DRGE na criança

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REFLUXO GASTROESOFÁGICO NA PEDIATRIA
O refluxo gastroesofágico pode ser conceituado como um fluxo retrógrado e repetido de
conteúdo gástrico para o esôfago. É muito frequente em crianças, em sua maioria das
vezes a evolução é benigna e caracterizada pela presença de regurgitações.
A maior parte dos casos corresponde ao refluxo fisiológico, resultante da imaturidade dos
mecanismos de barreira anti-refluxo.
Classificação
- Fisiológico: Ocorre devido ao relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior
(EEI) no período pós-prandial. As regurgitações têm início no nascimento e
comumente vão até os 4 meses de idade, apresentando resolução espontânea uma
vez que as regurgitações diminuem por volta dos 6 meses quando há troca dos
hábitos alimentares e adoção de postura mais ereta.
- Patológico: Quando os vômitos e regurgitações não melhoram após os 6 meses,
não apresenta fator de melhora com novas medidas posturais e alimentares. Há
repercussões clínicas como parada do crescimento, sinais e sintomas de esofagite.
- Primário: Resultante de disfunção da junção esofagogástrica.
- Secundário: Quando associado à condições específicas como estenose congênita
do esôfago, atresia, distúrbios de deglutição, fístula traqueo-esofágica, estenose
hipertrófica do piloro, úlcera gástrica ou duodenal, pâncreas anular,
pseudo-obstrução intestinal, alergia alimentar (PLV), infecção urinária, parasitoses,
doença genética-metabólica, asma, fibrose cística e alterações do SNC.
- Oculto: A criança apresenta manifestações clínicas características no sistema
respiratório, otorrinolaringológicas, indicativos de esofagite (irritabilidade, choro
constante) mesmo na ausência de vômitos e regurgitações.
Etiopatogenia
EEI – esfíncter esofageano inferior
PGE – prostaglandina E
PVI – peptídeo vasoativo intestinal.
A etiologia da DRGE é multifatorial com mecanismos intrínsecos (envolvendo glicoproteínas produzidas
pelas células parietais do estômago), fatores anatômicos que prejudicam a contração e relaxamento do
esfíncter esofagiano inferior, fatores genéticos, postura, alterações da deglutição, e resistência da
mucosa esofagiana.
Fisiologicamente há mecanismos anti-refluxo, tais como os apresentados na figura acima (o esfíncter
esofágico inferior (EEI), o ângulo de His, o ligamento frenoesofágico, o diafragma crural e a roseta
gástrica.)
O relaxamento do esfíncter esofagiano inferior ocorre fisiologicamente após uma deglutição, reflexo
normal após a distensão do estômago através de estímulos vagais, sua maturação se inicia nas
primeiras semanas de vida intrauterina e apresenta mudanças anatômicas (aumento de
aproximadamente 2 cm) com 2-3 meses de vida, chegando em sua maturação final no fim do primeiro
ano da criança.
O ligamento frenoesofágico tem como função impedir que o EEI seja submetido a pressão
intratorácica negativa.
O hiato diafragmático se contrai aumentando a pressão intraluminal da junção esofagogástrica,
impedindo o refluxo.
O ângulo de his, é formado pelo esôfago abdominal e o fungo gástrico. Em condições normais esse
ângulo é agudo e dessa forma o volume do conteúdo gástrico aumenta a pressão no esôfago abdominal
por compressão extrínseca, decorrente de distensão do fundo do estômago. No recém-nascido, por
questões anatômicas de desenvolvimento esse ângulo é obtuso.
A roseta gástrica, formada pelas pregas concêntricas da mucosa gástrica, na transição entre o esôfago
e o estômago, ajuda na contenção do conteúdo gástrico evitando sua passagem para o estômago.
Nas crianças pequenas essas estruturas estão imaturas anatomicamente, assim é mais comum ocorrer
vômitos e regurgitações que tendem a melhorar com a idade, sem repercussões clínicas.
O aumento do volume do estômago (função motora anormal do fundo gástrico) e retardo do seu
esvaziamento podem estar envolvidos na etiopatogênese do refluxo. A distensão gástrica gasosa é
importante desencadeante do RTEEI provavelmente após estímulo vagal.
O retardo do esvaziamento do esôfago, possivelmente associado à ineficácia da salivação e do
peristaltismo parece ter importância no desenvolvimento da esofagite de refluxo.
A presença de ácido gástrico altera defesas do esôfago e consequentemente promove lesão da
mucosa. Pepsina e sais biliares aumentam a gravidade dos danos.
Hérnias hiatais parecem ter relação com a gravidade refratariedade ao tratamento clínico da esofagite
de refluxo. Aumento da pressão intra-abdominal permanente (como obesidade) ou transitória
(inspiração profunda, tosse, exercício, manobra de Valsalva, constipação e outros) postural
predominantemente em decúbito são fatores que predispõem ao refluxo.
Avaliação clínica
A decisão pela investigação diagnóstica depende do julgamento da gravidade e repercussão do
conjunto de sinais e sintomas da criança, o pediatra deverá avaliar:
- Idade do aparecimento dos primeiros sintomas, sendo que na criança tem início nos primeiros
meses de vida e melhoram até 12 ou 24 meses em 80% dos casos.
- Manifestações clínicas específicas, tais como ruminação, vômitos, regurgitações, eructação;
relacionadas à esofagite (dor, anemia e sangramentos); respiratórias (broncoespasmo,
pneumonia de repetição); otorrinolaringológicas (laringites, sinusites, otites).
- Diferenciar vômitos (náusea prévia, dor, desconforto abdominal, contração da musculatura
torácica, ou seja, sintomas autônomos) e regurgitações (retorno de pequena quantidade do
conteúdo gástrico e esofágico para a faringe e boca, sem esforços).
- Presença de esofagite: Em lactantes são observadas choro excessivo, irritabilidade, distúrbios
do sono, agitação e recusa da dieta.
Síndrome de sandifer: caracterizada pela associação de esofagite, anemia e postura típica da cabeça em
resposta ao refluxo, sendo identificada em crianças pequenas.
- Hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva podem estar presentes em
qualquer idade, porém necessitam de identificação também.
- As crianças mais velhas podem se queixar de: Disfagia, pirose, dor torácica do tipo angina, dor e
queimação na região epigástrica, odinofagia, sialorréia e dor abdominal recorrente.
- Comprometimento do crescimento: Resultante da perda de nutrientes pela presença de
esofagite; gasto energético aumentado devido broncoespasmos; manifestações respiratórias; e
dificuldade de se alimentar.
- Broncoespasmos (muitas vezes é o único sinal em RGE oculta), tosse noturna, resposta
inadequada ao tratamento medicamentoso para asma, ausência de histórico familiar de atopia e
início precoce da hiper-reatividade de brônquica podem levantar a suspeita de RGE.
- Soluço, rouquidão e erosão dentária.
- Nos pacientes com pneumonia recorrente inexplicável o RGE oculto deve ser excluído.
Diagnóstico
O diagnóstico do RGE deve começar pela elaboração da história clínica completa. A história clínica de
regurgitações em crianças de baixa idade, sem outras queixas e sem alterações ao exame físico,
sugere o diagnóstico de RGE fisiológico. Nesses casos não há necessidade de qualquer exame
complementar, sendo recomendado o acompanhamento clínico.
Sintomas e sinais como ganho insuficiente de peso, irritabilidade, choro constante, sangramentos
digestivos evidentes ou ocultos, acompanhados de anemia de difícil controle, broncoespasmo
persistente, pneumonias de repetição e sintomas otorrinolaringológicos recorrentes podem ser
manifestações do refluxo gastroesofágico patológico. Para a confirmação existem vários exames
complementares disponíveis, cada qual com sua especificidade, porém não existe um teste isolado, e
sim um arsenal de exames investigatórios.
- Endoscopia digestiva alta associada com biópsia esofágica
É um exame invasivo que requer sedação ou anestesia para ser realizado, não diagnostica o refluxo e
sim identifica zonas de estenose, esôfago de Barrett (caracterizado pela presença de metaplasia
intestinal no esôfago); esofagite a ele associada por estar diretamente ligada a mucosa esofágica. As
ulcerações esofágicas confirmam o diagnóstico endoscópico de esofagite. Em pediatria devesempre
estar associada à biópsia do esôfago distal.
- pHmetria
Fisiologicamente o pH varia de 5-7 e quando cai para 4 sugere refluxo ácido. A monitoração do pH
esofágico documenta a acidificação do esôfago durante períodos prolongados, mede o RGE ácido.
Sua sensibilidade varia de 87-93%, a especificidade é de 92,9-97%
É considerado de grande importância em quase todos os casos, estando relacionado à esofagite e aos
quadros de apnéia, não só especificamente para DRGE.
- Impedanciometria intraluminal
Permite a determinação de episódios de refluxo de pH fisiológico, sendo, junto com a phmetria, de valor
na avaliação das manifestações respiratórias do refluxo gastroesofágico.
- Radiografia de esôfago/estômago/duodeno (REED)
É o exame mais utilizado em virtude da menor disponibilidade de procedimentos mais sensíveis e
específicos. Tem sensibilidade de 50-65%, pode ser falso positivo em decorrência do relaxamento
transitório de EEI que ocorre após a deglutição ou distensão gástrica e a técnica do exame por ter curto
período de observação.
Pode ser contrastado, e é importante para diagnosticar anormalidades estruturais anatômicas que
podem causar sintomas similares ao da DRGE como hérnia, estenose e volvo; detecção de má rotação
intestinal, obstrução intestinal, fístula traqueo-esofágica, hérnia de hiato e distúrbios de motilidade, e
presença de espasmos do esôfago. Sendo útil também na avaliação do esvaziamento gástrico.
- US abdominal
Tem baixa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da DRGE. Avalia apenas o refluxo
pós-prandial, sob pressão da parede abdominal, não diferenciando o refluxo da própria doença em si
sendo mais útil para o diagnóstico de estenose hipertrófica de piloro e má-rotação intestinal.
- US do esôfago
Exame não invasivo que tem sido preconizado para o diagnóstico de RGE oculto, de refluxos neutros e
para determinação do tempo de esvaziamento gástrico, permite ainda o estudo da motilidade do
esôfago. O único inconveniente é o curto período de observação utilizado pela técnica.
- Cintilografia
Realizada após administração oral de tecnécio com obtenção de imagens através de controlador gama.
Não é invasiva, causa baixa exposição à radiação, sendo adequada para avaliar o esvaziamento
gástrico e presença de aspiração pulmonar em imagens tardias.
- Manometria
A manometria esofágica é de dificil realização na criança, pois requer sua colaboração. Não diagnostica
a presença de RGE, pois uma zona de alta pressão no EEI não assegura a ausência de refluxo. A
pressão do EEI é maior que 15mmHg, valores menores que 6mmHg podem estar relacionados ao RGE.
Diagnóstico diferencial
Extenso e inclui obstruções mecânicas do trato digestivo alto, alergias alimentares (PLV), doenças
infecciosas e neurológicas, hiper-reatividade brônquica, úlcera péptica, cólicas do lactente e outras
causas de irritabilidade.
Tratamento
O refluxo depende da forma de apresentação predominante, pode requerer medidas gerais, tratamento
medicamentoso ou cirúrgico. Os objetivos do tratamento são alívio dos sintomas, cicatrização das
lesões esofágicas estabelecidas e prevenção de complicações. Medidas gerais devem ser
recomendadas em todos os casos. Medicamentos são indicados para pacientes com doença do refluxo
patológico, ou com terapêutica de prova em algumas situações específicas por curtos períodos. A
cirurgia deve ser reservada para os casos refratários aos tratamento clínico ou para situações que
envolvem risco de vida.
Orientações para os pais
Após escutar as preocupações dos pais, sem desvalorizar suas queixas, deve-se orientar sobre a
natureza simples desses sinais e sintomas, principalmente nos primeiros meses de vida do lactente.
Recomendar também modificações dietéticas, mas sempre respeitando as necessidades nutricionais da
criança e considerando sua faixa etária. Sempre evitar alimentos gordurosos, frutas cítricas, tomates,
café, álcool, fumo, bloqueadores de canais de cálcio e prostaglandinas.
Um ponto importante também é a postura da criança, após 6-8 meses o lactente começa a deixar o
pescoço mais ereto o que colabora para a diminuição do refluxo, porém se a criança for menor o adulto
pode auxiliá-lo a manter a postura ereta no período pós prandial. No adulto é recomendado a cabeceira
elevada a 30 graus.
Tratamento medicamentoso
É reservado para o refluxo patológico, podendo ser de uso empírico por curtos períodos.
- Procinéticos
Combinado com medidas dietéticas e posturais, determinam o aumento da pressão do EEI, estimulam
o peristaltismo esofágico e esvaziamento gástrico.
A) CISAPRIDA, por exemplo, atua como agonista pós-gangliônico da serotonina. Deriva da
benzamida e sua ação pode parecer resultar da liberação de acetilcolina no plexo mioentérico.
Melhora a motilidade do TGI, facilita a coordenação antro-duodenal, acelera o esvaziamento
gástrico e aumenta a pressão do EEI. Efeitos colaterais são em geral transitórios e incluem
cólica, diarréia e cefaléia.
Por apresentarem alguns efeitos cardiovasculares adversos recomenda-se para sua utilização as
seguintes doses: não devem ultrapassar 0,8 mg/kg/dia (máximo de 40mg/dia) divididas em 3 ou 4
administrações diárias.
B) DOMPERIDONA é um antagonista dopaminérgico periférico, sem efeitos colinérgicos. Não
causa reações extrapiramidais pois tem baixa penetração na barreira hematoencefálica.
Concentrações máximas ocorrem 10 minutos após a administração intramuscular e trinta
minutos após oral. Tem metabolismo hepático e intestinal, excreção renal e intestinal com meia
vida de aproximadamente 7 horas.
Aumenta o peristaltismo esofágico, acelera o esvaziamento gástrico com melhora da motilidade
antroduodenal. Raramente causa efeitos colaterais como boca seca, erupção cutânea, diarréia, prurido
transitório. Pode desencadear potente efeito secretor de prolactina, causando aumento das mamas,
galactorréia e amenorréia. Eficar como a metoclopramida, porém com menos efeitos colaterais.
A dose recomendada é de 0,2 a 0,6 mg/kg/dose, três a quatro vezes ao dia antes das refeições e ao
deitar. Sua maior eficácia é atingida após a quarta semana de uso.
C) METOCLOPRAMIDA atua perifericamente aumentando a ação da acetilcolina nas sinapses
muscarínicas e antagonizando a dopamina no SNC. Aumenta a pressã do EEI, facilita o
esvaziamento gástrico, melhora o peristaltismo esofágico, acelera o tempo de trânsito do
duodeno até a válvula ileocecal, mas não aumenta a salivação ou provoca broncoespasmos.
Tem diversos efeitos colaterais, havendo pequena margem de segurança entre doses terapeuticas e
tóxicas. Entre eles temos, sonolência, nervosismo, tremores, pesadelos, ansiedade e depressão. Foram
relatadas também reações distônicas e neurológicas bem como aumento do nível de prolactina e
ginecomastias.
A dose recomendada é de 0,1 mg/kg, quatro vezes ao dia, trinta minutos antes de refeições.
D) REDUTORES DA ACIDEZ GÁSTRICA
Antiácidos são compostos que neutralizam a acidez do conteúdo gástrico e consequentemente
aumentam a motilidade gástrica mediante ação da gastrina. Aumentam pressão na porção inferior do
esôfago e depuração esofágica por mecanismos independente da gastrina. São recomendados para o
ALÍVIO sintomático em pacientes com esofagite leve e moderada.
E) ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 DA HISTAMINA competem com a histamina por
receptores H2, inibindo a secreção gástrica de ácido induzida pela histamina ou outros agonistas
H2 (agonistas muscarínicos e gastrina) Os antagonistas de receptores H2 disponíveis para uso
são CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA. Essas drogas são quase totalmente
absorvidas por via oral.
As doses recomendadas são
Cimetidina: 5-10mg/kg quatro vezes ao dia antes das refeições e antes de deitar.
Ranitidina: 5 mg/kg duas vezes ao dia
Ainda não há experiência suficiente para o uso prolongado de Famotidina.
F) BLOQUEADORES DOS CANAIS DE H + representam uma classe de drogas tão seguras
quanto os antagonistas de receptores de H2, são os mais potentes inibidores de secreção ácida.
O omeprazol é um benzimidazol queinibe a enzima responsável pelo transporte de íons de hidrogênio
para a luz do estômago. Tem ação prolongada mesmo quando níveis sanguíneos não detectáveis e
uma única dose pode suprir mais de 90% da secreção ácida em vinte e quatro horas.
A dose recomendada é de 0,7 mg/kg/dia. É uma droga lábil, composta de grânulos de absorção
entérica. Sua concentração plasmática máxima ocorre de 1 a 3 horas após medicação oral, sendo
recomendada administração antes da primeira refeição pela manhã. Em uso pediátrico deve ser
administrado com sucos de fruta ácida.
Tratamento cirúrgico
A técnica de Nissen (ou fundoplicatura) é a mais usada em todo o mundo e, mais recentemente, a via
videolaparoscópica vem ganhando adesões, especialmente em virtude do menor risco de complicações
e menor tempo de recuperação. A cirurgia anti-refluxo deve ser reservada aos pacientes que não
respondem ao tratamento clínico e/ou que apresentem condições ameaçadoras à vida. Depois do
surgimento de
agentes procinéticos e inibidores da secreção ácida mais potentes, o papel da cirurgia como arma
terapêutica definitiva para o refluxo complicado vem sendo questionado.
A melhor opção para o tratamento a longo prazo das crianças com esofagite, se cirurgia ou tratamento
clínico, ainda está por ser definida. A cirurgia apresenta, além do custo elevado, altas taxas de recidiva.
Por outro lado, o tratamento clínico exige adesão e compreensão da família, além de ter efeitos
colaterais associados. Com a finalidade de prevenir complicações, a opção terapêutica deve ser
sempre individualizada e o acompanhamento clínico prolongado.