Ascaridíase: Parasitose comum em crianças

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Julia Barcelos Braglia
Medicina – FURG – ATM 2024
Nematoda
Introdução à Parasitologia:
As parasitoses atingem principalmente crianças: muitas crianças acabam sendo expostas ao chão contaminado, água contaminada, insetos, vetores... Além disso o sistema imunológico dessas crianças não é ainda completamente maduro, e elas ainda não têm o conhecimento de como prevenir essas doenças. A diarreia crônica também leva a um quadro de desnutrição. O que compromete o desenvolvimento físico e intelectual.
Nematódeos
Corpo cilíndrico e alongado
Dióicos (têm sexos separados)
Dimorfismo sexual (fêmea maior que macho)
Cavidade geral com tubo digestório completo
Cavidade geral com líquido
Cutícula
Sem sistema circulatório e respiratório
Ascaridíase
Sinônimos: lombriga, bicha
Maior nematódeo que parasita os seres humanos
Agentes etiológicos: Ascaris lumbricoides (parasita de seres humanos) e Ascaris suum (parasita de suínos) é possível haver infecção cruzada!
Formas evolutivas: Ovo Larvas (5 estádios: L1, L2, L3, L4, L5) Formas adultas
Formas adultas: robustas, cilíndricas, de cor leitosa, com extremidades afiladas. As fêmeas são maiores que os machos, o tamanho varia de acordo com a carga parasitária e o estado nutricional do hospedeiro.
Extremidade anterior: orifício oral com 3 lábios robustos
Ciclo biológico: Monoxêmico (apenas 1 hospedeiro, onde ocorre o desenvolvimento das formas adultas no intestino delgado) e Geohelminto (além da fase parasitária que ocorre no hospedeiro, é necessário que o parasito passe pelo solo. Os ovos embrionam (formam a larva no interior), desenvolve até o estádio L3, e o ovo contendo a larva L3 infecta o homem).
O homem ingere o ovo contendo a larva L3, que eclode no intestino. A larva penetra a parede do ceco, invade a circulação portal, e no primeiro dia de infecção já se encontra no fígado. Após, ela é levada pela circulação pro coração, e para os pulmões. A passagem da larva pelos pulmões caracteriza o ciclo de LOSS. Nos pulmões, ocorre a evolução da larva de L3 para L4. Essa larva, atravessa os capilares pulmonares, chega aos alvéolos e sobe a árvore brônquica, auxiliada pelas secreções e movimentos ciliares, chega na faringe. Se for deglutida, ela vai para o intestino, onde ocorre o amadurecimento, tornando-se adulta. Em 60 dias, pode-se observar ovos nas fezes (período pré-patente – PPP 2M). As formas adultas amadurecem no intestino delgado, ocorre o acasalamento, e as fêmeas fazem postura diária de 200 mil ovos que são carreados pelas fezes, contaminando o ambiente.
Hospedeiro definitivo: ser humano
Hábitat: Jejuno (90%) e íleo
Longevidade: 1 a 2 anos
Nutrição: conteúdo intestinal (compete com o hospedeiro)
Patogenia
Os danos variam de acordo com o número de larvas que migram pelo tecido hepático e pulmonar, com a quantidade de formas adultas encontradas no intestino e com as migrações erráticas. Também variam de acordo com a idade, condição nutricional e sensibilidade imunológica do hospedeiro.
Em infecções maciças de larvas nos pulmões, pode ocorrer o desenvolvimento da Síndrome de Loeffler: febre, tosse, dispneia e eosinofilia sanguínea (especialmente em crianças desnutridas)
Ações patogênicas:
1. Ação espoliadora: competição por nutrientes (vitamina A e C, proteínas, lipídios, carboidratos) agrava a desnutrição
2. Ação mecânica: enovelamento das formas adultas causando oclusão intestinal total ou parcial, o que pode causar a ruptura da alça intestinal levando a uma peritonite. As crianças apresentam intestino menor e maior carga parasitária por formas adultas. 
3. Ação tóxica: reação entre antígenos e anticorpos alergenizantes (IgE) edema, urticária e convulsões
4. Ação traumática: fixação dos adultos na parede do intestino, migração das larvas ao migrar entre os tecidos do fígado e pulmões
5. Localização ectópica (áscaris errático): deslocamento do parasito adulto para cavidades, passando para localização extraintestinal. 
Clínica:
· Desconforto abdominal
· Diarreia 
· Má absorção
· Emagrecimento
· Desinteresse
· Urticárias, edemas
· Manchas no rosto, nos braços (falta de vitamina A e C)
· Síndrome de Loeffler: febre, tosse, infiltrado eosinofílico, edemaciação dos alvéolos, bronquite, pneumonia
Ascaris suum: gera os mesmos sintomas que o Ascaris lumbricoides em humanos 
Diagnóstico da ascaridíase:
· Clínico: inespecífico
· Laboratorial: ovos e formas adultas, IgE total elevado, eosinofilia sanguínea
· EPF
Tratamento:
· Albendazol (dose única 400mg) cura e redução de ovos 100%
· Mebendazol (dose única 500mg ou 100mg/2x/3d)
· Critério de cura: repetir o EPF 1 a 2 meses após o tratamento, já que os remédios não são eficazes contra larvas nos tecidos
· Oclusão e suboclusão: hexa hidrato de piperazina (100mg/kg) 50 mL de óleo mineralou intervenção cirúrgica
· Áscaris errático: intervenção cirúrgica
Controle efetivo:
· Anti-helmíntico
· Higiene pessoal
· Saneamento básico adequado
Profilaxia: 
· Não poluir o solo ou água com fezes humanas
· Saneamento básico (rede de esgoto, fossa séptica)
· Tratamento dos parasitados, não usar fezes humanas como fertilizantes
· Higienização de frutas e legumes
· Proteção dos alimentos contra insetos e poeira
· Higiene das mãos antes de tocar em alimentos
· Beber água tratada
Larva Migrans Visceral
Sinônimo: Toxocarose, toxocaríase humana
Síndrome da larva migrans visceral: resultado da migração e sobrevivência de larvas de helmintos por períodos prolongados, em tecidos de órgãos de hospedeiros não próprios
A larva não evolui no organismo humano o ser humano é um hospedeiro acidental
 
 
Principais agentes etiológicos: Toxocara canis (parasito intestinal de cães), Toxocara cati (parasito intestinal de gatos) e Baylisascaris (parasito intestinal de guaxinim)
Principal Toxocara canis
Principais localizações das larvas de Toxocara canis: 
· Pulmões
· Fígado
· Olhos 
· Encéfalo
Hospedeiros:
1. Hospedeiro definitivo: cão
2. Hospedeiros paratênicos: bovinos, ovinos, suínos, aves, camundongos, ratos Não ocorre evolução da larva, transportam a larva infectante pro hospedeiro final
3. Hospedeiros acidentais: Humanos (não ocorre evolução da larva, parasitose tecidual)
Modo de infecção:
· Ingesta de ovos com L3 no solo
· Ingesta de ovos aderidos em hortaliças e frutas mal higienizadas
· Ingesta acidental de ovos aderidos aos pelos dos cães
· Ingesta ao consumir carne ou fígado cru ou malcozido
Infecção nos seres humanos:
Ingesta de ovos com L3 Invasão da larva na mucosa Migração pela via sanguínea para todo o organismo
A forma parasitária é a larva L3, já que não ocorre evolução
Patogenia
· Migração pelos órgãos 
· Produtos de excreção e secreção
· Localização das larvas
· Intensidade da infecção
· Resposta imune do hospedeiro
Clínica
· Assintomática a formas graves
· Toxocaríase visceral: febre, anorexia, astenia, irritabilidade, linfadenopatia, artralgia, síndrome de Loeffler, alterações cutâneas
· Toxocaríase ocular: perda da acuidade visual parcial ou total
· Granuloma no polo posterior (+ frequente)
· Granuloma periférico
· Endoftalmite
· Toxocaríase neurológica: meingoencefalite, meningite, encefalite eosinofílica
Diagnóstico
· Sinais e sintomas clínicos
· Características e história do paciente
· Pesquisa de anticorpos para Toxocara no soro 
· Taxa de eosinófilos do sangue
· Níveis de IgE total
· EPF não é indicado (como o ser humano não é um hospedeiro definitivo, não ocorre eliminação de ovos nas fezes)
· Pesquisa de anticorpos IgG para toxocara ELISA
Tratamento: Albendazol 
Larva Migrans Cutânea
 
 
Sinônimos: dermatite linear serpiginosa, dermatite pruriginosa, bicho geográfico ou bicho das praias 
Principais agentes etiológicos: Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum (cães e gatos)
Os ovos eliminados pelas fezes dos cães e gatos vão contaminar o solo. Esse ovo embriona e chega ao 3 estádio, que é a forma infectante para os hospedeiros definitivos e acidentais. Se a larva L3 entra em contato com a pele humana, ela migra causando Larva Migrans Cutânea
Não há evolução da larva.
EnterobioseEnterobius vermicularis (popularmente (oxiurius)
Não é zoonose, infectam apenas seres humanos
Não é um geohelminto
Mais comum em crianças e jovens
Forma adulta: cor branca, filiforme, a fêmea (1cm) é maior que o macho (0,5 cm), o macho apresenta a extremidade posterior curvada. 
A infecção do homem acontece ao ingerir o ovo larvado, que eclode no intestino delgado, a larva vai para o intestino grosso, onde acontece o desenvolvimento até chegar na fase adulta, quando ocorre o acasalamento. O macho é morto após o acasalamento e é eliminado nas fezes, enquanto a fêmea migra para a região perianal do paciente. Os ovos são eliminados já larvados e em 4 ou 6 horas já são infectantes. Pode causar uma reinfecção desse paciente ou contaminar o ambiente.
Habitat: intestino grosso. 
Cada fêmea abriga de 5 a 16 mil ovos.
Infecção: 
· Heteroinfecção: pessoas diferentes
· Indireta: própria pessoa com os ovos deixados no meio ambiente
· Autoinfecção externa: quando a própria pessoa coça e leva a mão à boca
· Autoinfecção interna: quando ocorre a eclosão da larva ainda no reto
· Retroinfecção: larvas eclodem no períneo, e migram ao ceco
Patogenia
· Geralmente é assintomático
· Prurido na região perianal, principalmente à noite
· Criança: Prejuízo no sono: bruxismo, sonambulismo, pesadelos
· Hipersensibilidade, lesões na região perianal (infecções bacterianas secundárias)
· Enterite catarral: grande número de parasitos adultos na mucosa do intestino grosso, e essa mucosa fica inflamada e coberta de muco
· Lesões ectópicas (extraintestinal)
· Casos sintomáticos: 15% de eosinofilia
Migrações ectópicas
· Trato genital feminino: bexiga, vulva, vagina, útero, trompas de falópios e ovários
· O escape das fêmeas para a cavidade abdominal pode resultar em peritonite
· Complicações: fígado, pulmões, baço, rins e próstata
Diagnóstico:
· Suspeita: prurido anal
· Laboratorial: pesquisa de ovos característico em amostras coletadas 
· EPF não é indicado, os ovos não estão misturados ao bolo fecal já que a postura é feita na região perianal
· Técnica específica: técnica de Graham (técnica da fita adesiva)
Tratamento
· Igual ao Ascaris lumbricoides: Albendazol, ivermectina, pamoato de pirantel
Profilaxia
· Tratamento dos parasitados
· Banhos matinais, de preferência no chuveiro
· Lavagem das mãos após defecação, antes de preparar alimentos/comer, manter as unhas curtas e limpas, evitar roer as unhas
· Mudar frequentemente as roupas íntimas, de cama, toalhas, pijamas
· Limpeza do ambiente com aspirador de pó ou vassoura com pano úmido
· Instalações sanitárias adequadas
Tricuríase
Trichuris trichiura
Corpo alongado e cilíndrico, dióicos (machos e fêmeas), o macho é menor que a fêmea e apresenta a extremidade posterior curvada, geohelminto (transmissão a partir do solo contaminado)
Habitat: intestino grosso (ceco e cólon ascendente), em infecções intensas também ocupam íleo, cólon distal e reto
Formas adultas: porção anterior mergulhada na mucosa (lâmina própria) do intestino, e a porção posterior livre
Ciclo monoxênico: precisa de apenas 1 hospedeiro para que ocorra o desenvolvimento completo (parte do desenvolvimento no solo, parte no homem)
O homem se infecta através da ingestão do ovo larvado presente no solo, ocorre a eclosão do ovo no intestino delgado, a larva migra para o intestino grosso, onde ocorre o desenvolvimento de adultos. As formas adultas amadurecem, acasalam e após 60 a 90 dias há ovos não embrionados nas fezes (3 a 20 mil ovos por dia). No meio ambiente, sob condições adequadas de temperatura, oxigenação e umidade ocorre o desenvolvimento da larva, até se tornar infectante.
Todo o parasitismo se dá a nível de trato gastrointestinal
Patogenia
· Cefaleia
· Dor epigástrica e baixo abdômen
· Náuseas
· Vômitos
· Síndrome disentérica crônica (mucosa com ulcerações e sangramentos)
· Diarreia intermitente com muco
· Tenesmo
· Desnutrição grave
· Anemia
· Prolapso retal
Diagnóstico
· Clínico: difícil, sintomas inespecíficos
· Laboratorial: EPF (técnica de Ritchie)
Tratamento:
· Albendazol (400mg dose única)
· Mebendazol (100mg 2x ao dia / 3 dias)
· Associações: benzimidazois + ivermectina
· Tratar carência de ferro em pacientes anêmicos
Ancilostomose
Principais agentes etiológicos: Necator americanos e Ancylostoma duodenale
Sinônimos: ancilostomíase, amarelão ou opilação
Parasitose intestinal associado a anemia carencial crônica
Parasitos intestinais de humanos: ancilostomose
Ancilostomídeos de cães e gatos: Ancylostoma braziliense e caninum: larva migrans cutânea
Pobreza, saneamento básico inadequado, densidade populacional alta
Habitat: duodeno e jejuno (fixados à parede intestinal)
Hematófagos
Longevidade: 1 a 10 anos
Monoxênicos: só precisa de 1 hospedeiro (humano: hospedeiro definitivo)
Geohelminto: fase de vida livre no solo
Ciclo biológico: ovos eliminados pelas fezes de pessoas infectadas chegam ao solo, embrionam, formam uma larva L1, que se alimenta de matéria orgânica, cresce, chega até o L3 (larva filarióide) que é a larva infectante ao ser humano. Essa larva permanece viável no solo. 
Via cutânea: O principal modo de infecção é através da invasão da larva L3 através da pele (pés descalços, manuseio no solo). Essa larva chega na corrente sanguínea, é levada até o coração, pulmões, atravessa os capilares, chega aos alvéolos. Passagem pelos pulmões = ciclo de LOSS. A larva L3 passa para o estádio L4. Sobe a árvore brônquica, chega à faringe, é deglutida, chega ao intestino. No intestino evolui para a forma adulta, acasala e as fêmeas fazem a postura de ovos, que são carreados pelas fezes, dando continuidade ao ciclo.
Via oral: A infecção pode se dar também pela ingesta da L3, presente em hortaliças e frutas mal lavadas. Após a ingesta a larva chega ao estômago, depois no intestino, invade a mucosa intestinal e se transforma de L3 para L4. Essa larva L4 retorna à luz do intestino e se desenvolve, chega à forma adulta, acasala, a fêmea faz a postura de ovos que são eliminados pelas fezes dando continuidade ao ciclo. NÃO OCORRE CICLO DE LOSS!
Anemia carencial crônica:
· Espoliação sanguínea
· Dieta alimentar pobre
Quadro clínico:
Forma crônica
Sintomas primários: parasitismo intestinal dor epigástrica, anorexia, náuseas, vômitos
Sintomas secundários: anemia e hipoproteinemia
· Palidez
· Cansaço
· Tonturas, vertigens, zumbidos, manchas no campo visual
· Dores musculares
· Hipertensão arterial
· Crianças: edemas no rosto e membros
· Agravamento: Insuficiência circulatória, Insuficiência cardíaca
Diagnóstico
· Clínico: sintomas cutâneos, respiratórios, intestinais, com ou sem anemia
· Laboratorial: EPF, hemograma (eosinofilia sanguínea)
Tratamento
· Albendazol (400mg/dose úniva)
· Mebendazol (500mg/dose única) não atua sobre as larvas nos tecidos
· Repetir EPF após 20 dias 
· Tratar anemia
Estrongiloidíase
Strongyloides stercoralis e Strongyloides fullerboni
Sinônimos: estrongiloidose, anguilulose
Hospedeiros definitivos: humano (cães, gatos, raposa, gibão, chimpanzé)
Única forma adulta no hospedeiro: fêmea partenogenética
Corpo cilíndrico, filiforme, medem de 1,7 a 2,5 mm (muito pequenas), extremidade anterior com 3 lábios, postura de 30 a 40 ovos por dia
Habitat: mucosa do duodeno e jejuno, carga parasitária alta estômago e intestino grosso
Monoxênico: necessita de apenas 1 hospedeiro para completar o ciclo
Geohelminto
Ciclo biológico: 	
· Ciclo direto ou Partenogenético: inicia quando a larva L3 invade a pele, chega aos vasos sanguíneos, é levada ao coração, pulmões, passa dos capilares para os alvéolos, se transforma de L3 a L4. Passagem pelos pulmões: ciclo de LOSS. A larva L4 sobe a arvore brônquica, é deglutida e no intestino evolui para a fêmea partenogenética. Essas fêmeas fazem a postura de ovos na mucosa do duodeno e jejuno, ocorre a eclosão da larva L1, que é eliminada pelas fezes. No solo ou no períneo se transforma em L3. 
· Ciclo indireto: Essas larvas L3 se transformam em machos ou fêmeas de vida livre. Após o acasalamento, as fêmeas produzem ovos, os ovos embrionam, formam larvas L1, queeclode no solo. Essa larva L1 pode originar mais formas de vida livre ou se transforma em larva filarioide L3 que é a forma infectante.
PPP 15 a 25 dias (desde a infecção até a eliminação de larvas pelas fezes do hospedeiro) 
Transmissão:
1. Primoinfecção (via cutânea ou via oral)
2. Autoinfecção externa: região perianal
3. Autoinfecção interna: íleo ou cólon (constipação intestinal)
Patogenia
Lesões cutâneas:
· Edema
· Eritema
· Prurido
· Pápulas hemorrágicas
· Urticárias
Lesões pulmonares
· Tosse
· Febre
· Dispneua
· Sibilos
· Síndrome de Loeffler 
· Edema pulmonar
· Broncopneumonia
· Larvas no escarro
Lesões intestinais:
· Enterite catarral: parasitos nas criptas glandulares reação inflamatória leve
· Enterite edematosa: parasitos em todas as túnicas da parede intestinal inflamação de submucosa Síndrome da má absorção
· Enterite ulcerosa: IRREVERSÍVEL (íleo paralítico)
Clínica:
1. Estrongiloidíase aguda: exantema pruriginoso e eritematosa, tosse, dor abdominal, diarreia e anorexia
2. Estrongiloidíase crônica: mais frequente.
· Dor epigástrica, plenitude pós-prandial, diarreia e constipação intermitente, sangue oculto nas fezes, hemorragia gástrica, eosinofilia
3. Hiperinfecção
· Sintomas gastrointestinais, pulmonares e bacteremia
4. Forma disseminada: sintomas dependem dos órgãos envolvidos
Diagnóstico:
· 50% dos casos são assintomáticos
· Tríade clássica: diarreia, dor abdominal, urticária
· Eosinofilia sanguínea
· Laboratorial: técnica de Rugai ou Baermann EPF não é recomendada!
Tratamento: Tiabendazol, albendazol, ivermectina (fármaco de escolha) + laxativo