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O SNA é constituído por nervos motores que conduzem impulsos do sistema nervoso central à musculatura lisa dos órgãos, músculos cardíacos e glândulas Realiza o controle da digestão, sistema cardiovascular, excretor e endócrino Os nervos do SNA possuem 2 tipos de neurônios: • Pré-ganglionares = saem do SNC e vão p/ o gânglio • Pós-ganglionares = saem do gânglio e vão p/ o órgão O SNA não controla as reações – ele se regula sozinho É responsável pelas respostas reflexas (automáticas) Não é independente – é regulado pelo hipotálamo! Reage p/ manter a respiração, frequencia cardíaca, pressão sanguínea, atividade gastrointestinal, fluxo urinário e todas as funções viscerais Atividade aumenta ou diminui rapidamente – resposta ao ambiente! É dividido em = Sistema nervoso simpático e parassimpático! • SNS = responsável pela ação de luta ou fuga! • SNP = repouso, relaxamento Sistema Nervoso Simpático = toracolombar Sistema Nervoso Parassimpático = craniosacral (mesencéfalo, medula oblonga ou porção sacral da medula espinhal) Divisão anatômica: OBS: Atropina é um antagonista do parassimpático! OBS: Na adrenal, não há neurônio pós-ganglionar! A própria adrenal funciona como neurônio pós- ganglionar liberando adrenalina e noradrenalina Dois neurotransmissores: • Acetilcolina (Ach) e Noradrenalina (NE) • Possuem vários receptores nos órgãos Neurônios pré-ganglionares (Simpático e Parassimpático) = Ach – receptor nicotínico Neurônios pós-ganglionares (Simpático) = NE - receptores alfa e beta nos órgãos Neurônios pós-ganglionares (Parassimpático) = Ach – receptores muscarínicos nos órgãos Muscarínicos = Acetilcolina • M1 = gânglios autonômicos e glândulas secretórias • M2 = miocárdio e musculatura lisa • M3 = musculatura lisa e glândulas secretórias • M4 e M5 = não estabelecido Nicotínicos = Acetilcolina • Nm = junção neuromuscular • Nn = gânglios autonômicos, adrenal e SNC Adrenérgicos = Adrenalina • α1 = musculatura lisa geniturinária • α2 = musculatura lisa, terminação nevosa e pâncreas • B1 = miocárdio, aparelho justaglomerular no rim • B2 = musculatura lisa e fígado Drogas colinérgicas inibem ou excitam células efetoras do sistema parassimpático (pós-ganglionares) Parassimpatomiméticos = agonistas colinérgicos de ação direta e agonistas de ação indireta Parassimpatomíticos = anticolinérgicos de ação direta Agonistas colinérgicos de ação direta: Ésteres sintéticos da colina ou alcaloides naturais = a Ach não possui aplicação clínica – rapidamente destruídas pelas AChE Compostos resistentes e degradação das colinesterases Betanecol (M) e Carbanecol (N e M – não seletivo) = intensifica a contração do músculo detrusor da bexiga e aumenta a motilidade gastrointestinal – retenção urinária por atonia do detrusor Pilocarpina 9M), muscarina (M e N) e arecolina (N) = uso tópico (colírio), usado em caso de miose e estimulante da produção lacrimal – limitado clinicamente devido à efeitos colaterais nicotínicos Agonistas colinérgicos de ação indireta: Inibem a AChE (acetilcolinesterase) Deixam a Ach mais tempo na fenda sináptica – maior estimulação dos receptores Divididos em 3 categorias: • Inibem reversivelmente a AChE • Carbamilam a AChE • Fosforilam a AChE Edrofônio (Inibidor reversível): • Liga-se a enzima • Curta duração (10 a 15min) • Usado no diagnóstico de Miastenia graves Fisostigmina, Neostigmina e Piridostigmina: • Levam a carboxilação da enzima (carbamilam) • Ação mais longa • Tratamento de Miastenia graves (Neostigmina e Piridostigmina) – Neostigmina: tratamento parenteral (SC ou IM) e Piridostigmina: VO • Uso tópico no tratamento de glaucoma (Fisostigmina) • Reverter ação de bloqueadores neuromusculares Organofosforados: • Inibem irreversivelmente a AChE (fosforilação) • Causam grande aumento de Ach na fenda • São pesticidas (inseticidas) – presentes no “chumbinho” • Causam intoxicação colinérgica • Fasciculação muscular, miose, broncoconstrição, bradicardia, hipotensão, morte • Todos os agonistas indiretos = metabolização hepática e excreção renal Anticolinérgicos de ação direta: Inibem a ação da Ach (parassimpatolíticos) Ligam-se aos receptores muscarínicos de Ach – atuam como antagonistas diretos – mimetizam uma ação adrenérgica Inibem secreções, causam taquicardia, midríase (dilatação da pupila) e diminuição da motilidade GI Atropina (alcaloide natural – planta beladona): • Uso clínico = diminuição da secreção salivar e bronquial (anestesia), olhos: cicloplegia e midriático, intoxicação por anticolinesterásicos (organofosforado), broncodilatador, alterações cardíacas (bradicardia) • Altas doses = sonolência, ataxia e convulsões • Metabolização hepática e excreção renal • Agentes sintéticos = propantelína, glicopirrolato, ipratrópio (não penetram SNC) A resposta a qualquer tecido depende do número de receptores presentes! Agonistas adrenérgicos: Catecolaminas endógenas: • Epinefrina (adrenalina) • Norepinefrina (noradrenalina) • Dopamina Adrenalina: • Broncodilatação (B2) • Aumenta a contração do miocárdio = aumento da FC (B1) • Leitos vasculares viscerais (alfa1) = vasoconstrição • Leitos vasculares musculatura (B2) = vasodilatação Doses altas IV = estimulação de alfa 1 = aumento da pressão arterial Doses baixas IV = estimulação de B2 = vasodilatação = diminuição da pressão arterial Noradrenalina: • Vasoconstrição (A1) musculatura lisa = aumento da pressão arterial • Midríase • Sudorese (equinos) Adrenalina e Noradrenalina: • Aumentam a irritabilidade miocárdica (arritmias) – uso concomitante de anestésicos inalatórios e barbitúricos • Metabolizadas pelo monoamioxidase (MAO) e carbacol-O-miteltransferase (COMT) • Não são ativadas por VO e não ultrapassam a barreira hematoencefálica Aplicações clínicas: • Adrenalina = ressuscitação cardiorrespiratória, tratamento de anafilaxia, prolongamento de ação de anestésicos locais, agente hemostático tópico • Noradrenalina = agente vasoconstritor (anti- hipotensivo) Dopamina: • Ação dose-dependente • Doses baixas = receptores de dopamina = vasodilatação renal • Doses intermediárias = B1 = aumento da FC e contratibilidade • Doses altas = a1 = vasoconstrição (ruim p/ os rins) • Administração em infusão contínua • Indicações clínicas = doença renal aguda (baixa produção de urina (oligúria)), insuficiência cardíaca e hipotensão em casos de choque (refratário) • Metabolização MAO e COMT Agonistas Beta-adrenérgicos: Dobutamina (sintético): • Preferencialmente B1 • Usada na insuficiência cardíaca (inotrópico positivo) • Feita em infusão contínua IV • Pouco arritmogênica Seletivos B2 adrenérgicos: • Terbutalina, albuterol, clembuterol e salmeterol • Broncodilatadores (bronquites/asma) • Uso tópico (inalação) ou sistêmico (parenteral) • Estimulação moderada de B1 = taquicardia (usar com cautela em cardiopatas de forma sistêmica) e excitação do SNC Agonistas Alfa-adrenérgicos: Fenilefrina (efeitos a1): • Uso tópico • Oftálmico = vasoconstrição (diminui hiperemia ocular) • Intranasal = coriza ou sangramento nasal, efeito rebote (piora após interrupção) Antagonistas alfa- adrenérgicos: Podem inibir a1 ou a2 Antagonistas a1: • Prazosina e Tansulosina • Diminuição do tônus da musculatura lisa uretral e prostática • Felinos com espasmos uretrais Prazosina = faz o controla da hipertensão (vasodilatação) e redução da pós-carga na ICC – pouco usada na medicina veterinária p/ esses fins Antagonistas de a2: • Ioimbina, tolazolina e atipamezol • Antagoniza efeitos sedativosdos agonistas de a2 – xilazina e medetomidina Antagonistas beta- adrenérgicos: Timolol (colírio) = seletivo b2 – usado em casos de glaucoma Propranolol = não seletivo (b1 e b2) Atenolol e metoprolol = seletivos b1 Aplicação = redução da FC e da contratibilidade – EX: Doenças cardíacas hipertróficas e taquiarritmias e controle da hipertensão (propranolol)