Hipertensão Arterial

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APG 02 – Hipertensão arterial 
Objetivo 01:Revisar como ocorre a regulação da pressão arterial
Objetivo 02: Compreender a fisiopatologia da hipertensão arterial
Objetivo 03: Entender os principais fatores de risco para hipertensão
Objetivo 05: Estudar as principais alternativas de tratamento para hipertensão
A hipertensão arterial sistema é dividida em primaria e secundaria. Hipertensão primaria (essencial ou idiopática) é o termo usado para descrever 95% dos pacientes nos quais não é possível identificar uma causa para a hipertensão. Já na hipertensão secundaria, a elevação da pressão arterial resulta de uma causa subjacente, detectável, que muitas vezes pode ser amenizada ou curada.
Hipertensão arterial primaria
O diagnóstico é estabelecido quando a pressão arterial sistólica é igual ou maior que 140 mmHg e pressão diastólica é maior que 90 mmHg. A hipertensão arterial é subdividida é em estágios com base nos valores das pressões sistólica e diastólica.
Etiologia e patogênese
Como foi dito anteriormente a hipertensão primaria não possui etiologia conhecida, porém é possível definir os principais fatores de risco que contribuem para o surgimento dessa patologia. Os fatores de risco podem ser modificáveis e não modificáveis.
História familiar: a hereditariedade é um fator de risco importante pra o desenvolvimento de HAS.
Envelhecimento: a maturação e o crescimento são conhecidos por causar aumentos previsíveis da pressão arterial. Uma vez que a resistência vascular aumenta, juntamente com o enrijecimento das artérias e perda da sensibilidade dos barorreceptores.
Raça: sabe-se que a hipertensão e mais prevalente e evolui de forma mais grave em negros.
Resistencia insulínica e síndrome metabólica: a resistência a insulina e a hiperinsulinemia compensatória foram sugeridas com possível associação etiológica em relação a HAS.
Ingestão exagerada de sal: não se sabe exatamente o mecanismo pelo qual o sal influencia na pressão arterial, mas sabe-se que a redução na ingesta de sal pode reduzir a pressão arterial. A ingestão máxima é de 6g/dia recomendada pela American Heart Association. Além disso, existem pessoas que são naturalmente mais sensíveis ao sódio, precisando manter uma PA mais elevada para fazer a excreção adequada.
Obesidade: o excesso de peso está fortemente associado a HAS, contudo estudos sugerem que a distribuição da gordura é um fator mais determinante que o sobrepeso em si. A gordura abdominal ou visceral parece causar mais resistência a insulina, dislipidemia, HAS e doença renal crônica. Além disso, a leptina, secretada pelos adipócitos, atua no hipotálamo e aumenta a pressão arterial pela ativação do SNS. 
Álcool: o mecanismo também é desconhecido, mas os aumentos causados pelo álcool podem ser revertidos ou diminuídos quando o consumo de álcool é cessado.
Ingestão baixa de potássio, cálcio e magnésio: baixa ingestão desses alimentos também podem contribuir para o surgimento da HAS.
Apneia obstrutiva do sono: um estudo mostrou que 83% dos pacientes hipertensos possuíam a apneia obstrutiva do sono.
Obs. Tabagismo e uma dieta rica em gorduras saturadas, embora não sejam considerados fatores de risco para hipertensão, são fatores de risco independentes para cardiopatia coronariana e devem ser evitados.
Manifestações clinicas
Nos casos típicos a hipertensão primaria é assintomática. Contudo ao longo da vida a HAS pode causar lesões em diversos órgãos. A HAS é um fator de risco para a aterosclerose uma vez que promove e acelera a formação e ruptura das placas de ateroma, predispondo todos os distúrbios cardiovasculares.
A elevação arterial predispõe maior carga aplicada no ventrículo esquerdo, uma vez que aumenta a resistência total contra qual esse órgão tem que bombear. Com o tempo a pressão alta aumenta a sobrecarga do coração. Dessa forma o ventrículo esquerdo remodela-se e hipertrofia, sendo fator de risco para diversas cardiopatias coronárias.
A HAS também acarreta diversas patologias renais, por redução da perfusão dos glomérulos e disfunção endotelial. Além disso, acelera a maioria das outras doenças renais, como a nefropatia diabética.
Demência e disfunções cognitivas também são mais comuns em pacientes hipertensos. Além de ser fator de risco para AVE isquêmico e hemorragia intracerebral.
A retinopatia hipertensiva acomete a retina por uma serie de alterações causadas a microcirculação, como o estreitamento arteriolar generalizado e alterações arterioscleróticas.
Hipertensão secundaria
Hipertensão renal: é a causa mais comum de hipertensão secundaria, uma vez que a maioria das doenças renais causa redução da produção de urina, retenção de sódio e água e hipertensão. O termo hipertensão renovascular refere-se a hipertensão causada por redução do fluxo sanguíneo renal e ativação do sistema RAA.
Distúrbios da suprarrenal: o hiperaldosteronismo primário (resultante de uma hiperplasia do córtex suprarrenal) e os níveis excessivos de glicocorticoides tendem a aumentar a pressão arterial, uma vez que esses hormônios facilitam a retenção de sódio de água nos rins
Feocromocitoma: é um tumor dos tecidos cromafinicos que contém os neurônios simpáticos produtores de catecolaminas podendo ser na medula suprarrenal ou em gânglios simpáticos.
Coarctação da aorta: definido como um estreitamento da aorta e em razão desse estreitamento o fluxo sanguíneo para as partes inferiores e para os rins é reduzindo, aumentando os mecanismos compensatórios renais.
Anticoncepcionais orais: provavelmente a causa mais comum de hipertensão arterial entre mulheres jovens. Os estrogênios e progestogenos sintéticos utilizados nos contraceptivos orais aumentam a retenção de sódio. Geralmente desaparece com a interrupção do uso.
Síndrome Pré-eclâmpsia: caracteriza-se por hipertensão de início recente com proteinúria após a 20 semana de gestação.
Tratamento
Para os pacientes com hipertensão secundaria devem ser envidados os esforços para corrigir ou controlar a condição patologia que desencadeou a hipertensão.
Mudança do estilo de vida: redução no peso em indivíduos com sobrepeso, pratica regular de atividade física, dieta DASH, redução dietética de sal, limitação na ingesta de álcool, evitar o tabagismo...
Tratamento Farmacológico:
· Diuréticos
· Bloqueadores Beta-adrenérgicos
· Inibidores da ECA
· Bloqueadores dos canais de cálcio
· Antagonistas dos receptores alfa-adrenérgicos
· Antagonistas adrenérgicos centrais
· Vasodilatadores ação direta
Objetivo 04: compreender o processo de hipertrofia cardíaca e suas consequências
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) representa uma resposta adaptativa do coração à hipertensão arterial. Embora considerada compensatória, a HVE é um preditor independente de maior morbimortalidade cardiovascular. Em concordância com essas observações, diversas evidências clínicas e epidemiológicas demonstraram que a HVE é um importante fator de risco para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca (IC) sistólica e diastólica.
Classicamente, as alterações morfológicas do ventrículo esquerdo (VE) induzidas pela hipertensão arterial são divididas em três padrões geométricos12: 1. Remodelamento concêntrico (aumento da espessura relativa da parede ventricular, porém, com massa cardíaca normal); 2. Hipertrofia concêntrica (aumento da espessura relativa da parede ventricular e da massa cardíaca); 3. Hipertrofia excêntrica (aumento da massa cardíaca com elevação do volume da cavidade ventricular).