Distúrbios hemodinâmicos

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Esteffane Seitz- TXVIA 
Edemas e Efusões 
• Distúrbios que afetam funções 
cardiovasculares, renais e hepáticas são 
marcadas por acúmulos de líquido nos 
tecidos (edemas) ou cavidades 
corporais fechadas (efusões). 
• A tendência da pressão hidrostática 
vascular empurrar água e sais dos 
capilares para o espaço intersticial é 
balanceada pela tendência da pressão 
coloido-osmótica plasmática puxar para 
o leito venoso 
• Geralmente ocorre um espalhamento de 
líquido no interstício, mas ele é drenado 
pelos vasos linfáticos e retorna a 
corrente sanguínea pelo ducto torácico 
(os tecidos se mantém secos). 
• Pressão hidrostática elevada ou pressão 
coloido-osmótica diminuída rompe o 
balanço e causa aumento da saída de 
líquidos dos vasos. 
• O líquido se acumula quando a taxa de 
saída é maior que a de drenagem. 
• Edema: resultante de acúmulo de 
líquidos no tecido. 
• Efusão: resultante de acúmulo em 
cavidade serosa. 
• Líquidos de edemas podem ser 
inflamatórios e não inflamatórios. 
• Exsudatos: edemas e efusões 
inflamatórias. São ricos em proteínas, se 
acumulam pelo aumento da 
permeabilidade vascular causada por 
mediadores inflamatórios. 
- Edemas associados a inflamação 
geralmente são localizados em tecidos 
ou sua vizinhança. 
- Mas em casos de inflamação sistêmica, 
edemas generalizados podem aparecer 
e gerar consequências graves. 
• Transudatos: edemas e efusões não 
inflamatórios, pobres em proteínas. São 
comuns em muitas doenças (insuf. 
Renal, cardíaca, doenças renais e 
desnutrição grave). 
 
 
 
 
 
 
Causas de Edema 
 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
• Causado principalmente por disfunções 
que impedem o retorno venoso. 
• Obstrução localizada: o edema vai estar 
na parte afetada. 
• Obstrução generalizada: ocorre aumento 
sistêmico da pressão venosa. 
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA 
PLASMÁTICA 
• Albumina: responsável por quase a 
metade da proteína total de plasma. 
• Quando ocorre síntese inadequada ou 
maior perda de albumina, gera a redução 
da pressão oncótica do plasma. 
• A redução na síntese de albumina ocorre 
principalmente na doença hepática grave 
e na desnutrição proteica. 
• Síndrome nefrótica: importante da perda 
de albumina. A albumina é perdida na 
urina através de capilares glomerulares 
com permeabilidade anormal. 
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• Com qualquer causa, a redução da 
pressão causa edema, redução de 
volume intravascular, hipoperfusão renal 
e hiperaldosteronismo secundário. 
• Retenção de sal e água pelos rins: falha 
a correção do déficit de volume 
plasmático, exacerba edema por causa 
da persistência do defeito primário. 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
• Provoca aumento da pressão 
hidrostática (por causa da expansão de 
volume líquido intravascular). 
• Provoca diminuição da pressão coloido-
osmótica vascular (devido à diluição. 
• A retenção de sal ocorre quando a 
função renal está comprometida. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
• Traumas, fibroses, tumores invasivos e 
agentes infecciosos podem romper 
vasos linfáticos e bloquear a eliminação 
de líquido intersticial, resulta em 
linfedema. 
• Exemplo: filariose parasitária. O 
organismo induz a fibrose obstrutiva dos 
canais linfáticos e linfonodos. 
 
MORFOLOGIA DO EDEMA 
• Se apresenta como clareamento e 
separação da matriz extracelular e uma 
discreta tumefação celular. 
• É mais comumente observado nos 
tecidos subcutâneos, nos pulmões e no 
cérebro. 
• Edema subcutâneo: pode ser difuso ou 
pode ser mais evidente em regiões com 
pressão hidrostática elevada. 
• Edema gravitacional: sua distribuição é 
influenciada pela gravidade. 
• Edema cacifo: A pressão digital sobre o 
tecido subcutâneo muito edemaciado 
desloca o líquido intersticial e deixa uma 
depressão. 
• Edema periorbital: achado característico 
em doenças renais graves, geralmente 
aparecem, primeiramente, nas partes do 
corpo com tecidos conjuntivos frouxos, 
como as pálpebras. 
• Edema Pulmonar: os pulmões 
apresentam duas a três vezes o seu 
peso normal. 
• Edema cerebral: pode ser localizado ou 
generalizado, dependendo da natureza e 
extensão da lesão ou processo 
patológico. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• As consequências de um edema variam 
de uma condição desagradável até uma 
fatal. 
• O edema subcutâneo é importante pois 
sinaliza uma possível doença cardíaca ou 
renal de base. 
• Mas quando é significativo pode 
prejudicar a cura de feridas ou a 
eliminação de infecções. 
 
Hiperemia e Congestão 
• Decorrem do aumento do volume 
sanguíneo dentro dos tecidos, mas têm 
mecanismos subjacentes e 
consequências diferentes. 
• Hipereremia: processo ativo resultante 
da dilatação arteriolar, levando a um 
aumento do fluxo sanguíneo. 
• Os tecidos afetados tornam-se 
vermelhos (eritema) devido ao aumento 
no fornecimento de sangue oxigenado. 
• Congestão: processo passivo resultante 
da redução do efluxo sanguíneo de um 
tecido. Pode ser sistêmica ou localizada. 
• A congestão, por aumentar a pressão 
hidrostática, leva a edema. 
• Na congestão crônica de longa duração, 
a hipóxia associada pode levar a lesão 
tecidual isquêmica e cicatrização. 
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MORFOLOGIA 
• Apresentam uma cor que varia do 
vermelho-escuro ao azul (cianose) 
devido à estase das hemácias e à 
presença de hemoglobina desoxigenada. 
• Congestão pulmonar aguda: apresenta 
capilares alveolares distendidos, edema 
septal alveolar e hemorragia intra-
alveolar focal. 
• Congestão pulmonar crônica: causada 
por insuficiência cardíaca congestiva, os 
septos estão mais espessos e fibróticos 
e os alvéolos contêm vários macrófagos 
carregados de hemossiderina 
• Congestão hepática aguda: a veia 
centrolobular e os sinusoides estão 
distendidos. 
• Congestão hepática crônica: as regiões 
centrolobulares apresentam 
macroscopicamente uma cor vermelho-
acastanhada e estão levemente 
deprimidas. 
 
Hemostasia 
• Processo orquestrado. 
• Envolve plaquetas, fatores da coagulação 
e o endotélio. 
• Ocorre no local da lesão vascular. 
• Culmina na formação do tampão 
fibrinoplaquetário, (serve para prevenir 
ou limitar a extensão do sangramento). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mediada por mecanismos reflexos 
neurogênicos + secreção local de 
fatores como a endotelina (potente 
vasoconstritor derivado do endotélio). 
1. Hemostasia primária: formação de 
tampão plaquetário. 
2. Hemostasia secundária: deposição de 
fibrina. 
3. Estabilização e reabsorção do tampão 
PLAQUETAS 
• Papel importante na hemostasia. 
• Formam o tampão primário que sela as 
rupturas vasculares e fornece superfície 
que liga e concentra fatores de 
coagulação ativados. 
• Fragmentos anucleados de células em 
forma de disco, que se originam dos 
megacariócitos, na medula óssea, para a 
corrente sanguínea. 
• Sua função depende de vários 
receptores glicoproteicos, um 
citoesqueleto contrátil e dois tipos de 
grânulos citoplasmáticos. 
• Após lesão vascular traumática, 
plaquetas encontram componentes do 
tecido conjuntivo subendotelial. 
• Em contato com proteínas, as plaquetas 
passam por sequência de reações que 
geram a formação de tampão 
plaquetário. 
➢ Adesão plaquetária: Mediada por 
interações com vWF, que funcionam 
como ponte entre os receptores da 
superfície plaquetária glicoproteína Ib 
e o colágeno exposto. 
➢ Após a adesão, as plaquetas mudam 
de forma, ficam com superfície 
aumentada e em forma de discos 
lisos. Há alterações na glicoproteína 
IIb/IIIa (aumentam sua afinidade pelo 
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fibrinogênio) e translocação de 
fosfolipídios com carga para a 
superfície. 
➢ Secreção do conteúdo dos grânulos + 
ocorre com as mudanças na forma= 
ativação plaquetária. 
➢ Ativação p.: acionada por vários 
fatores, como o fator da coagulação 
trombina e ADP. 
➢ Agregação plaquetária: ocorre depois 
da ativação. A mudança 
conformacionalda glicoproteína 
permite a ligação do fibrinogênio. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
• Uma série de reações enzimáticas 
amplificadoras que culminam com a 
deposição de um coágulo de fibrina 
insolúvel. 
• Coagulação em laboratório e in vivo são 
diferentes. 
• Etapas da laboratorial: divididas em vias 
intrínsecas e extrínsecas 
1. Tempo de protrombina: teste que 
avalia a função das proteínas na via 
extrínseca. 
2. Tempo de tromboplastina parcial: 
teste que avalia a função das 
proteínas na via intrínseca. 
• Trombina: fator de coagulação mais 
importante, suas atividades enzimáticas 
controlam vários aspectos de 
hemostasia e ligam a coagulação à 
inflamação e ao reparo tecidual. 
• Atividades da trombina: 
- Conversão de fibrinogênio em fibrina 
entrecruzada. 
- Ativação plaquetária. 
- Efeitos pró-inflamatórios. 
 
Distúrbios hemorrágicos 
• Geralmente ocorrem por causa dos 
defeitos primários ou secundários das 
paredes dos vasos. 
• Hemorragias maciças: associadas à 
ruptura de grandes vasos como a aorta 
ou do coração. 
• Defeitos sutis na coagulação: são 
evidenciados só sob condições de 
estresse hemostático, como cirurgias, 
menstruação ou traumas. 
• Defeitos da hemostasia primária: 
apresentam como pequenos sangramentos 
na pele ou nas membranas mucosas. 
• Defeitos generalizados com pequenos 
vasos: se apresentam como “púrpura 
palpável” e equimoses. 
➢ Esquimoses: hemorragias com tamanho 
entre 1 e 2 cm. 
➢ Tanto na púrpura quanto na equimose, 
o volume de sangue extravasado é pode 
criar uma massa palpável de sangue. 
 
Trombose 
• Anormalidades que levam a trombose: 
1. Lesões endoteliais 
2. Estase/fluxo sanguíneo turbulento 
3. Hipercoagulabilidade do sangue 
LESÃO ENDOTELIAL 
• As lesões endoteliais que levam à ativação 
plaquetária são a base da formação de 
trombo no coração e na circulação arterial. 
• Troncos cardíacos e arteriais são ricos em 
plaquetas. 
• Alterações pró-trombóticas: 
➢ Alterações pró-coagulantes: Cél. 
endoteliais ativadas por citocinas 
reduzem a expressão de 
trombomodulina e podem ativar 
prolongadamente a trombina. 
➢ Efeitos antifibrinolíticos: células 
endoteliais secretam inibidores do 
ativador plasminogênio (limitam a 
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fibrinólise e diminuem expressão de t-
PA. 
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO NORMAL 
• A turbulência contribui para trombose pois 
causa lesão endotelial. 
• A estase e a turbulência: 
- Promovem ativação endotelial, aumentam 
a atividade pró-coagulante e a adesão de 
leucócitos através de mudanças induzidas 
pelo fluxo na expressão de moléculas de 
adesão e de fatores pró-inflamatórios. 
- Rompem o fluxo laminar, permitem que 
as plaquetas entrem em contato com o 
endotélio. 
- Reduzem a eliminação e a diluição dos 
fatores de coagulação ativados pelo afluxo 
de sangue fresco e por inibidores dos 
fatores de coagulação. 
HIPERCOAGULABILIDADE 
• Qualquer distúrbio do sangue que 
predispõe à trombose. 
• Pode ser dividida em distúrbios primários 
(genéticos) e secundários (adquiridos). 
• Causas hereditárias devem ser 
consideradas em pacientes abaixo de 50 
anos que possuem trombose, mesmo que 
tenha fatores de risco. 
• A adquirida é multifatorial. 
• Hipercoagulabilidade por contraceptivos 
orais: causada pelo aumento da síntese 
hepática dos fatores de coagulação e 
diminuição da síntese de fatores 
anticoagulantes. 
DESTINOS DO TROMBO 
• Propagação: os trombos acumulam 
plaquetas e fibrinas adicionais. 
• Embolização: O trombo se desaloja e 
viaja para outros locais da rede vascular. 
• Dissolução: resultado da fibrinólise, que 
pode resultar em rápida diminuição e 
total desaparecimento de trombos 
recentes. 
• Organização e recanalização: trombos 
antigos se organizam pela proliferação 
de células endoteliais, células 
musculares lisas e fibroblastos, sobre e 
dentro do trombo. 
 
Coagulação Intravascular 
Disseminada 
• Não é uma doença específica. 
• Complicação de várias condições 
associadas à ativação sistêmica da 
trombina. 
• Vários distúrbios podem ser agravados 
pela CID.