Anemia ferropriva & megaloblastica

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Salvador 
2020
Discente: Júlia Perez
ANEMIA FERROPRIVA E MEGALOBLÁSTICA 
PRÁTICA EM SAÚDE DO ADULTO
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Enfermagem
Definição Geral
Anemia
 A anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais.
Valores de referência variam de acordo com vários laboratórios:
 Homens < 13g/dL
 Mulheres < 12g/dL
Disponível em : https://bit.ly/2zi1ilS
 
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Enfermagem
Definição 
Anemia
 Ferropriva
Anemia 
Megaloblástica 
É decorrente da privação, deficiência de ferro dentro do organismo levando à uma diminuição da produção, tamanho e teor de hemoglobina dos glóbulos vermelhos, hemácias.
Caracterizada por glóbulos vermelhos grandes, imaturos e disfuncionais, ocasionado por síntese defeituosa no DNA dos eritroblastos devido a deficiência de vitamina B12, ácido fólico ou interferência do seu metabolismo.
 
Disponível em : Medcurso 2017
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Metabolismo do Ferro
A quantidade corporal total de ferro está em torno de:
 50 mg/Kg
 35 mg/Kg 
70 a 75% do ferro é encontrado ligado ao heme da hemoglobina
25% é encontrado nas proteínas ferritina e hemossiderina
2% fica circulando no plasma, ligado à transferrina sérica
Disponível em : https://bit.ly/3glk1xu
 
Atenção – A Anemia ferropriva ou Anemia por deficiência de ferro.
Para a formação do heme da hemoglobina é essencial a presença de ferro. 
Os homens geralmente tem 50 mg/kg e as mulheres tem 35 mg/ Kg de ferro no organismo. 
A maior parte cerca de 70 a 75% desse ferrro encontra-se nas hemácias, ligado ao heme da hemoglobina. Logo, para sintetizamos o heme precisamos de ferro, se o individuo tiver pouco ferro disponível ele não vai conseguir produzir o heme da hemoglobina, consequentemente, adquirindo anemia. 
Uma parcela menor de 25% do ferro encontra-se armazenado no organismo na forma de ferritina ou hemossiderina. Essa ferritina e hemossiderina encontram-se nas células da mucosa intestinal e macrófagos do baço e da medula óssea. 
E 2% desse total fica circulando no plasma, ligado a transferrina que é a proteína que transporta o ferro no plasma. Então, quando absorvemos o ferro no intestino, ele é captado pela Transferrina, distribuindo esse ferro por todo o organismo. 
Ferritiva: é a principal proteína que armazena o ferro no organismo e sempre que precisamos de ferro a Ferritina libera rapidamente esse ferro armazenado. A concentração de ferritina é diretamente proporcional ás reservas de ferro, ou seja, quanto maior o acúmulo de ferro, maior o nível sérico de Ferritina. Por outro lado, a Hemodessiderina também é uma proteína armazenadora, derivada da própria Ferritina após proteólise por enzimas lissosomais, mas libera o ferro de forma lenta. 
Todas as três (ferritina, hemossiderina e trans- ferrina) são proteínas capazes de ligar o ferro, podendo ser encontradas tanto no plasma quan- to no meio intracelular.
 
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Enfermagem
Ciclo do Ferro - Tipo de ferro
O duodeno e o jejuno proximal absorvem o ferro alimentar
Pessoas normais absorvem entre 10 a 30% 
Estado ferropênico absorvem aproximadamente 50%
O ferro heme: Possui uma maior biodisponibilidade 
Ferro não heme: menor absorção porque absorvemos íon ferroso
Disponível em : https://bit.ly/3glk1xu
 
Atenção – Quando nós consumimos alimentos ricos em ferro, ele será absorvido no duodeno e no jejuno proximal. Em pessoas normais, o percentual de ferro absorvido não ultrapassa 50% do ferro ingerido (na prática, varia entre 10-30%). Esse percentual sofre grande influência: (1) do tipo de alimento que contém ferro; (2) de outros alimentos que podem inibir ou estimular a absorção de ferro; (3) das necessidades do organismo ( por exemplo: o estado ferropênico – deficiência de ferro, o percentual de ferro absorvido aumenta, aproximando-se a 50%...).
Nos alimentos temos dois tipos de ferro: o ferro heme que está presente nos alimentos de origem animal, por exemplo: carne vermelha, francos, frutos do mar, absorvendo assim, a própria molécula heme com melhor biodisponibilidade. Por outro lado, o ferro não heme está presente nos alimentos de origem vegetal, e nesse caso nós absorvemos o íon ferroso (Fe+2) do ferro, mas com uma absorção mais difícil. 
Em geral 30% do heme é absorvido, contra apenas 10% da forma não heme.
A absorção do ferro não heme também é influenciado por outros alimentos e também pelo ph do estômago. A acidez do estômago converte o íon ferrico em íon ferroso que será melhor absorvido. A vitamina C aumenta a absorção ferro, devido a aumentar essa conversão. Por outro viés, temos outros alimentos que dificultam a absorção: fitatos (fitas e cereais), fosfato (ovos e leite), cálcio, zinco, cobre e manganês. 
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Enfermagem
Ciclo do Ferro
Robbins e Contran 
Atenção – Após a ingestão esse ferro pode ficar armazenado na ferritina presente na mucosa intestinal (enterócito) ou ser absorvido no próprio organismo. Uma vez absorvido no organismo ele é captado pela transferrina e circula no nosso organismo.
Se o organismo não estiver precisando de ferro ele fica armazenado na célula intestinal na forma de ferritina, e vai ser eliminado assim que a mucosa intestinal sofrer uma descamação e renovação ou esse ferro pode ser absorvido pelo organismo, e a ferroportina transporta esse ferro até a circulação. Já na circulação ele é captado pela transferrina (pode transportar duas moléculas de ferro).
Nós temos um hormônio muito importante que atua na absorção do ferro que é a hepcidina, produzida no fígado e quando ela é liberada, ela se liga a ferroportina e inibe o transporte de ferro. 
Uma vez no plasma, ele é distribuído para vários tecidos, fígado e medula óssea. 
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Fisiopatologia Ferropriva
Deficiência de Ferro 
Ingestão insuficiente
Hemorragias
Má absorção 
Ferro
 Ferro Sérico
 Ferrintina
 Transferrina
Robbins e Contran 
Fígado
Macrófago 
Parasitas
Produção de hemoglobina comprometida 
Recrutamento 
Esgotadas
Reservas
 Redução de matéria prima 
É acompanhada por baixos níveis séricos de ferro, ferritina e transferrina.
Resultando na diminuição até o esgotamento dos estoques de ferro dos macrófagos
Redução do transporte de ferro para os eritroblastos
Diminuição da produção de hemoglobina
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Enfermagem
Fisiopatologia Megaloblástica
Robbins e Contran 
As cobalaminas são liberadas do alimento para luz gástrica pela combinação de ácido clorídrico e pepsina, onde são levados pelo carreador R. No duodeno os complexos R-Cobalamina são digeridos por proteases pancreáticas liberando novamente as cobalaminas que desta vez são ligadas as moléculas de fator intrínseco (FI) que são resistentes à protease. O FI originalmente secretado nas células parietais gástricas. Os complexos IF-Cobalamina migram para o intestino delgado aonde chegam ao íleo e são transportadas para células epiteliais por receptores específicos para este complexo, as cobalaminas agora ligadas às transcobalaminas, principalmente a transcobalamina II são levadas a circulação porta e estocadas no fígado
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No ambiente ácido do estômago, é separado em substrato alimentar por pepsina gástrica. Em seguida, ele se liga à proteína-A salivar e ele é lançado no duodeno
Ele pode então ser associada ao factor intrínseco (FI), e a vitamina B12 pode ser absorvida na membrana celular. A vitamina B12 é separada do factor intrínseco nos endossomas das células da parede intestinal.
A B12 se liga quimicamente a uma molécula transportadora chamada transcobalamina II (ou TC2) para ser transportada pelas as células do corpo. 
Enfermagem
Fisiopatologia Megaloblástica
Vitamina B12
Portador de 
Vitamina B12
Inibição do portador da 
Vitamina B12
Absorção intestinal
Vitamina B12
Célula plasmática
 Normal
 Anemia Perniciosa
O portador une-se a Vitamina B12 e assim ocorre a absorção no intestino
Os anticorpos inibem o sítio de ligação entre o portadore a vitamina B12 impedindo a absorção no intestino
É uma forma especifica de anemia megaloblástica causada por gastrite autoimune e perda concomitante da produção de Fator intrínseco;
Robbins e Contran 
A lesão gástrica é provavelmente iniciada por células T autorreativas; autoanticorpos secundários contra as proteínas envolvidas na captação da vitamina B12, não são a causa primária da doeça, mas podem exacerbar o processo
Os anticorpos tipo 1( presentes em 75% dos pacientes) bloqueiam a ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco
Os anticorpos do tipo 2 bloqueiam o fator intrínseco ou a ligação de fator intrínseco vitamina B12 ao receptor no íleo
Anticorpos do tipo 3 (85% a 90% dos pacientes) direcionados contra as proteínas da bomba de prótons parietal afetam a secreção acida 
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Fisiopatologia Megaloblástica
Acido fólico
Intestino delgado
Síntese de DNA
Síntese de 
hemácias 
Trabalha junto com a vitamina B12
O metabolismo do Ácido fólico e da vitamina B12 estão intimamente relacionados;
O déficit de cobalamina gera um acúmulo de radicais metila do metiltetraidrofolato não formando o tetraidrofolato e consequentemente resultando na redução da síntese do DNA;
A vitamina B12 ainda interfere na absorção de folatos pelas células medulares sendo assim quando há deficiência de vitamina B12 há também deficiente utilização de folato para eritropoiese;
Robbins e Contran 
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Lília Perez (LP) - 
Fisiopatologia Megaloblástica
Enfermagem
Fisiopatologia Megaloblástica
Revista Saúde em Foco–Ediçãonº11 –Ano:2019 
A deficiência de vitamina B12 causará aumento da hemacrocitose e diminuição da adenosilmetionina e consequente redução das reações de transmetilação do organismo provocando defeitos desmielinizastes no sistema nervoso;
A interrupção da conversão de hemocrocitose em metionina resultará NÃO conversão do metiltetraidrofolato em tetraidrofolato; 
Haverá um sequestro de folatos na forma metiltetraidrofolato, resultando na deficiência de metabólitos dos folatos, como o Metilenotetraidrofolato, cofator fundamental na síntese DNA.
A lesão gástrica é provavelmente iniciada por células T autorreativas; autoanticorpos secundários contra as proteínas envolvidas na captação da vitamina B12, não são a causa primária da doeça, mas podem exacerbar o processo
Os anticorpos tipo 1( presentes em 75% dos pacientes) bloqueiam a ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco
Os anticorpos do tipo 2 bloqueiam o fator intrínseco ou a ligação de fator intrínseco vitamina B12 ao receptor no íleo
Anticorpos do tipo 3 (85% a 90% dos pacientes) direcionados contra as proteínas da bomba de prótons parietal afetam a secreção acida 
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Fisiopatologia Megaloblástica
 
O metabolismo do Ácido fólico e da vitamina B12 estão intimamente relacionados;
O déficit de cobalamina gera um acúmulo de radicais metila do metiltetraidrofolato não formando o tetraidrofolato e consequentemente resultando na redução da síntese do DNA ou DNA anormal;
A vitamina B12 ainda interfere na absorção de folatos pelas células medulares sendo assim quando há deficiência de vitamina B12 há também deficiente utilização de folato para eritropoiese;
As células vermelhas produzidas são em sua grande maioria grandes, com formas bizarras e membranas frágeis. 
Médula Óssea
Sangue periférico
Eritrócitos
Reticulócito
Normoblasto
Eritroblasto
Proeritroblásto
Hemocitoblásto
 
Revista Saúde em Foco–Ediçãonº11 –Ano:2019 
Manifestações Clínicas
3
1
Cefaleia
Palpitações
2
Astenia
6
7
5
4
Dispneia
Insuficiência cardíaca
Insônia
Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly 
Anemia Ferropriva
Disponível em : Medcurso 2017
Atenção - Eventualmente, observamos depleção de ferro acentuada em pacientes assintomáticos. Os sinais e sintomas do estado ferropênico podem ser divididos em: (1) relacionados à anemia; e
relacionados à ferropenia em si.
 A anemia ferropriva é de instalação insidiosa, portanto, os sintomas demoram a se tornar pronunciados... São eles: astenia (fadiga, indis- posição física), insônia, palpitações, cefaleia etc. Em pacientes previamente coronariopatas, cardiopatas, pneumopatas ou cerebrovasculo- patas, a anemia pode desencadear, respectiva- mente, angina pectoris, insuficiência cardíaca, dispneia e rebaixamento da consciência! O exame clínico revela palidez cutaneomucosa e sopro sistólico de “hiperfluxo”. Hemorragias retinianas podem ser detectadas em presença de anemia grave.
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Manifestações Clínicas
Unhas quebradiças e coiloníquia (unhas em colher);
Anemia Ferropriva
Glossite (ardência e língua despapipalda);
Quelite angular (lesões nos ângulos da boca).
Disponível em : Medcurso 2017
Atenção - Eventualmente, observamos depleção de ferro acentuada em pacientes assintomáticos. Os sinais e sintomas do estado ferropênico podem ser divididos em: (1) relacionados à anemia; e
relacionados à ferropenia em si.
 A anemia ferropriva é de instalação insidiosa, portanto, os sintomas demoram a se tornar pronunciados... São eles: astenia (fadiga, indis- posição física), insônia, palpitações, cefaleia etc. Em pacientes previamente coronariopatas, cardiopatas, pneumopatas ou cerebrovasculo- patas, a anemia pode desencadear, respectiva- mente, angina pectoris, insuficiência cardíaca, dispneia e rebaixamento da consciência! O exame clínico revela palidez cutaneomucosa e sopro sistólico de “hiperfluxo”. Hemorragias retinianas podem ser detectadas em presença de anemia grave.
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Manifestações Clínicas
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
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 Pele e mucosas hipocoradas
 Cefaleia e algia em membros inferiores
Vertigem e síncope 
Apatia e fadiga 
 Queda de cabelo e alopecia 
 Taquicardia e dispnéia
 Inapetência e dificuldade de concentração
Diagnósticos laboratoriais
Hemograma
Esfregaço periférico
Laboratório do ferro
(ferro sérico, TIBC e ferritina)
Anemia ferropriva
Hemograma
Sangue periférico
Medula óssea
Anemia megaloblástica
Bioquímica/Imunologia
Medula óssea
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Anemia ferropriva: O diagnóstico de anemia ferropriva sempre deve ser cogitado em qualquer paciente com anemia. Dados do hemograma e do esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirmação diagnóstica é feita pelo “laboratório do ferro” (ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). Nos casos duvidosos, pode-se lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma), cora- do pelo azul da Prússia.
O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas... Na primeira fase, temos uma anemia leve a moderada, com índices he- matimétricos normais, ou seja, uma anemia do tipo normocítica normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se mode- rada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e hipocrômica. 
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Diagnósticos laboratoriais
Anemia ferropriva
Hemoglobina varia entre 4-11 g/dl (média: 8 g/dl);
VCM (volume corpuscular médio de cada hemácia) varia entre 53-93fL - média: 74fL;
CHCM (concentração de hemoglobina em uma hemácia) entre 22-31 g/dl - média: 28 g/dl;
Plaquetas varia entre 500.000 a 600.000/mm3;
O RDW [índice que indica anisocitose (variação de tamanho das hemácias)] é classicamente elevado (> 14%), sendo em média 16%.
Ferro sérico
Encontra-se baixo na anemia ferropriva (geralmente < 30 mg/dl)
Hemograma
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Anemia ferropriva: O diagnóstico de anemia ferropriva sempre deve ser cogitado em qualquer paciente com anemia. Dados do hemograma e do esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirmação diagnóstica é feita pelo “laboratório do ferro” (ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). Nos casos duvidosos, pode-se lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma), cora- do pelo azul da Prússia.
O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas... Na primeira fase, temos uma anemia leve a moderada, com índices he- matimétricos normais, ou seja, uma anemia do tipo normocítica normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se mode- rada a grave, convertendo-se parao tipo microcítica e hipocrômica.
Deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC. Encontra-se baixo na anemia ferropriva (geralmente < 30 mg/dl), mas eleva-se imediatamente após a reposição oral e parenteral, permanecendo, neste último caso, elevado por semanas. 
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Diagnósticos laboratoriais
A dosagem da ferritina no soro é o teste indicado para documentar a deficiência de ferro;
Níveis abaixo de 15 ng/ml são típicos da anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico. 
TIBC e saturação da Transferrina
Nos casos de ferropriva, o TIBC encontra-se elevado, acima de 360 mg/dl e quase sempre acima de 400 mg/dl;
Valores abaixo de 15% da saturação são consistentes com o diagnóstico de anemia ferropriva.
Anemia ferropriva
Ferritina sérica
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Anemia ferropriva: O diagnóstico de anemia ferropriva sempre deve ser cogitado em qualquer paciente com anemia. Dados do hemograma e do esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirmação diagnóstica é feita pelo “laboratório do ferro” (ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). Nos casos duvidosos, pode-se lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma), cora- do pelo azul da Prússia.
O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas... Na primeira fase, temos uma anemia leve a moderada, com índices he- matimétricos normais, ou seja, uma anemia do tipo normocítica normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se mode- rada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e hipocrômica.
Deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC. Encontra-se baixo na anemia ferropriva (geralmente < 30 mg/dl), mas eleva-se imediatamente após a reposição oral e parenteral, permanecendo, neste último caso, elevado por semanas. 
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Diagnósticos laboratoriais
O VCM está caracteristicamente aumentado, podendo atingir valores de até 140 fL;
Por outro lado, é possível tam- bém que um paciente com anemia megaloblás- tica apresente VCM normal (entre 80-100 fL);
É comum a anisocitose, com aumento do RDW;
A neutropenia e a trombocitopenia podem se associar à anemia (pancitopenia), mas geral- mente são de intensidade leve a moderada.
hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos;
presença de anisoci- tose e poiquilocitose e dos macroovalócitos. 
Anemia megaloblástica
Hemograma
Sangue periférico
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Anemia ferropriva: O diagnóstico de anemia ferropriva sempre deve ser cogitado em qualquer paciente com anemia. Dados do hemograma e do esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirmação diagnóstica é feita pelo “laboratório do ferro” (ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). Nos casos duvidosos, pode-se lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma), cora- do pelo azul da Prússia.
O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas... Na primeira fase, temos uma anemia leve a moderada, com índices he- matimétricos normais, ou seja, uma anemia do tipo normocítica normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se mode- rada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e hipocrômica.
Deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC. Encontra-se baixo na anemia ferropriva (geralmente < 30 mg/dl), mas eleva-se imediatamente após a reposição oral e parenteral, permanecendo, neste último caso, elevado por semanas. 
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Diagnósticos laboratoriais
A medula geralmente é hipercelular, com uma diminuição da relação mieloide/eritroide;
Os eritroblastos estão aumentados de volume.
Uma B12 sérica acima de 300 pg/ml torna improvável o diagnóstico de carência da vita- mina, enquanto que uma dosagem abaixo de 200 pg/ml praticamente o confirma;
Um folato sérico abaixo de 2 ng/ml torna pro- vável o diagnóstico de carência de folato, en- quanto que acima de 4 ng/ml, em termos prá- ticos, exclui este diagnóstico. 
Anemia megaloblástica
Medula óssea (mielograma)
Dosagem de cobalamina e folato séricos
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Anemia ferropriva: O diagnóstico de anemia ferropriva sempre deve ser cogitado em qualquer paciente com anemia. Dados do hemograma e do esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirmação diagnóstica é feita pelo “laboratório do ferro” (ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). Nos casos duvidosos, pode-se lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma), cora- do pelo azul da Prússia.
O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas... Na primeira fase, temos uma anemia leve a moderada, com índices he- matimétricos normais, ou seja, uma anemia do tipo normocítica normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se mode- rada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e hipocrômica.
Deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC. Encontra-se baixo na anemia ferropriva (geralmente < 30 mg/dl), mas eleva-se imediatamente após a reposição oral e parenteral, permanecendo, neste último caso, elevado por semanas. 
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Enfermagem
Diagnósticos Laboratoriais
Enfermagem
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Valores analisados 
Hemácias;
Hemoglobina-> pigmento
Hematócrito-> percentagem de volume ocupada 
pelas hemácias no volume total de sangue.
Volumes hemantimétricos
VCM-> volume corpuscular médio de cada hemácia*;
HCM-> hemoglobina corpuscular média por hemácias (cor);
CHCM-> concentração de hemoglobina em uma hemácia;
RDW-> índice que indica anisocitose (variação de tamanho das hemácias).
O ferro é necessário para sintetizar hemoglobina!
	 	 
Anemia Ferropriva	 
Anemia Megaloblástica
	 
 HCT	 	 
 
	 
Hb	 	 
 
	 
VCM	 	 
 
	 
HCM	 	 
 
	 
 RDW	 	 
 
	 
Neutrófilos	 
 Normal	 
  Hiper segmentados: 4-9 lobos
Ferritina: Esse exame mede a quantidade de ferritina no sangue. Ferritina é uma proteína que contém ferro e é a principal forma de ferro armazenado nas células. A pequena quantidade de ferritina liberada no sangue reflete a quantidade total de ferro armazenado no corpo.
Em pessoas saudáveis, cerca de 70% do ferro absorvido pelo corpo é incorporado à hemoglobina nas hemácias. A maior parte dos 30% restantes é armazenada como ferritina ou como hemossiderina, um complexo de ferro, proteínas e outras substâncias. A ferritina e a hemossiderina são encontradas principalmente no fígado, mas também na medula óssea, no baço e nos músculos esqueléticos.
Quando o ferro disponível é insuficiente para as necessidades do corpo, as reservas de ferro são consumidas e os níveis de ferritina diminuem. Isso pode ocorrer por causa de ingestão insuficiente, absorção inadequada, aumento das necessidades de ferro, como ocorre na gravidez ou por perda de sangue. Pode haver redução significativa das reservas antes que se desenvolvam sinais da deficiência.
As reservas de ferro e os níveis de ferritina aumentam quando é absorvido mais ferro que o necessário para o corpo. A absorção crônica desse metal em excesso provoca acúmulo nos tecidos e pode causar disfunção ou insuficiência. Isso ocorre na hemocromatose, uma doença hereditária em que o corpo absorve ferro em excesso, mesmo com uma dieta normal.
Reticulócitos são hemácias imaturas. São produzidos pela medula óssea quando as células tronco se diferenciam para formar hemácias.
As células tronco inicialmente produzem eritroblastos, que começam a fabricar hemoglobina (proteína de transporte do oxigênio) e acabam perdendo o núcleo. Os reticulócitos são um estágio intermediário de maturação, entre os eritroblastos e as hemácias.
Por que fazer este exame?
Para avaliar a capacidade de produção de hemácias da medula óssea  e distinguir anemia relacionada com perda sanguínea ou destruição excessiva de hemácias e anemia por diminuição da produção de hemácias. Para monitorar a resposta da medula óssea e a volta de sua função normal após quimioterapia, transplante de medula óssea ou tratamento de anemias
Quando fazer este exame?
Quando o paciente apresenta diminuiçãoou aumento da contagem de hemácias, da hemoglobina e do hematócrito, e o médico quer avaliar a função da medula óssea.
Capacidade de fixação do ferro (TIBC):A transferrina é a principal proteína que se liga ao ferro no sangue e o transporta por todo o corpo. A quantidade de transferrina disponível para transportar o ferro reflete-se nas medidas da capacidade total de transporte desse metal, da capacidade não saturada de transporte e na saturação da transferrina.
O ferro é absorvido dos alimentos e transportado por todo o corpo pela transferrina, que é produzida no fígado. Cerca de 70% do metal absorvido é transportado para a medula óssea e incorporado à hemoglobina nas hemácias. O resto é armazenado nos tecidos como ferritina e como hemossiderina. A quantidade de transferrina no sangue depende da função hepática e do estado nutricional da pessoa. Em condições normais, cerca de 1/3 dos locais de ligação da transferrina estão saturados com ferro. Isso significa que 2/3 da capacidade de ligação permanecem vazios.
Os exames transferrina, capacidade total de ligação do ferro, capacidade não saturada de ligação do ferro e saturação da transferrina medem essencialmente a mesma coisa. Eles avaliam a capacidade do sangue de transportar esse metal e estão relacionados com suas reservas.
A capacidade total de transporte de ferro mede a quantidade total de ferro que pode ser ligado às proteínas do sangue. Como a transferrina é a principal proteína transportadora do metal, esse exame é uma boa medida indireta da quantidade disponível de transferrina.
A capacidade não saturada de transporte de ferro determina a capacidade de reserva da transferrina, ou seja, a quantidade de transferrina não saturada com ferro. Pode ser medida diretamente ou calculada subtraindo o resultado da dosagem de ferro da capacidade total de transporte.
A dosagem de ferro mede a quantidade total de ferro no sangue, quase todo ligado à transferrina. É necessária para calcular a capacidade não saturada de transporte de ferro e a saturação da transferrina.
A saturação da transferrina é calculada usando os resultados do ferro e da capacidade total de transporte, e representa a percentagem da transferrina saturada com ferro.
Por que fazer este exame?
Para avaliar a capacidade do sangue de transportar ferro.
Quando fazer este exame?
Quando o médico suspeita de carência ou de excesso de ferro no corpo; para monitorar a função hepática e a nutrição.
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Enfermagem
Diagnósticos Específicos
Enfermagem
Disponível em : https://bit.ly/2Xbq8LO
Exames específicos:
Ferritina Sérica;
Capacidade de fixação de ferro (TIBC);
Ferro sérico;
Esfregaço de sangue;
Índice de saturação de transferrina.
Exames específicos:
Dosagem de B12 e Folato (sérico/eritrocitário);
Metilmalonato sérico ou urinário (B12);
Hemocisteína sérica (B9): 
	<8ng/mL  Carência Leve
	<5ng/mL Carência Moderada
	<3ng/mL Carência Grave
Teste de Schilling – Capacidade do paciente absorver a cobalamina.
Megaloblásticas
Ferropriva
Ferritina: Esse exame mede a quantidade de ferritina no sangue. Ferritina é uma proteína que contém ferro e é a principal forma de ferro armazenado nas células. A pequena quantidade de ferritina liberada no sangue reflete a quantidade total de ferro armazenado no corpo.
Em pessoas saudáveis, cerca de 70% do ferro absorvido pelo corpo é incorporado à hemoglobina nas hemácias. A maior parte dos 30% restantes é armazenada como ferritina ou como hemossiderina, um complexo de ferro, proteínas e outras substâncias. A ferritina e a hemossiderina são encontradas principalmente no fígado, mas também na medula óssea, no baço e nos músculos esqueléticos.
Quando o ferro disponível é insuficiente para as necessidades do corpo, as reservas de ferro são consumidas e os níveis de ferritina diminuem. Isso pode ocorrer por causa de ingestão insuficiente, absorção inadequada, aumento das necessidades de ferro, como ocorre na gravidez ou por perda de sangue. Pode haver redução significativa das reservas antes que se desenvolvam sinais da deficiência.
As reservas de ferro e os níveis de ferritina aumentam quando é absorvido mais ferro que o necessário para o corpo. A absorção crônica desse metal em excesso provoca acúmulo nos tecidos e pode causar disfunção ou insuficiência. Isso ocorre na hemocromatose, uma doença hereditária em que o corpo absorve ferro em excesso, mesmo com uma dieta normal.
Reticulócitos são hemácias imaturas. São produzidos pela medula óssea quando as células tronco se diferenciam para formar hemácias.
As células tronco inicialmente produzem eritroblastos, que começam a fabricar hemoglobina (proteína de transporte do oxigênio) e acabam perdendo o núcleo. Os reticulócitos são um estágio intermediário de maturação, entre os eritroblastos e as hemácias.
Por que fazer este exame?
Para avaliar a capacidade de produção de hemácias da medula óssea  e distinguir anemia relacionada com perda sanguínea ou destruição excessiva de hemácias e anemia por diminuição da produção de hemácias. Para monitorar a resposta da medula óssea e a volta de sua função normal após quimioterapia, transplante de medula óssea ou tratamento de anemias
Quando fazer este exame?
Quando o paciente apresenta diminuição ou aumento da contagem de hemácias, da hemoglobina e do hematócrito, e o médico quer avaliar a função da medula óssea.
Capacidade de fixação do ferro (TIBC):A transferrina é a principal proteína que se liga ao ferro no sangue e o transporta por todo o corpo. A quantidade de transferrina disponível para transportar o ferro reflete-se nas medidas da capacidade total de transporte desse metal, da capacidade não saturada de transporte e na saturação da transferrina.
O ferro é absorvido dos alimentos e transportado por todo o corpo pela transferrina, que é produzida no fígado. Cerca de 70% do metal absorvido é transportado para a medula óssea e incorporado à hemoglobina nas hemácias. O resto é armazenado nos tecidos como ferritina e como hemossiderina. A quantidade de transferrina no sangue depende da função hepática e do estado nutricional da pessoa. Em condições normais, cerca de 1/3 dos locais de ligação da transferrina estão saturados com ferro. Isso significa que 2/3 da capacidade de ligação permanecem vazios.
Os exames transferrina, capacidade total de ligação do ferro, capacidade não saturada de ligação do ferro e saturação da transferrina medem essencialmente a mesma coisa. Eles avaliam a capacidade do sangue de transportar esse metal e estão relacionados com suas reservas.
A capacidade total de transporte de ferro mede a quantidade total de ferro que pode ser ligado às proteínas do sangue. Como a transferrina é a principal proteína transportadora do metal, esse exame é uma boa medida indireta da quantidade disponível de transferrina.
A capacidade não saturada de transporte de ferro determina a capacidade de reserva da transferrina, ou seja, a quantidade de transferrina não saturada com ferro. Pode ser medida diretamente ou calculada subtraindo o resultado da dosagem de ferro da capacidade total de transporte.
A dosagem de ferro mede a quantidade total de ferro no sangue, quase todo ligado à transferrina. É necessária para calcular a capacidade não saturada de transporte de ferro e a saturação da transferrina.
A saturação da transferrina é calculada usando os resultados do ferro e da capacidade total de transporte, e representa a percentagem da transferrina saturada com ferro.
Por que fazer este exame?
Para avaliar a capacidade do sangue de transportar ferro.
Quando fazer este exame?
Quando o médico suspeita de carência ou de excesso de ferro no corpo; para monitorar a função hepática e a nutrição.
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Enfermagem
Tratamentos
Disponível em : https://bit.ly/2z8PimB
1
Sulfato Ferroso 300mg (60mg de Fe elementar) 3x/dia, por via oral;
2
Ingerir alimentos riscos em ferro como beterraba e vitamina C como laranja;
1
Vitamina B12 parenteral ;
2
 Suplementos de vitamina B12 via oral; 
3
Ingerir alimentos ricos em vitamina B12 como carnes, ovos, leite
FerroprivaMegaloblástica
3
Sacarato de Hidróxido Férrico (Ferro III) 100mg (1amp=5ml) com SF 0,9%;
4
Tratamento farmacológico com Ácido Fólico por via oral. 
Ingerir alimentos ricos em Ácido Fólico como vegetais verde-escuros, nozes e castanhas, dentre outros.
5
4
Em casos graves é necessário uma transfusão de sangue.
 
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Enfermagem
Complicações
Disponível: encurtador.com.br/iCHW2
Ferropriva
Baixa Imunidade
Arritmia Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Cardiomegalia
Atraso de Desenvolvimento
Complicação Gestacional 
Megaloblástica
Doenças da Vesícula Biliar
Pólipos Gástricos
Câncer de Estômago
Infertilidade
Insuficiência Cardíaca 
Pancitopenia Severa 
 
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Enfermagem
Diagnósticos de Enfermagem
Troca de gases prejudicada relacionado a diminuição de ferro para o transporte de oxigênio (anemia), evidenciado por exames (dosagem de ferritina).
Fazer exames de hemograma regularmente e mudança da alimentação com alto teor de ferro associado com fontes de vitamina C.
Déficit no autocuidado para alimentação relacionado a falta de motivação, evidenciado por ingestão alimentar indevida e pouco nutritiva. 
Incentivar uma alimentação rica em nutrientes e pratos coloridos. 
Nanda edição 2011
LGENDA:
Diagnóstico
Intervenção
 
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Enfermagem
Diagnósticos de Enfermagem
Risco para infecção relacionado a defesa secundária insuficiente pela diminuição da hemoglobina.
Observar sinais de infeções e febre maior que 38°C
Conhecimento deficiente sobre a alimentação adequada durante a gestação. Risco para não comprometimento relacionado a dieta alimentar recomendada para o tratamento.
Educação em saúde, incentivar uma alimentação adequada rica em ferro.
Nutrição Desequilibrada: menor do que as necessidade corporais, relacionado a ingestão alimentar insuficiente, evidenciado por queixas sugestivas de anemia (perda de apetite, fraqueza, fadiga, baixo desempenho escola, sonolência). 
Incentivar a ingestão de alimentos ricos em ferro, vitamina C e vitamina B12.
Nanda edição 2011
 
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Enfermagem
Intervenções de Enfermagem
Avaliar o paciente em busca de sinais e sintomas de anemia;
Avaliar hemograma;
Proceder transfusão de concentrado de hemácias;
Administrar suplementos férricos e eritropoietina quando prescritos;
Incentivar períodos de sono e repouso;
Orientar quanto a importância de ingerir alimentos ricos em ferro, vitamina B12 e ácido fólico;
Administrar oxigênio se necessário.
 INTERVENÇÕES GERAIS 
Disponível: https://cutt.ly/ayX1Ik2
 
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Referências
FAILACE, R.; FERNANDES, F. Hemograma manual de interpretação. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2015.
HEMATOLOGIA, volume 1: anemias parte 1. [São Paulo]: MedyKlin, 2015. 88 p. (Medgrupo - Ciclo I : Medcurso 2017). 
INTERNE SOLUÇÕES EM SAÚDE. Doenças raras: Anemia perniciosa. Disponível em: <http://www.interne.com.br/novidades/index.php?option=com_content&view=article&id=1040:doencas-raras-anemia-perniciosa&catid=26:saude&Itemid=3>. Acesso em: 23 maio. 2020.
International, N. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA-I: Definições e Classificação - 2018/2020. [Digite o Local da Editora]; Grupo A, 2018. 9788582715048. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715048/. Accesso em: 02 Jun. 2020.
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Referências
McPHERSON, R. A.; PINCUS, M. R. Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais de Henry. 21. ed. Barueri- SP: Manole, 2012.
MONTEIRO, Mirella Dias et al. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: REVISÃO DE LITERATURA.
SAAD, S. Falta de vitamina B-12 está provocando doenças graves na população de idosos. Jornal Unicamp, Campinhas, ed. 326-5, 11 jun. 2006. Disponível em: <https://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/ junho2006/ju326pag05.html>. Acesso em: 21 maio. 2020.
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Salvador 
2020
Curso: Enfermagem
Docente: Alexandra Silva
Discentes: Ingrid Marques, Júlia Perez, Lorena Alves e Luana Vasconcelos.
Obrigada!
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