1 TUT1 MOD2 DRGE

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Tutoria 1 mod 2
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
(DRGE)
1. COMPREENDER A ANATOMIA DO ESÔFAGO
· O esôfago consiste na primeira porção do tubo digestivo. 
· Ele é um tubo muscular (aproximadamente 25 cm de comprimento) com um diâmetro médio de 2 cm, que conduz alimento da faringe para o estômago.
· Segue a curvatura da coluna vertebral.
· É posterior à traquéia e anterior à coluna vertebral.
· O esôfago começa no nível da cartilagem cricóidea palpável e desce posteriormente à traquéia. Deixa o tórax através do hiato esofágico do diafragma.
· Atravessa o hiato esofágico elíptico no pilar muscular direito do diafragma, logo à esquerda do plano mediano, no nível da vértebra T10.
· O esôfago está fixado às margens do hiato esofágico no diafragma pelo ligamento frenicoesofágico, uma extensão da fáscia diafragmática inferior.
· Termina entrando no estômago no óstio cárdico do estômago, à esquerda da linha mediana, no nível da 7a cartilagem costal esquerda e da vértebra T11
· Tem lâminas musculares circulares internas e longitudinais externas.
· Terço superior, a lâmina externa consiste em músculo estriado voluntário; 
· Terço inferior é formado por músculo liso → ÁREA AFETADA DO PROBLEMA 
· Terço médio tem os dois tipos de músculo 
· Ao longo de toda a sua extensão, sua mucosa apresenta numerosas pregas longitudinais com sulcos intermediários que dão a impressão de seu lúmen estar obstruído. Entretanto, quando o esôfago é distendido, as pregas desaparecem e o lúmen torna-se evidente.
· O alimento atravessa o esôfago rapidamente em razão da ação peristáltica de sua musculatura, auxiliado pela gravidade, mas não depende dela (é possível engolir de cabeça para baixo).
· A parte cervical 
· Pertence ao terço superior de músculo estriado voluntário esofágico. 
· Começa imediatamente posterior à margem inferior da cartilagem cricóidea e no mesmo nível dela, no plano mediano. 
· Este é o nível da vértebra C6.
· A junção faringoesofágica apresenta-se como uma constrição produzida pela parte cricofaríngea do músculo constritor inferior da faringe (o esfíncter esofágico superior), e é a parte mais estreita do esôfago.- PARTE SUPERIOR.
· A Parte Torácica
· O esôfago entra no mediastino superior entre a traqueia e a coluna vertebral, onde se situa anteriormente aos corpos das vértebras T1–T4.
· Em geral, o órgão é achatado no sentido anteroposterior. 
· Inicialmente, inclina-se para a esquerda, mas é empurrado de volta para o plano mediano pelo arco da aorta.
· A seguir, é comprimido anteriormente pela raiz do pulmão esquerdo. No mediastino superior, o ducto torácico geralmente está à esquerda do esôfago, profundamente (medial) ao arco da aorta.
· A parte abdominal
· Em forma de trompete, com apenas 1,25 cm de comprimento, vai do hiato esofágico no pilar direito do diafragma até o óstio cárdico do estômago.
· Alargando-se à medida que se aproxima em posição anterior e à esquerda na sua descida.
· A face anterior é coberta por peritônio da cavidade peritoneal, contínuo com aquele que reveste a face anterior do estômago. Encaixa-se em um sulco na face posterior (visceral) do fígado.
· A face posterior da parte abdominal do esôfago é coberta por peritônio da bolsa omental, contínuo com aquele que reveste a face posterior do estômago. 
· A margem direita do esôfago é contínua com a curvatura menor do estômago; entretanto, sua margem esquerda é separada do fundo gástrico pela incisura cárdica existente entre o esôfago e o fundo gástrico 
· A junção esofagogástrica situa-se à esquerda da vértebra T11 no plano horizontal que atravessa a extremidade do processo xifóide.
· Os cirurgiões e endoscopistas designam a linha Z, uma linha irregular em que há mudança abrupta da túnica mucosa esofágica para a túnica mucosa gástrica, como a junção. - PARTE INFERIOR 
· Imediatamente acima dessa junção, a musculatura do pilar direito do diafragma que forma o hiato esofágico funciona como um esfíncter esofágico inferior extrínseco que contrai e relaxa, geralmente em conjunto com um revestimento muscular espessado de modo variável em torno do óstio cárdico do estômago. 
· Exames radiológicos mostram que o alimento para momentaneamente nesse ponto e que o mecanismo esfincteriano normalmente é eficiente para evitar refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
· Quando uma pessoa não está comendo, o lúmen do esôfago normalmente encontra-se colapsado acima desse nível para evitar a regurgitação de alimentos ou suco gástrico para o esôfago.
2. ENTENDER A DRGE (DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO).
DEFINIÇÃO
· Refluxo gastroesofágico (RGE) é a passagem do conteúdo gástrico para o esôfago. 
· É um processo fisiológico normal;
· Em sua maioria, os episódios são breves e não causam sintomas, lesões esofágicas ou outras complicações;
· A frequência dos episódios de refluxo, bem como a proporção que resulta em regurgitação, diminui com o aumento da idade;
· A maioria desses episódios cessa ao final do primeiro ano de vida e é incomum em crianças maiores de 18 meses de idade.
· Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo procedente do estômago provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações;
· Refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, laringe, cavidade oral ou pulmão, através do esfíncter esofagiano inferior; 
· Que por razão anatômica e/ou funcional não é capaz de obstruir o retorno;
· Que provoca sintomas incômodos, lesões ou complicações suficientes para prejudicar a qualidade de vida de seus portadores.
· A DRGE pode ocorrer com ou sem inflamação esofágica (esofagite)
· Se houver erosões no exame endoscópico, a condição é chamada de doença do refluxo erosiva (DRE);
· Se não houver erosões, é chamada de doença do refluxo não erosiva (DRNE). 
 DOR VISCERAL DO TIPO REFERIDA (MAL LOCALIZADA)
EPIDEMIOLOGIA
· A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a doença esofágica mais comum encontrada na prática médica;
· No Brasil, cerca de 12% da população é afetada pela doença;
· O aumento da prevalência também pode ser explicado devido aos avanços dos métodos diagnósticos e do melhor entendimento das características da doença;
· Apesar da elevada prevalência na população, a maioria dos pacientes não procura atendimento médico, devido à sua característica intermitente e ao fácil acesso a medicações não prescritas.
· Significativo problema de saúde pública, dado o elevado custo em exames complementares e medicamentos
· É uma das causas mais frequentes de consultas ambulatoriais em Gastroenterologia e afeta todas as faixas etárias.
· A população pediátrica, a DRGE possui uma prevalência entre 7 a 20%
· Mesmo não tendo predileção por idade, a prevalência aumenta ao longo da vida
· Maior prevalência (cerca de 10 a 20%) da DRGE nos países ocidentais, principalmente na Europa Ocidental e na América do Norte, enquanto na Ásia a prevalência é menor;
· A doença pode atingir os dois sexos
· +prevalente em mulheres grávidas
· Mais de 50% dos pacientes com sintomas de refluxo sintomático não têm lesão esofágica
FATORES DE RISCO
· Obesidade
· A obesidade é um exemplo de comorbidade que vem a aumentar a pressão intra-gástrica, aumentando dessa forma o gradiente de pressão gastro-esofágico e a frequência de relaxamento do esfíncter esofágico inferior transitório 
· Esta condição predispõe que o conteúdo gástrico migre para o esôfago, ocasionando a DRGE e dando margem a várias outras patologias do trato gastro esofágico
· Os riscos relativos para os sintomas de DRGE foram para um IMC de 25-30 >30 kg/m² 
· IMC: sobrepeso > 25 e obesidade > 30
· Hérnia de hiato
· As alterações anatômicas associadas à hérnia de hiato podem facilitar o refluxo reduzindo a competência da junção gastroesofágica e inibindo a remoção do ácido esofágico pós-refluxo
· Tabagismo
· O fumo enfraquece o esfíncter inferior do esôfago, um músculo entre o esôfago e estômago que previne a volta do conteúdo estomacal para o esôfago.
· Gravidez*
· As mudanças hormonaisprestam um papel importante nesse processo. 
· Os hormônios fazem com que o sistema digestivo desacelere e, assim, os músculos que empurram os alimentos pelo esôfago se movem mais lentamente e a resposta da musculatura do esfíncter, que impede a passagem do conteúdo do estômago para o esôfago, também é reduzida durante esse período. 
· Além disso, à medida que o útero cresce, ele empurra o estômago e a pressão intra-abdominal aumenta. Isso pode forçar o ácido do estômago a subir para o esôfago.
· Medicações
· Os tipos de medicamentos que afetam o funcionamento do esfíncter esofágico inferior incluem os que têm efeito anticolinérgico (como muitos anti-histamínicos e alguns antidepressivos), bloqueadores dos canais de cálcio, progesterona e nitratos. 
· A lentidão digestiva (causada por diabetes ou pelo uso de opióides, por exemplo) pode também agravar o refluxo.
· Alimentação
· Refeições volumosas: Se a ingestão for volumosa ou feita de forma muito rápida, ocorrerá distensão do fundo gástrico, aumentando o refluxo pós-prandial
· Refeição rica em gorduras: Leva à diminuição da pressão basal do esfíncter esofagiano inferior, aumento na frequência dos relaxamentos transitórios e retardo do esvaziamento do estômago. 
· Comer e deitar imediatamente
· Café: não só compromete o esvaziamento gástrico como também relaxa os músculos que impedem a passagem dos alimentos do estômago para o esôfago.
· a cafeína que causa 
· Café, álcool e chocolate: São alimentos que podem afrouxar o esfíncter inferior do esôfago, um músculo presente na transição do esôfago para o estômago.
· Pães, embutidos e outros carboidratos: Estes alimentos estimulam uma maior produção de ácido pelo estômago e também não são recomendados.
· O leite pode interferir indiretamente no refluxo, pois sua digestão acaba prolongando-se por conta da caseína. A gordura também é um fator que influencia na demora da digestão. E, quanto maior o tempo de digestão, maior vai ser o tempo de exposição ao ácido, aumentando assim as chances do refluxo.
· Ingestão de líquidos, junto com as refeições: A prática provoca a diluição do suco gástrico, provocando o refluxo, além do inchaço e azia.
· bebidas gaseificadas: aumenta o gás do estômago
· comidas apimentadas
· 
· Estresse psicológico
Quando nos encontramos em uma situação de estresse excessivo, o organismo eleva a produção de ácidos gástricos, agravando os sintomas de refluxo.
· Asma - não entra em fator de risco
· Alterações fisiológicas em pacientes asmáticos, tais como o aumento da pressão intratorácica e a retificação das cúpulas diafragmáticas, poderiam debilitar a barreira antirrefluxo e, consequentemente, predispor à DRGE. - HIPERREFLEXÃO
· Entre os medicamentos utilizados para o controle da asma, alguns podem favorecer o refluxo por serem relaxantes da musculatura lisa do esôfago e do estômago, como a teofilina e agonistas beta-adrenérgicos
· A microaspiração de suco gástrico ácido poderia resultar em inflamação brônquica e broncoconstrição. 
· Reflexos vagais originados em receptores do terço inferior do esôfago poderiam resultar em estímulo colinérgico em vias aéreas e também em liberação de alguns neuropeptídeos pró-inflamatórios.
· Gastroparesia
· A dificuldade de esvaziar o estômago faz com que tenha uma forte pressão e o esfíncter seja enfraquecido 
· Idade: relaxamento do esfíncter ao longo da idade
· idosos pela quantidade de medicamento
· OBS: Helicobacter pylori não é um fator de risco
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
PH DO ESOFAGO E ESTOMAGO?
Resistência intrínseca do epitélio
DIFERENÇA DA PROTEÇÃO DO ESTOMAGO E ESOFAGO, COMO OCORRE?
· A fisiopatologia da DRGE tem variados fatores desencadeantes, tendo como fisiologia normal a proteção dos efeitos prejudiciais que o conteúdo gástrico pode vir a provocar ultrapassando a barreira de proteção anti-refluxo na junção esôfago-estômago. Tais fatores responsáveis pelo processo patológico são:
· Ácido clorídrico
· Enzima pepsina 
· Sais biliares 
· Enzimas pancreáticas
· Os quais pelo refluxo gástrico acabam por invadir a região esofágica. 
· Porém, para que haja este contato de secreções é preciso o comprometimento da barreira anti-refluxo e a diminuição do clearance esofágico
Mecanismos para o desenvolvimento de Doença do refluxo gastroesofágico.
· 1: Esfíncter esofágico inferior defeituoso com pressão basal reduzida
· Na DRGE, o paciente apresenta relaxamento temporário do esfíncter esofágico inferior ou da pressão do esfíncter esofágico inferior em descanso, gerando consequentemente uma regurgitação
· Representa o mecanismo principal através do qual ocorre Doença do refluxo gastroesofágico.
· 2: O refluxo gastroesofágico também requer um gradiente de pressão positivo entre o estômago e a zona de alta pressão. 
· Esforço e obesidade são exemplos de condições que aumentam pressão abdominal e contribuem para o risco de Doença do refluxo gastroesofágico.
· 3: O deslocamento da junção cardio esofágica acima do diafragma crural, que geralmente ocorre em consequência da presença de uma hérnia de hiato, contribui para Doença do refluxo gastroesofágico através de:
· Perda da contribuição diafragmática para a zona de alta pressão. 
· Aumento do gradiente de pressão entre o estômago e o esôfago distal. 
· Migração de uma bolsa de ácido acima do diafragma com aumento na exposição ácida no esôfago distal
· hipersensibilidade ao ácido!!
· sensibilidade periférica
FALTAM OUTROS MECANISMOS !
Manifestações dos sinais e sintomas
· Os sinais e sintomas da doença do refluxo gastroesofágico se manifestam a partir do momento que o epitélio defeituoso entra em contato com o ácido refluído, ácido gástrico e pepsina. 
· O suco ácido refluído acaba por estimular as células epiteliais esofágicas a secretar quimiocinas que aproximam as células inflamatórias para a região do esôfago, consequentemente, danificando a mucosa esofágica. 
· Essa mucosa apresenta linhas de defesa variadas, sendo composta em barreira pré-epitelial e pós-epitelial. 
· A primeira é composta por uma camada aquosa não agitada, associada ao bicarbonato da saliva deglutida e das secreções das glândulas submucosas . 
· Já a camada pós-epitelial de defesa é composta pelo suprimento sanguíneo do esôfago. 
· O que vem a danificar as junções intercelulares são as pepsinas acidificadas e os ácidos do refluxo, aumentando assim a permeabilidade intracelular e dilatando os espaços intercelulares.
· Essa sequência de acontecimentos facilita com que as manifestações venham a aparecer, sendo eles:
· Pirose e a regurgitação acídica, como sintomas clássicos, 
· Erosão do esmalte dentário, manifestações faríngeas e laríngeas, tosse crônica e dor precordial, como sintomas atípicos
· Camada ácida no alimento
QUADRO CLÍNICO
· É classificado como sintomas típicos e atípicos
· Sintomas típicos
· Pirose
· Pirose, ou azia, é a sensação de queimação retroesternal;
· Muitas vezes proveniente do epigástrio alto, e que pode ascender até a região cervical e raramente para o dorso ou membros superiores.
· Pode piorar quando o paciente se deita ou se curva.
· Pode ocorrer à noite, mas geralmente não por esforço.
· Alguns pacientes com pirose referem alívio do sintoma quando assumem o decúbito lateral esquerdo. 
· Alguns pacientes referem sintomas dispépticos associados, tais como:
· Plenitude pós-prandial, sensação de empachamento, eructações frequentes e, menos comumente, náuseas. 
· Outros apresentam sialorréia ou soluços, estes muitas vezes em crises ou até incoercíveis. 
· Disfagia pode se associar à pirose; quando para sólidos e líquidos, de forma intermitente, pode significar alteração da motilidade do órgão, e quando rapidamente progressiva, com grande emagrecimento, assentamento de neoplasia em paciente já portador de esôfago de Barrett
· Regurgitação 
· Refluxo de ácido na boca, com sabor azedo ou amargo, principalmente depois das refeições
· Sintomas atípicos 
Os pacientes com manifestações atípicascom frequência não apresentam sintomas típicos de DRGE associados ou sinais endoscópicos de esofagite, tornando o diagnóstico clínico difícil e exigindo alto índice de suspeição.
· Dor torácica de origem indeterminada
· A dor na região anterior do tórax representa um sintoma alarmante, pela frequente associação com doenças do coração, levando muitos pacientes à investigação cardiológica ou mesmo a emergências, pelo receio de serem portadores de uma condição que acarreta risco de vida.
· As doenças do esôfago vêm sendo implicadas, historicamente, como principal causa de DTOI (dor torácica de origem indeterminada), sendo a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) a afecção mais prevalente, seguida pelos distúrbios motores (DMEs) e mais recentemente pelo chamado “esôfago irritável” (EI).
· A história clínica geralmente não permite distinguir pacientes com dor de origem cardíaca daqueles com dor de origem esofagiana, exigindo assim a realização de extensa investigação, muitas vezes inconclusiva.
· Características tradicionalmente relacionadas à dor cardíaca podem também ser observadas na dor esofagiana, tais como alívio com o uso de nitratos, irradiação para membro superior esquerdo e dor provocada por exercícios, o que pode ser explicado pelo aumento do refluxo gastroesofágico que ocorre nesta situação.
· Síndromes extra-esofágicas: 
São sintomas de DRGE que não estão totalmente relacionados ao esôfago. 
Vale ressaltar que pacientes que apresentam esses sintomas, não manifestam sintomas típicos.
· Tosse, pigarro e rouquidão
· O ato de tossir, nesse caso, pode ocorrer por dois motivos: o conteúdo gástrico refluído pode atingir as vias respiratórias superiores e inferiores causando a tosse; 
· o refluxo do conteúdo ácido gástrico pode estimular terminais nervosos vagais presentes no esôfago, desencadeando a tosse de forma reflexa.
· Sensação de globus faríngeo
· Asma
· pneumonia
· laringite
· Uma vez que a laringe não é contínua e mecanicamente limpa e revestida pela saliva, o refluxo gástrico permanece sem diluição por um período de tempo prolongado, resultando em uma maior probabilidade de lesão tecidual.
· O tempo de exposição do trato aerodigestivo alto ao refluxo ácido é menor que o tempo de exposição do esôfago. Contudo, a probabilidade de dano à mucosa é provavelmente maior.
· sinusite
· o ácido do estômago que sobe para a garganta e chega até nos ouvidos e seios da face.
· Os sintomas da sinusite incluem dor de cabeça, dor facial, secreção nasal e congestão nasal
· faringite
· Quando o refluxo ultrapassa os limites do esôfago, atinge a faringe, ou seja, alcança a garganta. Dessa forma, a região pode ficar irritada, com coloração avermelhada, inchaço, dor e sensação de pigarro ou muco na garganta.
· erosão dentária
· Definição: perda superficial de tecido dental duro
· erosão dos tecidos duros dentais devido ao efeito do ácido gástrico.
· otite média recorrente
· aspiração do conteúdo gástrico para a nasofaringe pode constituir um causador de inflamações na região dos ouvidos.
· CAUSA: ação do nervo vago e refluxo
OBS: Os sintomas otorrinolaringológicos, assim como os pulmonares, podem ser causados por dois mecanismos: o primeiro, a ação irritativa direta de secreção gastroduodenal aspirada para a laringe e árvore brônquica, e o segundo, uma ação indireta mediada pelo reflexo esofagobrônquico (via nervo vago)
· Sinais e sintomas de alarme (IMPORTANTE)
· Sugerem doença complicada, incluem:
· Perda de peso não intencional
· Disfagia
· Odinofagia
· Evidência de sangue nas fezes - melena
· Anemia
· Vômitos de repetição
· Despertar noturno
COMPLICAÇÕES
· Esofagite crônica
· Úlceras Esofágicas
· As úlceras esofágicas são feridas abertas no revestimento interno do esôfago, um tipo de ruptura dessa superfície. 
· Essas úlceras podem provocar dor torácica durante a deglutição, normalmente localizada atrás do esterno ou logo abaixo dele, similar à localização da azia.
· A hemorragia é a complicação menos frequente, sendo provocada pelas úlceras esofagianas.
· Algumas pessoas apresentam hemorragia, normalmente discreta, mas que pode ser intensa.
· O sangue pode ser vomitado ou passar através do trato digestivo, resultando em fezes negras com aparência de borra de café (melena) ou fezes com sangue vermelho vivo, se o sangramento for suficientemente grande. 
· Hemorragia leve de longa duração pode causar anemia ferropriva.
· Estenose
· É o estreitamento do esôfago;
· Sendo mais frequente naqueles com esofagite grave, cursando com disfagia decorrente da obstrução esofágica
· Esôfago de Barrett
· Sua predisposição em progredir para adenocarcinoma. 
· Essas células anormais são pré-cancerosas e podem às vezes se transformar em câncer.
· Irritação prolongada faz com que as células que revestem o esôfago sofram alterações, o que resulta em um quadro clínico chamado esôfago de Barrett. 
· O EB acomete 10 a 15% dos refluidores crônicos e consiste na substituição do epitélio escamoso esofágico, em geral de sua posição distal, por epitélio colunar glandular contendo células calciformes
· É possível que ocorram alterações sem a presença de sintomas. 
· Fatores de risco para desenvolver a doença: >50 anos, sintomas prolongados, sexo masculino, obesidade.
Fonte:
· Biblioteca virtual: A gastroenterologia no século XXI: manual do residente da Federação Brasileira de Gastroenterologia;
· Artigos indicados pelo professor;
· https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/32090/pdf
· Biblioteca virtual: Gastroenterologia: Mount Sinai Expert Guides (Bruce E. Sands)
· https://www.campinas.sp.gov.br/sa/impressos/adm/FO144.pdf
· https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/wcJrm4dCXH7cbz9qThHJN7H/?lang=pt#:~:text=A%20rela%C3%A7%C3%A3o%20de%20causa%20e%20efeito%20entre%20DRGE%20e%20tosse,o%20tratamento%20anti%2Drefluxo%20eficaz%20.
3. COMPREENDER O DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES (CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES)
DIAGNÓSTICO
· A principal ferramenta para o diagnóstico da DRGE é a história clínica.
· PERGUNTAS: FATORES PRECIPITANTES
· A anamnese deve identificar os sintomas característicos, sua duração, intensidade, frequência, fatores desencadeantes e de alívio, padrão de evolução no decorrer do tempo e impacto na qualidade de vida.
· Os sintomas típicos relatados pela maioria dos pacientes são pirose e regurgitação ácida. 
· Se o paciente apresenta estes sintomas no mínimo duas vezes por semana, em período de quatro a oito semanas ou mais, o diagnóstico da DRGE deve ser suspeitado. 
· Deve ser lembrado, entretanto, que pacientes com outras doenças tais como úlcera péptica, gastrite e câncer gástrico podem também referir estes sintomas.
· Pacientes com manifestações atípicas podem não apresentar sintomas típicos da DRGE. 
· Os critérios de seleção para se investigar o refluxo gastroesofágico em pacientes com tosse crônica incluem ausência de tabagismo e de irritantes ambientais, exclusão de asma, secreção pós-nasal e radiografias de tórax e seios da face dentro da normalidade. 
· Os pacientes com manifestações otorrinolaringológicas procuram inicialmente especialista nesta área, o qual realiza laringoscopia podendo demonstrar presença de lesões -edema, eritema, nódulos em prega vocal e granulomas, as quais não são específicas da DRGE.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
· Em pacientes com idade média de 54 anos, a presença de pirose e regurgitação ácida apresenta sensibilidade de 67% e especificidade de 77% no diagnóstico da DRGE. Sendo assim, a confirmação do diagnóstico da DRGE necessita de exames subsidiários descritos a seguir.
Endoscopia digestiva alta
· TIPOS DE ENDOSCOPIA E ATÉ ONDE VAI?
· É o exame de escolha na avaliação de pacientes com sintomas da DRGE, tendo indicação naqueles com sintomas crônicos, com idade superior a 40 anos e com sintomas de alarme, tais como disfagia, odinofagia, perda de peso, hemorragia digestiva, náusea, vômitos e história familiar de câncer.
· A endoscopia digestiva alta permite diagnosticar outras afecções, tais como:
· Úlcera péptica, monilíase esofágica, câncer do estômago e esofagiteeosinofílica, que também apresentam sintomas dispépticos. 
· Além disso, este exame permite visualizar erosões (soluções de continuidade limitadas à mucosa, com pelo menos 3 mm de extensão, com depósito de fibrina e permeação neutrofílica do epitélio, caracterizando a esofagite), úlceras (soluções de continuidade que atingem pelo menos a camada muscular da mucosa), estenose péptica de esôfago de Barrett. 
· Outras lesões podem também ser observadas
· Edema, eritema e friabilidade -, as quais não permitem o diagnóstico da DRGE, tendo em vista a subjetividade
· Classificação de Los Angeles 
· Várias classificações foram propostas para caracterizar a intensidade da esofagite de refluxo, sendo que a mais utilizada em nosso país é a de Los Angeles. 
· Vale lembrar, entretanto, que o diagnóstico de esofagite é observado em apenas 40% dos pacientes com a DRGE e a gravidade da esofagite não mostra correlação com a intensidade dos sintomas. 
· Nasi et al. (2001)38 discordam desta afirmação pois observaram pirose intensa em 37,5% dos pacientes com esofagite erosiva e em 10,3% naqueles sem erosão. 
· A complementação do exame endoscópico com biópsia não deve ser conduta de rotina, estando reservada para situações especiais, tais como estenose, úlcera e esôfago de Barrett.
 
Exame radiológico contraste do esôfago
· Possui baixa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da DRGE
· Devendo ser solicitado quando o paciente refere disfagia e ou odinofagia, pois ele avalia a morfologia do esôfago, demonstrando a presença de estenose e condições que favorecem o refluxo gastroesofágico, tais como hérnia hiatal por deslizamento e ângulo esôfago gástrico anormal.
BÁRIO?
Manometria esofágica
· A manometria esofágica não é utilizada para fins diagnósticos; 
· Porém, ela fornece informações muito úteis ao avaliar o tônus pressórico dos esfíncteres esofagianos e a atividade motora do corpo esofágico. 
· Ela possui valor preditivo na evolução da doença. 
· Assim, o diagnóstico de hipotonia acentuada do EIE (menor que 10 mm Hg) sinaliza para o tratamento clínico de manutenção ou mesmo indicação de fundoplicatura. 
· Outras indicações da manometria esofágica são:
· Localização dos esfíncteres esofagianos, informação indispensável para o correto posicionamento dos sensores de pHmetria; 
· Diagnóstico de distúrbios motores específicos, tais como acalásia, doenças do colágeno, aperistalse e hipocontratilidade acentuada;
· Análise da atividade motora no pré-operatório de fundoplicatura, tendo como objetivo assegurar-se das condições funcionais do esôfago em se adaptar à válvula anti-refluxo gastroesofágico.
Cintilografia esofágica 
· Pode demonstrar o refluxo do conteúdo gástrico após ingestão de contraste marcado com Tc. 
· O exame é caro e pouco disponível, mas por ser técnica não invasiva tem sido empregado para o diagnóstico da DRGE em crianças. 
pHmetria de 24 horas ou pHmetria ambulatorial prolongada
· É um exame destinado a avaliar a presença de conteúdo ácido dentro do esôfago além de correlacionar este fato com os sintomas referidos durante um período prolongado (+/- 24h). 
· É importante ferramenta no diagnóstico da doença do refluxo gastro-esofágico ou faringo-laríngeo, na avaliação pré-operatória da cirurgia do refluxo e também na investigação da dor torácica não-cardíaca.
· É um método específico e sensível para o diagnóstico de refluxo gastroesofágico e sua correlação com sintomas (índice de sintomas). 
· Além de diagnosticar a presença e a intensidade do refluxo gastroesofágico, este exame caracteriza o padrão do mesmo, ou seja, se é ortostático, supino ou bi posiciona
· Está indicada em pacientes com a forma não erosiva da doença, como parte da avaliação dos pacientes refratários ao tratamento com Inibidores da bomba de prótons e em situações em que o diagnóstico de DRGE é questionável. 
· Convém lembrar que a pHmetria de 24 horas é o único exame que permite verificar a associação entre refluxo fisiológico e presença de sintomas.
pHmetria esofágica prolongada sem fio (cápsula Bravo)
· Este método tem como vantagens oferecer mais conforto para o paciente, registro do pH esofágico por tempo mais prolongado (até 96 horas), além de evitar o deslocamento do cateter, que pode ocorrer na pHmetria convencional.
· Após realizar estudo comparativo entre os dois métodos de pHmetria esofágica, convencional e sem fio, concluíram que os dois têm capacidade semelhante de diagnosticar o refluxo gastroesofágico patológico.
Teste de Bernstein
· É teste provocativo de perfusão da mucosa esofagiana com solução diluída de ácido clorídrico. 
· O aparecimento de sintomas durante a perfusão é associado à sensibilidade e especificidade em torno de 80%. 
· Seus resultados, entretanto, são do tipo qualitativo somente, não sendo possível a quantificação do refluxo gastroesofágico. Seu uso no exercício clínico está praticamente abandonado com o advento da pHmetria esofágica de 24 horas.
Impedâncio-pHmetria esofágica
· Permite diferenciar o trânsito esofágico de sólidos ou líquidos e caracteriza tanto os episódios ácidos quanto os não ácidos. 
· A monitoração por 24 horas pelo sistema impedâncio-pHmetria tem maior sensibilidade do que a pHmetria isolada na detecção do refluxo gastroesofágico. 
· As indicações são as mesmas da pHmetria de 24 horas.
 Teste terapêutico (IMPORTANTE)
· Nos pacientes com menos de 40 anos, com queixas típicas de DRGE e sem manifestações de alarme pode ser instituído o tratamento com inibidores de bomba de prótons em dose plena por quatro semanas, associado às medidas comportamentais . 
· O teste é considerado positivo quando os sintomas são abolidos, sugerindo fortemente o diagnóstico de DRGE. O teste tem, contudo, limitações pela baixa especificidade e por não existir padronização quanto à droga a ser empregada, nem à dose, ou ao tempo de observação. 
· Em situações inconclusivas em que a resposta ao tratamento não é totalmente satisfatória ou o diagnóstico da DRGE em sua forma não erosiva não está evidente, a pHmetria de 24 horas ou a impedâncio-pHmetria podem ser ferramentas diagnósticas importantes.
Diagnóstico diferencial
· 
4. ELUCIDAR O TRATAMENTO DA DRGE (CLASSES DE MEDICAMENTOS, MECANISMO DE AÇÃO, FARMACOCINÉTICA, FARMACODINÂMICA, EFEITOS COLATERAIS E ADVERSOS,UM EXEMPLO DE CADA CLASSE)
A abordagem terapêutica da DRGE inclui duas modalidades, o tratamento clínico e cirúrgico, cuja escolha depende das características do paciente (idade, aderência ao tratamento, preferência pessoal, presença de comorbidades), além de outros fatores tais como, resposta ao tratamento, presença de erosões na mucosa esofagiana, sintomas atípicos e complicações.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
· O tratamento não farmacológico diz respeito às medidas comportamentais (Tabela). 
· Nos últimos anos, estas recomendações têm sido contestadas por alguns autores, alegando que não existe respaldo científico para elas, além do que prejudicam a qualidade de vida dos pacientes. 
· Perda de peso:
· Constitui uma parte importante do tratamento a longo prazo da DRGE e não deve ser ignorada como intervenção terapêutica, pois pode reduzir a frequência e intensidade dos sintomas e diminuir o grau de EE, se estiver presente. 
· Além das recomendações, deve-se individualizar a dieta dos pacientes, levando em consideração as queixas particulares com relação a cada alimento. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
· Vários fármacos podem ser utilizados no tratamento da DRGE.
· A grande dificuldade do tratamento clínico não consiste em controlar os sintomas, mas em manter os pacientes assintomáticos ao longo do tempo.
· Resumo:
· Pirose frequente - de 2x por semana: antiácido ou alginato-antiácido; 1x por semana
· Sintomas + frequentes: Realizar tratamento a longo prazo
· 2 ou +x na semana terapia com inibidor ácido(IBP ou, H²RA), pode usar antiácidos/alginatos se IBP ou H2RA estiverem indisponíveis,ou para alivio imediato.
· Os pacientes com falha no tratamento com IBP em doses completas, com ou sem terapias adjuvantes, podem melhorar provandoa terapia intensiva de IBP duas vezes por dia.
· Nada deu certo: tratamento cirúrgico
Antiácidos
· Recomendado para alívio a curto prazo ou intermitente: Os antiácidos simples neutralizam o ácido gástrico; 
· incluem sais de sódio, cálcio, magnésio e alumínio.
· Agentes que contêm alginato: incluem ácido algínico com pequenas doses de antiácidos: efeitos de proteção mínimo
· MECANISMO DE AÇÃO: 
· Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando água e um sal, para diminuir a acidez gástrica.
· Como a pepsina (uma enzima proteolítica) é inativa em pH acima de 4, os antiácidos reduzem a atividade da pepsina e gastrina.
· Dessa forma, os mecanismos de auto-regulação associados à gastrina são acionados para aumentar o tônus do esfíncter inferior do esôfago. 
· Isso explicaria a eficácia dos antiácidos no controle dos sintomas em pacientes com refluxo gastroesofágico
· Os antiácidos variam amplamente em composição química, capacidade de neutralizar o ácido, conteúdo de sódio, palatabilidade e preço. 
· A eficácia de um antiácido depende da sua capa- cidade de neutralizar o HCl gástrico e do fato de o estômago estar repleto ou vazio (o alimento retarda o esvaziamento do estômago, permitindo mais tempo para o antiácido reagir).
· FARMACOCINÉTICA: 
· FARMACODINÂMICA: 
· EFEITOS ADVERSOS/COLATERAIS:
· Antiácidos contendo alumínio: constipação intestinal, impactação intestinal, anorexia, fraqueza, tremores e dor óssea.
· Antiácidos contendo magnésio: diarreia intensa, desidratação e hipermagnesemia (náuseas, vômitos, hipotensão, diminuição da frequência respiratória)
· Antiácidos contendo cálcio: hiperacidez de rebote, alcalose metabólica, hipercalcemia, vômitos, confusão mental, cefaleia, cálculos renais e comprometimento neurológico
· Bicarbonato de sódio: alcalose sistêmica e hiperacidez de rebote.
· A absorção sistêmica do bicarbonato de sódio [NaHCO3] pode produzir alcalose metabólica transitória. Por isso, esse antiácido não é recomendado para uso prolongado.
Inibidores de bomba de prótons (IBP)
· O omeprazol é o IBP largamente empregado em nosso país, sendo fornecido gratuitamente pelo Ministério da Saúde para a população de baixa renda. 
· Os inibidores da bomba de prótons, como lansoprazol, omeprazol, pantoprazol e rabeprazol.
· MECANISMO DE AÇÃO: 
· Inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo a agressão do esôfago representada pelo ácido.
· O sistema enzimático ATPase é também denominado sistema de bomba de ácido (prótons). 
· Os inibidores da bomba de prótons suprimem a secreção de ácido gástrico por meio do bloqueio da etapa final na produção de ácido gástrico pela mucosa gástrica.
· Esse bloqueio acontece devido à formação de uma ligação dissulfeto (ligação irreversível) entre a forma ativa dos IBP´s e um resíduo de cisteína da próton/potássio ATPase, levando a uma supressão prolongada desta bomba. 
· FARMACOCINÉTICA: Todos esses fármacos são eficazes por via oral. 
· Para obter o efeito máximo, os IBPs devem ser ingeridos de 30 a 60 minutos antes do desjejum ou da principal (maior) refeição do dia. (Nota: o dexlansoprazol tem uma formulação de liberação postergada dupla e pode ser ingerido sem relação com refeições.)
· Esomeprazol, lansoprazol e pantoprazol também estão disponíveis em formulações de uso IV. 
· Embora a meia-vida desses fármacos no plasma seja de poucas horas, eles têm duração de longa ação devido à fixação covalente à enzima H+/K+-ATPase. 
· Os metabólitos são excretados na urina e nas fezes.
· FARMACODINÂMICA: 
· os bloqueadores da bomba de prótons por si mesmos não apresentam atividade antissecretória, necessitando de condições de baixo pH, ou seja, de um meio altamente acídico tal como encontrado nas células parietais – para que sejam convertidos na forma ativa, responsável pela inibição da secreção de ácido. 
· Nas células parietais são convertidos a um derivado sulfanilamida protonado, que se liga covalentemente a bomba de prótons causando sua inibição .
· O polimorfismo genético dessas enzimas que afeta a biotransformação e a eliminação plasmática dos IBP e pode levar a grandes diferenças na cinética dos IBP. 
· Indivíduos de metabolismo lento podem ter maior exposição após uma dose terapêutica e pode explicar a grande variabilidade da dose observada em estudos com omeprazol em crianças.
· EFEITOS ADVERSOS/COLATERAIS: 
· cefaleia, náuseas, diarreia e dor abdominal.
· A supressão prolongada do ácido gástrico com os IBPs (e os antagonistas H2) pode resultar em carência de vitamina B12, porque o ácido é necessário para a sua absorção em complexo com o fator intrínseco. 
· O pH gástrico elevado também pode prejudicar a absorção de carbonato de cálcio. 
· Os IBPs podem aumentar o risco de fraturas, particularmente se a duração do uso for de 1 ano ou mais. 
· Os IBP em dose plena devem constituir o tratamento de escolha inicial por período de quatro a oito semanas.
· Se o paciente não apresentar abolição dos sintomas, a dose deve ser dobrada, isto é, antes do desjejum e antes do jantar.
Antagonistas dos receptores H2 da histamina
· São considerados drogas de segunda linha. Medicamentos de venda livre fáceis de conseguir.
· Recomendados para curto e médio prazo 
· Os mais utilizados são a ranitidina, a famotidina, a cimetidina e a nizatidina
· MECANISMO DE AÇÃO: Eles atuam bloqueando os receptores da histamina existentes nas células parietais, reduzindo a secreção de ácido. 
· Os antagonistas H2 inibem competitivamente a interação da histamina com os receptores H2, sendo altamente seletivos.
· Agem nos receptores H2 do estômago, mas não têm efeito nos receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e totalmente reversíveis
· inibem a secreção gástrica estimulada pela histamina e outros agonistas H2 de forma competitiva e dose dependente. Também inibem a secreção ácida provocada pela gástrina e, em menor grau, por agonistas muscarínicos
· Os antagonistas H2 diminuem tanto o volume de suco gástrico secretado como sua concentração de (íons H+, bem como de pepsina pelas células principais das glândulas gástricas.
· FARMACOCINÉTICA: Após administração oral, os antagonistas H2 se distribuem amplamente pelo organismo (incluindo o leite materno e por meio da placenta) e são excretados principalmente na urina. 
· Cimetidina, ranitidina e famotidina também estão disponí- veis em formulações IV.
· A meia-vida de todos esses fármacos pode aumentar em pacientes com disfunção renal, e é preciso ajustar a dosagem.
· FARMACODINÂMICA: ?
· EFEITOS ADVERSOS/COLATERAIS: Reações adversas de antagonistas dos receptores H2 são raras e habitualmente leves e transitórias, afetando menos de 2% dos usuários e incluindo:
· Tontura, sonolência, cefaleia.
· Confusão mental, alucinações, diarreia e disfunção erétil reversível.
	
Procinéticos 
· Os mais empregados são a metoclopramida e a domperidona e devem ser indicados quando o componente de gastroparesia estiver presente.
· MECANISMO DE AÇÃO:Agentes procinéticos são fármacos que atuam de modo a aumentar a pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI), diminuir a regurgitação e acelerar o esvaziamento gástrico. 
· Os procinéticos são um grupo heterogêneo de fármacos que estimulam a contração da musculatura lisa e melhoram o esvaziamento gástrico. 
· Favorece a contração ordenada. Na prática clínica, atuam antes da acetilcolina, como nos locais de receptores do próprio neurônio motor ou em até dois neurônios distantes dele. Atualmente, os fármacos promovem o 
· estímulo e a liberação de neurotransmissor excitatório ( acetilcolina) na junção muscular
· O mecanismo de ação das drogas mais utilizadas no grupo se deve a um efeito no sistema dopaminérgico (cisaprida, metoclopramida, domperidona, itoprida, levossulpirida) ou serotonérgico (cinitaprida, mosaprida, levossulpirida, metoclopramida, tegaserode).
· FARMACOCINÉTICA: 
· FARMACODINÂMICA: 
· EFEITOSADVERSOS/COLATERAIS: Sedação, boca seca e cefaléia, diminui apetite sexual, 
· Se o paciente apresentar efeitos adversos aos IBP ou aos receptores H2 da histamina, pode-se prescrever os antiácidos, alginatos e sucralfato, os quais promovem alívio sintomático passageiro
· Os efeitos adversos severos têm levado à retirada destes agentes do mercado em muitas jurisdições, e acontece taquifilaxia
· Especial cuidado deve ser dispensado às grávidas, considerando o eventual efeito teratogênico das drogas. 
· OBS: Existem dados limitados sobre o uso de agentes procinéticos para pacientes com DRGE. A metoclopramida demonstrou aumentar a pressão do EEI, aumentar o peristaltismo esofágico e aumentar o esvaziamento gástrico. 
· No entanto, os dados sobre sua eficácia na DRGE são escassos e eventos adversos significativos foram relatados com o uso prolongado e em altas doses de metoclopramida, incluindo efeitos colaterais no sistema nervoso central, como sonolência, agitação, irritabilidade, depressão, reações distônicas e retardo discinesia. 
· Portanto, não recomendamos o uso de metoclopramida apenas para o tratamento da DRGE.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
· Indicações para cirurgia:
· A intervenção cirúrgica (em geral, fundoplicatura) em pacientes com DRGE é pouco indicada;
· A indicação absoluta do tratamento cirúrgico na DRGE diz respeito às complicações da doença;
· Vários fatores devem ser analisadas antes de se propor a operação para os portadores de esôfago de Barrett, sendo a idade, a extensão da lesão, a presença e o grau de displasia os mais importantes.
· Indicado para os pacientes que necessitam usar a medicação ininterruptamente, os intolerantes ao tratamento clínico prolongado e nas formas complicadas da doença. 
· Indicado também nas mulheres menopausadas e com osteoporose, tendo em vista a possível interferência dos IBP na absorção de cálcio.
· Indicada para paciente que tem hérnia de hiato grande que cause sintomas de refluxos ligados ao volume e se há evidencia de aspiração ou disfunção da cardia.
· falta de cumprimento do tratamento médico, efeitos secundários associados ao tratamento médico, esofagite refratária ao tratamento médico ou sintomas persistentes documentados como causados por DRGE refratária.
· Não há evidência a favor da cirurgia antirrefluxo como a única indicação para tratar o EB ou evitar a evolução para um adenocarcinoma precoce. 
· Antes de considerar a cirurgia antirrefluxo, os pacientes devem ser informados sobre o risco que envolve o uso prolongado de IBP depois da cirurgia. 
· Antes de decidir a cirurgia antirrefluxo, é preciso verificar o cumprimento do paciente com a administração dos IBP e otimizar o tratamento médico
· Válvula anti-refluxo gastroesofágica realizada com o fundo gástrico (fundoplicatura).
· Ela corrige o defeito anatômico, pois reduz a hérnia hiatal por deslizamento, presente em 89% dos refluidores patológicos. 
· Restaura a competência do esfíncter inferior do esôfago.
Existem três tipos principais de operação para o tratamento da DRGE:
· Fundoplicatura total
· A fundoplicatura é uma operação para costurar a parte superior do estômago ao redor do esôfago com o objetivo de aumentar a pressão na extremidade inferior do esôfago e, então, reduzir o refluxo. 
· A fundoplicatura laparoscópica de Nissen, ou total de 360º, é a técnica cirúrgica mais usada no tratamento da Doença do Refluxo Gastroesofágico.
· O cirurgião realiza a fundoplicatura utilizando um laparoscópio, que é um tubo fino com uma pequena câmara de vídeo acoplada para olhar dentro do corpo.
· O cirurgião realiza a operação em um hospital ou hospital-dia, sob anestesia geral. 
· As pessoas recebem alta hospitalar em 1 a 3 dias e retornam às suas atividades diárias em 2 a 3 semanas.
· Fundoplicatura parcial
· Envolve o aparelho em menos de 360º , porém em mais de 180º
· As dobras gástricas transversais envolvem parcialmente a cárdia. Sua conformação se assemelha à letra grega “ômega” e a exposição da linha Z pode ocorrer com os movimentos respiratórios