ao local da infeção (ex. cárie, …) 
 Os microrganismos disseminam a infeção aos tecidos vizinhos (ex: 
abcesso) 
Os microrganismos causam lesões à distância por bacterémia ou 
por produtos lançados na circulação (ex: endocardite) 
 
BIOFILME ORAL 
1. Formação da película adquirida; 
2. Adesão inicial; 
3. Coagregação; 
4. Maturação e difusão. 
PELÍCULA ADQUIRIDA: cama existente na superfície dentária 
constituída por proteínas e glicoproteínas salivares. 
PLACA DENTÁRIA: biofilme constituído por uma grande 
diversidade de microrganismos, envolvidos numa matriz de 
polímeros. 
COMPOSIÇÃO DA PLACA BACTERIANA 
A composição bacteriana da placa varia entre indivíduos, dentes do 
mesmo indivíduo ou áreas do mesmo dente. 
Constituída por: 
▪ Microrganismos; 
▪ Polissacarídeos, proteínas e glicoproteínas salivares; 
▪ Células epiteliais descamadas; 
▪ Leucócitos, enzimas, sais minerais e restos alimentares. 
Localização: 
▪ Subragengival; 
▪ Subgengival; 
▪ Interproximal. 
FORMAÇÃO DA PLACA BACTERIANA 
1. FORMAÇÃO DA PELÍCULA ADQUIRIDA 
Deposição de uma fina camada de glicoproteínas salivares nas 
superfícies dentárias. 
▪ Adere ao esmalte e às outras superfícies sólidas 
(restaurações, próteses, aparelhos ortodônticos) 
Está, normalmente, livre de bactérias. 
▪ Começa a formar-se poucos minutos depois da higiene a 
fundo dos dentes (já está presente após 15 min, começa 
a ser colonizada por bactérias após 4 – 6 horas) 
FUNÇÕES: 
 Proteção da superfície do esmalte (contra ácidos de origem 
bacteriana e ação de abrasivos) 
 Influência na aderência de microrganismos bucais (as 
proteínas da película têm maior afinidade para alguns 
microrganismos do que para outros) 
 Constitui um reservatório de iões protetores (flúor). 
 
2. COLONIZAÇÃO PRIMÁRIA 
A maioria das bactérias deriva da flora salivar; outras são 
transportadas por células epiteliais descamadas. 
23 
 
O dente é inicialmente colonizado por Streptococcus, surgindo 
depois espécies (Actinomyces, ...) 
Iniciam-se os fenómenos de agregação bacteriana. 
As bactérias apresentam um metabolismo preferencialmente 
aeróbio. 
3. PLACA MADURA/COLONIZAÇÃO SECUNDÁRIA 
Microrganismos aderem-se aos já existentes (co-agregação) 
As camadas mais profundas são privadas de O2 e de nutrientes e 
acumulam-se produtos de excreção. 
▪ Alteração do ambiente que favorece a proliferação de 
anaeróbios estritos 
Novas espécies colonizam a placa, originando uma crescente 
complexidade microbiana: 
▪ cocos e bacilos Gram + e Gram -, micoplasmas, 
espiroquetas e fungos. 
 
4. MINERALIZAÇÃO 
Passado algum tempo (dias ou semanas), a placa pode mineralizar: 
▪ cálculo ou tártaro (depósitos calcificados que aparecem 
como agregados amarelos e brancos, habitualmente nas 
uniões dento-gengivais) 
Sobre estes cálculos pode formar-se uma nova película e esta ao 
ser colonizada, originar uma nova placa e assim sucessivamente. 
Esta fase deve-se provavelmente à supersaturação em sais da saliva 
que podem precipitar com o pH alcalino. 
TIPOS DE PLACA DENTÁRIAS 
PLACA SUPRAGENGIVAL: localizada na zona bucal, palatina e 
lingual dos dentes. Quando se acumula, torna-se visível e de cor 
branco-amarelada. 
PLACA SUBGENGIVAL: situada no sulco gengival ou nas bolsas 
periodontais; 
PLACA PROXIMAL: localizada em zonas de retenção – espaços 
interproximais. 
PLACA DE FOSSAS E FISSURAS: localizada em zonas de retenção – 
fissuras ocluais; 
PLACA RADICULAR: situadanas superfícies radiculares, quando 
expostas ao ambiente oral. 
PLACA BACTERIANA 
Também ocorre em estruturas sólidas como restaurações, 
implantes, dentaduras, aparelhos ortodônticos… 
Fator importante no desenvolvimento da cárie e doenças 
periodontais (potencial patogénico da placa), devido: 
aos efeitos nocivos de produtos derivados dos microrganismos da 
placa; 
▪ à existência de microrganismos patogénicos na placa; 
▪ ao aumento de determinados microrganismos indígenas 
(condições ótimas de adesão e multiplicação); 
CONTROLO DA PLACA BACTERIANA 
 FATORES FÍSICOS 
▪ Escovagem dos dentes e outros procedimentos de 
limpeza mecânica (fio dental), desde que realizados com 
suficiente frequência e cuidado. 
▪ A placa pode ser evidenciada com o uso de corantes: 
fucsina básica (1%), verde de malaquite (1%) e eritrosina 
(0,5 a 1%), orientando o médico dentista e o paciente no 
controlo mecânico da placa. 
▪ A eliminação do tártaro pode ser feita pelo médico 
dentista através de instrumentos de uso manual e 
ultrassónico. 
 
 FATORES QUÍMICOS 
▪ Administração de substâncias químicas em 
dentífricos, pastilhas, aplicações tópicas, etc.… para 
impedir a acumulação da placa (fluoretos, 
clorohexidina, triclosan, xilitol, etc). 
▪ FLUORETOS: eficazes na prevenção da cárie, porque 
interferem nos processos enzimáticos das bactérias 
da placa, possuem uma acção bactericida directa e 
interferem na aderência de microrganismos 
patogénicos aos dentes. 
ANTISSÉTICOS: controlam a placa, mas têm inconvenientes. 
▪ CLOROHEXIDINA – gosto amargo, coloração nos dentes e 
irritabilidade na mucosa. 
▪ IODO – gosto metálico e tendência para corar 
restaurações estéticas. 
ENZIMAS (amilase, protéase, lípase): não há controlo completo. 
ANTIBIÓTICOS (kanamicina, tetraciclina, etc): previnem e 
controlam a placa, mas o seu uso contínuo é prejudicial porque: 
▪ Alguns antibióticos tendem a produzir reações alérgicas 
▪ Podem aparecer microrganismos resistentes à droga. 
▪ Aplicações prolongadas de certos antibióticos 
possibilitam o desenvolvimento de outros 
microrganismos. 
 
 FATORES BIOLÓGICOS (vacinação – em estudo): a imunização 
contra bactérias da placa apresenta resultados parcialmente 
satisfatórios. 
 DIETA: 
▪ A consistência da dieta pode ser tal que exija uma 
mastigação vigorosa, estimulando a ação da saliva, 
lábios, bochechas e língua. 
▪ Por outro lado, a sua composição pode favorecer a 
formação da placa: a ingestão frequente de hidratos 
de carbono deve ser evitada. 
24 
 
MORFOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA 
Miller, Robert Koch (1890) – 1ºs estudos de isolamento e 
identificação de bactérias da cárie. 
▪ Os microrganismos atuando sobre carboidratos da dieta 
resultavam na produção de ácidos que levavam à 
descalcificação do esmalte dentário. 
DADOS HISTÓRICOS 
 Clarke (1924): isolou S.mutans; 
 Mc Clure e Hewit (1946): comprovaram que as bactérias eram 
responsáveis pela cárie. 
 Black (1989): isolou vários Streptococcus da placa microbiana. 
BIOFILME E CÁRIE DENTÁRIA 
As superfícies dentárias são recobertas por depósitos microbianos: 
BIOFILME ou PLACA DENTÁRIA: 
▪ As bactérias têm mecanismos de adesão; 
▪ Formam um equilíbrio dinâmico; 
▪ A atividade causa variações de pH. 
CÁRIE DENTÁRIA: É uma infeção multifatorial dos tecidos duros 
do dente, resultado da desmineralização irreversível do esmalte e 
da dentina, pelos ácidos produzidos por bactérias cariogénicas da 
placa bacteriana. 
As bactérias cariogénicas utilizam açúcares e glicosídeos presentes 
na dieta: sacarose, glicose, frutose e lactose, galactose, manose, 
etc. 
1. Produzem polissacarídeos extracelulares insolúveis: 
aumentam a aderência à superfície do dente. 
2. Produzem polissacarídeos intracelulares: reservas 
energéticas. 
 
 Metabolismo anaeróbio pelas bactérias acidogénicas e 
acidúricas – produção ácidos (exemplo: ácido láctico); 
 pH ácido (pH crítico  5,5) – desmineralização irreversível dos 
tecidos dentais. 
A desmineralização acontece sempre após a ingestão de dieta 
cariogénica até que a capacidade tampão e ação remineralizadora 
da saliva paralise o processo – desmineralização reversível. 
 
Depende da interação, durante um período de tempo suficiente, de 
vários fatores: 
O HOSPEDEIRO: representado pelos dentes e saliva; 
existem dentes com distintas suscetibilidades para desenvolver a 
doença: qualidade do esmalte, fluxo, composição e capacidade de 
tampão da saliva; aspetos hereditários e imunológicos. 
A DIETA FREQUENTE E RICA EM CARBOHIDRATOS: 
facilmente fermentados: sacarose – substrato para as bactérias 
produzirem polissacarídeos extracelulares e intracelulares. 
A FLORA ORAL CARIOGÉNICA: bactérias acidogénicas e 
acidúricas. 
FATORES DO HOSPEDEIRO 
1. DENTES - a suscetibilidade de diferentes zonas dentárias à 
cárie depende da: 
▪ Estrutura do esmalte e da dentina: áreas do mesmo 
dente são mais suscetíveis que outras ao ataque 
bacteriano.; 
▪ Idade: diferenças de composição mineral (fluor); 
▪ Exposição do hospedeiro ao flúor e higiene oral; 
▪ Presença de aparelhos fixos e removíveis (dificultam 
a autolimpeza); 
 
2. SALIVA 
▪ Taxa de fluxo salivar; 
▪ Veículo de flúor; 
▪ Composição e capacidade de tampão da saliva. 
o É supersaturada em iões de cálcio e 
fosfato que são muito importantes na 
remineralização. 
 
3. DIETA - os componentes da dieta que mais influenciam o 
aparecimento da cárie são: 
▪ Hidratos de carbono (especialmente, a sacarose): 
cárie depende da quantidade e tipo de açúcar; 
▪ Frequência de consumo 
▪ Consistência dos alimentos (alimentos pegajosos 
são mais cariogénicos) 
▪ Momento de ingestão (consumo durante as 
refeições é menos prejudicial: o fluxo de saliva 
estimulada é maior e há uma eliminação mais 
rápida. 
FATORES MICROBIANOS 
As principais bactérias cariogénicas de Gram positivo, anaeróbias 
facultativas: 
 Grupo mutans: 
o Streptococcus mutans 
o Streptococcus sobrinus 
 Bactérias lácticas: 
o Lactobacillus sp. 
▪ L. acidophilus, 
▪ • L. casei, 
▪ • L. fermentum. 
▪ • L. acidophillus (...) 
 Outras bactérias: 
o Actinomyces 
o Bifidobacterium 
o Eubacterium 
o Parvimonas 
o Rothia 
o Enterococcus 
o Prevotella. 
 
25 
 
GRUPO MUTANS 
Elevada afinidade para colonização das superfícies dentárias 
(grande capacidade adesiva): 
▪ Produção de polissacarídeos extracelulares a partir de 
sacarose (dextranas e glicanos de elevado peso 
molecular). 
Produção e metabolização de polissacarídeos intracelulares 
(amilopectina ou glicogénio), que atuam como reservatório de 
alimento (quando a dieta em hidratos de carbono é reduzida). 
PODER ACIDOGÉNICO: rápido metabolismo dos açúcares 
a ácido láctico (desmineralização do dente na etapa inicial da cárie) 
PODER ACIDÚRICO: capacidade de sobrevivência em pH 
baixo, permitindo processos metabólicos) 
Fermentadores de grande quantidade de carboidratos (manitol, 
sorbitol) 
Efeito pós-pH curto recupera rapidamente a sua taxa de 
crescimento, após estar submetido a variações do pH. 
Conseguem atingir o pH crítico (4,5) para a desmineralização do 
esmalte mais rapidamente do que qualquer outro microrganismo 
da placa. 
LACTOBACILLUS SPP 
Gram positivos, anaeróbios facultativos, às vezes microaerofílicos. 
HOMOFERMENTATIVAS: L. casei, L. fermentum, L. acidophilus 
HETEROFERMENTATIVAS: L. fermentum, L.brevis, L. buchneri 
 Envolvidos na progressão da cárie; 
 Poder acidogénico e acidúrico. 
 Não possuem polissacarídeos extra e por isso não aderem a 
superfícies lisas. 
 Colonizam sulcos, fissuras e regiões interproximais. 
ACTYNOMYCES SPP 
Gram positivos, anaeróbios facultativos. 
A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus e A. odontolyticus 
 Associados ao desenvolvimento de cáries radiculares; 
 Poder acidogénico; 
 Presença de fímbrias (adesão); 
 Podem produzir polissacarídeos extra e intracelulares a partir 
dasacarose (adesão, coagregação). 
Cárie dentária 
De acordo com o local da lesão: 
1. Cáries de sulcos e fissuras: mais comum no Homem 
▪ Strep. mutans e Lactobacillus sp. 
2. Cáries de superfície lisa: Strep. mutans, Strep. sobrinus e 
Strep. salivarius (isolado em cáries de animais, no Homem?) 
 
3. Cáries radiculares: Strep. mutans, Lactobacillus acidophillus e 
Actynomyces israelli, Actynomyces sp. 
 
 
4. Cáries recorrentes: aparecem quando se associa a uma 
restauração pré-existente. 
PREVENÇÃO DA CÁRIE DENTÁRIA 
 DIETA 
▪ Alteração dos hábitos dietéticos. 
▪ Redução do consumo de hidratos de 
carbono entre as refeições. 
▪ Utilização de substitutos do açúcar (sorbitol, 
sacarina). 
▪ Não são absorvidos ou metabolizados pela 
maioria das bactérias para produzir 
ácidos. 
 
 Estimulação da SALIVA após as principais refeições. 
 
 FLUOR 
▪ Uso de fluoretos na higiene oral. 
▪ Aumenta a resistência do esmalte; 
▪ Inibe muitas enzimas bacterianas 
necessárias para o metabolismo dos 
açúcares; 
▪ Remineralização nas cáries de esmalte 
incipientes. 
 
 SELANTES DE FISSURAS 
▪ Eliminam as principais áreas que não estão sujeitas 
à autolimpeza. 
 
 DESINFECTANTES/ANTISSÉTICOS 
▪ Utilização de clorohexidina. 
 
 HIGIENE ORAL 
▪ O uso diário de agentes antimicrobianos em 
conjunção com a eliminação mecânica (escovagem 
+ fio dental) e o flúor constitui o meio mais eficaz no 
controlo da cárie dentária. 
 
26 
 
MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTA L 
A doença periodontal define-se como um processo inflamatório 
que pode comprometer um ou mais elementos de suporte do 
dente (periodonto): 
▪ Gengiva; 
▪ Membrana periodontal; 
▪ Cemento; 
▪ Osso alveolar. 
É iniciado pelo biofilme oral e continuado pela desregulação da 
resposta imune. 
É causada pela acumulação da placa bacteriana, resultando na 
destruição das fibras de colagénio do periodonto (tecido 
conjuntivo) e do osso alveolar. 
Os agentes etiológicos mais frequentes são: bactérias anaeróbias 
estritas/microaerofílicas de Gram negativo e proteolíticas: 
 Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides, Campylobacter, 
Capnocytophaga, Eikenella, Aggregatibacter 
actinomycetemcomitans (Actinobacillus) , Treponema.... 
Atualmente, a DOENÇA PERIODONTAL refere-se à: 
▪ GENGIVITE – reversível 
▪ PERIODONTITE – irreversível. 
GENGIVITE 
 Inflamação da gengiva; 
 Reversível não há perda dos tecidos de suporte; 
 Caracterizada por alteração da cor, forma, posição e aparência 
superficial; 
 Possibilidade de sangramento. 
PERIODONTITE 
Extensão da inflamação até às estruturas mais profundas do 
periodonto: 
▪ Perda do osso alveolar e ligamento periodontal; 
▪ Formação de bolsa periodontal (Sulco gengival 
aprofundado patologicamente); 
▪ Perda dos dentes. 
NOTA: nem todas as gengivites evoluem para periodontites. 
FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA PERIODONTAL 
 Microrganismos orais; 
 Genética; 
 Tabaco e álcool; 
 HIV/SIDA; 
 Nutrição; 
 Osteoporose; 
 Diabetes; 
 Stress. 
PERIODONTITE ADULTA 
 FLORA PREDOMINANTE: Gram negativo, anaeróbia ou 
microaerofílica com mobilidade. 
 Existência de um elevado número de espiroquetas (treponema 
dentícola). 
PERIODONTITE LOCALIZADA JUVENIL 
 Doença relativamente rara caracterizada pela perda de osso 
alveolar que envolve os primeiros molares permanentes e os 
incisivos. 
 Flora constituída por bacilos Gram negativo anaeróbios e 
microaerofílicos. 
PERIODONTITE ULCERATIVA AGUDA (GUNA) 
 Doença caracterizada pela destruição das papilas interdentais 
e do bordo gengival, causando dor. 
 Associada à higiene oral deficiente, má nutrição, tabagismo, 
stress emocional e doenças sistémicas. 
 Flora constituída por bactérias anaeróbias estritas e 
espiroquetas. 
FATORES DE VIRULÊNCIA NA DOENÇA PERIODONTAL 
1. Mecanismos adesivos, colonização e formação de biofilme: 
▪ Fimbrias; 
▪ Cápsulas; 
▪ Sinergismos microbianos; 
▪ Proteínas da parede. 
2. Destruição dos tecidos: 
▪ Colagenases; 
▪ Hialuronidases; 
▪ Toxinas epiteliais (LPS). 
 
 CÁPSULA 
▪ Proporciona resistência à fagocitose; 
▪ Têm propriedades quimiotáticas. 
 FÍMBRIAS e ADESINAS 
▪ Permitem a adesão das bactérias à superfície das 
mucosas; 
▪ Essencialmente em Bacteroides fragilis e 
Porphyromonas gengivalis. 
 PROTEÍNAS DA PAREDE 
▪ Permitem a adesão às células do hospedeiro. 
▪ Bloqueiam a ação das imunoglobulinas da mucosa. 
 LIPOPOLISSACARÍDEOS (Gram-) 
▪ Possuem atividades endotóxica. 
▪ Estimulam a produção de imunoglobulinas e de 
citoquinas. 
 
 TOXINAS 
▪ Neurotoxinas, histoxinas, enterotoxinas. 
 ENZIMAS (Porphyromonas e Prevotella) 
▪ Degradam componentes tecidulares (colagenase, 
hialuronidase, fosfatase, DNase...) 
27 
 
▪ Inactivam as proteínas plasmáticas que atuam na 
reação inflamatória; 
▪ Degradam as imunoglobulinas das mucosas, 
facilitando o acesso à superfície das células do 
hospedeiro (protéases). 
AGENTES ETIOLÓGICOS DE PERIODONTITES 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (ACTINOBACILLUS) 
 Bacilo Gram-negativo, microaerofílico 
 Associado a formas localizadas e agressivas de periodontites 
em adultos e em pacientes jovens; 
 
 Isolado em infeções mistas com espécies de Actinomyces. 
▪ Leucotoxinas, colagenase, epiteliotoxinas e 
produção de proteases, fímbrias (contra IgG), com 
cápsula, LPS. 
Prevotella spp. 
ESPÉCIES PIGMENTADAS: P. denticola, P. corporis, P. loescheii, P. 
melaninogenica, P. nigrescens, P. intermedia. 
CAVIDADE ORAL: P. denticola e P. intermedia. 
▪ Isolados no sulco gengival, placa dentária e bolsa 
periodontal (bacilos Gram-). 
▪ Associado a periodontites, infeções do canal dentário e 
abcessos dento-alveolares. 
 
 Fímbrias e produção de protéases. 
 
TANNERELLA FORSYTHIA 
 Isolados na placa subgengival (bacilos G-); 
 Associados a periodontites e abcessos dento-alveolares. 
▪ Endotoxinas, indução de apoptose. 
Fusobacterium spp. 
 Isolados no sulco gengival (Bacilos G-); 
 Associados a gengivites, periodontites e abcessos 
dentoalveolares. 
o F. nucleatum (mais frequente). 
 
 Fímbrias e carbohidratos superficiais que atuam como 
adesinas. 
 Alta incidência da produção de B-lactamases. 
COCOS GRAM-POSITIVO 
 Micromonas (Petostreptococcus) 
o Isolados na placa subgengival e bolsas periodontais; 
o Associados a gengivites, periodontites e infeções de 
canais radiculares. 
▪ M. micros, P. assacharolyticus. 
 
 
DIAGNÓSTICO (VANTAGENS VS. DESVANTAGE NS) 
1. METODOLOGIA CLÁSSICA (microscopia, meios de cultura, 
testes bioquímicos) 
✓ Quantificação, estudos de sensibilidade a 
antibióticos. 
 Custos elevados e metodologia de tempo longo. 
2. BIOLOGIA MOLECULAR (sondas DNA, PCR) 
✓ Identificação de espécies não cultiváveis, muito 
específicos e fiáveis. 
 Limitações quantitativas de fácil contaminação. 
TRATAMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL 
 Orientação em higiene oral; 
 Remoção de cálculo (raspagem) e alisamento radicular 
(dificultar adesão bacteriana); 
 Antibioterapia (antibióticos, antinflamatórios) – macrólidos, 
AMC, metronidazol. 
 
 Cirurgia periodontal (para fechar as bolsas periodontais que 
remanescerem, reconstituir gengiva, reconstituir osso 
alveolar); 
 Manutenção periódica. 
 
28 
 
CONTROLO D E INF EÇÕES PAR AA EQUIP A 
ODONTOLÓGICA 
INFEÇÃO CRUZADA 
Transmissão de microrganismos patogénicos, de um paciente para 
outro, ou do paciente para o médico dentista ou vice-versa. 
No caso dos consultórios dentários tem que se ter em conta ainda 
a possibilidade de infecção cruzada relacionada com os 
laboratórios de prótese dentária. 
 CONTROLO: conjunto de procedimentos com o objetivo 
de eliminar a transmissão de microrganismos no consultório de 
Medicina Dentária e consegue-se pondo em prática o Princípio das 
Precauções Universais: 
Todos os pacientes são tratados com o mesmo tipo de precauções. 
PROCESSO DE CONTAMINAÇÃO